隐性铁缺乏症MCV、RDW检测的临床意义

铁是人体正常生理活动不可缺少的物质,是人体必需的微量元素,铁缺乏可影响造血和智能发育,严重时可危害身心健康[1]。铁缺乏症分铁减少(ID)、缺铁性红细胞生成(IDE)、缺铁性贫血(IDA)Ⅲ期。隐性铁缺乏症(LID)是指前两期,即机体铁贮存已减少而贫血尚未发生的一种亚临床缺铁状态。检测红细胞平均容积(MCV)和红细胞体积分布宽度(RDW)可预防隐性铁缺乏症的漏诊,及时诊断、治疗,减少贫血的发生。     

各期缺铁性贫血的实验室诊断

<正>缺铁性贫血(IDA)为贫血的常见类型,是由于机体储存铁缺乏而使血红蛋白合成减少所致的一种贫血.其主要病因是慢性失血,如月经过多、溃疡病、钩虫病、肛门疾病等.根据机体缺铁变化过程,可将IDA分为三期,即隐性缺铁期、缺铁性红细胞生成期和缺铁性贫血期.各期铁的代谢都有相应的改变,可作为诊断根据.     

铁之缘片治疗妊娠期缺铁性贫血69例临床观察

缺铁性贫血（iron deficiency anemia,IDA）是由于体内贮存铁（包括骨髓、肝、脾及其他组织内）消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。缺铁性贫血是全世界,尤其是发展中国家最常见的贫血,临床很多患者是因为发现血象的异常而就诊．尤其是妊娠合并贫血是妊娠期最常见的合并症,如果妊娠期缺铁,血红蛋白偏低,便会导致缺铁性贫血,妊娠贫血不仅影响母体的健康,而且会影响胎儿的正常发育,所以妇产科医生给妊娠期缺铁性贫血的患者选择良好的铁剂至关重要。近年来,我院使用铁之缘片治疗缺铁性贫血患者69例,取得了良好的疗效,现报道如下。     

铁之缘治疗围产期贫血的临床观察

缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血．是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所致。形态学表现为小细胞低色索性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。高发人群为育龄妇女及婴幼儿。现将我院治疗孕期贫血的资料总结报道如下。     

模拟不同海拔高度训练对大鼠红细胞变形性的影响

用红细胞（ＲＢＣ）最大变形指数（ＤＩｍａｘ）、血红蛋白浓度、血球压积等指标，以雄性ＳＤ大鼠为实验对象，观察了低压氧舱模拟不同海拔高度的训练对鼠ＲＢＣ变形性的影响。将鼠随机分为３大组：平原安静组（ＳＣ）、平原训练组（ＳＴ）、高原组，其中ＳＴ组分为平原训...     

血清铁蛋白的放射免疫测定(附317例正常值分析)

1972年Addison等建立血清铁蛋白的免疫放射分析法,1974年Niitsu等又建立了放射免疫分析法并在临床上得到广泛应用。认为血清铁蛋白能反映体内贮备铁总量,是检测机体铁营养状态、缺铁及铁负荷过度的有效指标;有助于缺铁性贫血和铁利用障碍性贫血的鉴     

Effects of Simulated Weightlessness on Erythrocyte Deformability in Rats

为探讨“航天贫血症”的起因，观察了头低位－３０°尾吊组大鼠在实验第７、１５、３０天时的红细胞变形性、膜流动性及细胞形态。结果表明：（１）与对照组相比，尾吊鼠红细胞变形性（ＤＩｍａｘ和ＩＤＩ）在实验第７天已明显降低（Ｐ＜０．０５），第１５天进一步下降（Ｐ＜０．０１），第３０天有所恢复，但仍显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；（２）两组红细胞膜流动性在实验第７天无明显差别，但在第１５天和３０天时，尾吊组的红细胞膜流动性明显降低（Ｐ＜０．０１）；（３）实验期间尾吊鼠血中异形红细胞比例较对照组增加。提示，模拟失重改变了红细胞的流变特性及形态，这可能是导致“航天贫血症”的重要起因之一。     

MCV和RDW对缺铁性贫血联合诊断的意义

应用库尔特系列血细胞计数仪测定各种贫血患者的平均红细胞体积（ＭＣＶ）和红细胞分布宽度（ＲＤＷ），结果显示在缺铁性贫血（ＩＤＡ）患者中，ＭＣＶ≤８０ｆｌ，ＲＤＷ≥１４．０的比例占９５％，其它类型贫血患者中，ＭＣＶ≤８０ｆｌ，而ＲＤＷ≥１４．０的比例仅为５％，提示ＭＣＶ和ＲＤＷ对ＩＤＡ的联合诊断具有很重要的参考价值。因此，临床可以通过此两项检测指标对贫血类型作出初步判断。     

高原低氧性肺动脉高压的多普勒超声研究

应用脉冲式或连续式多普勤超声技术，对１８例海拔３２００ｍ高原正常人及２５例高原性心脏病（ＨＡＨＤ）患者测定其肺动脉压。正常组及ＨＡＨＤ无瓣膜返流组１０例（４０％）应用Ｈａｈａｍ回归方程，ＰＡＭＰ分别为２．８４±０．４及３．７３±０．５７（ｌｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）；ＨＡＨＤ有三尖瓣返流组８例（３２％）用ＴＲＰＧ法测得ＰＡＳＰ为６．１３±１．７３ｋＰａ；ＨＡＨＤ有肺动脉瓣返流组７例（２８％）用ＰＲＰＧ法测得ＰＡＤＰ为４．０±０．７３ｋＰａ。表明多普勒超声技术的不同方法可用于不同病理状态上高原低氧性肺动脉高压的测定，并揭示了出现瓣膜返流改变时高原低氧性肺动脉高压的程度。     

微型探头监测精神负荷诱发的心肌缺血

为了确定精神应激与心肌缺血之间的关系，用微型探头γ心功能仪对１０例正常人及３０例冠心病（ＣＡＤ）患者进行精神应激试验及运动踏车试验，结果正常对照组于精神负荷状态下左室射血分数（ＬＶＥＦ）由安静时５８．２％±９．８％，增至６３．８％±６．１％（Ｐ〈０．０１），运动试验ＬＶＥＦ增至６８．２％±１２．９％（Ｐ〈０．０１），而ＣＡＤ组中２８例患者精神应激状态下ＬＶＥＦ比对照组降低１２．９％±５．４％，持续     

大强度运动后低氧对大鼠炎症反应和十二指肠铁吸收蛋白的影响

目的:研究低氧对大鼠炎症反应和肠铁吸收相关蛋白的影响,阐明低氧影响机体铁状态的调节机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、大强度运动组(E组)和运动后低氧恢复组(HE组)。E组和HE组进行递增负荷跑台运动,坡度0,速度30 m/min,6 d/周,前2周1次/天,后2周2次/天,共4周。训练第1次为1 min,每次递增2 min。HE组每天运动后在13.6%O2的低氧舱中休息,8 h/d。检测各组血清铁,ELISA法检测血清铁调素(hepcidin)和白介素6(IL-6),Western Blot法检测十二指肠铁转运蛋白:血红素转运体1(Heme transport protein1,HCP1)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FPN1)表达。结果:(1)HE组血清铁和Hb显著高于C组和E组(P<0.01,P<0.05),血清hepcidin、IL-6、白细胞数显著低于E组(P<0.05);而E组血清铁和Hb显著低于C组(P<0.05,P<0.01)。(2)HE组HCP1、DMT1、FPN1均显着高于C组和E组(P<0.01,P<0.05)。结论:适度低氧降低运动机体炎症反应,减少肝分泌hepcidin,促进肠铁吸收,改善机体铁状态,预防运动性铁缺乏。     

对优秀花样游泳运动员高原训练的监控

对国家花样游泳队 4 3名运动员于 2 0 0 3年 10月的高原训练进行全程跟踪 ,并测试相关生理生化指标 ,结果发现 ,上高原后 ,运动员Hb、T、RBC、HCT、WBC等指标均稳步上升 ,尤其是Hb、RBC、HCT ,在上高原后第 2周明显升高 ,与刚上高原比较均有非常显著性差异 (P <0 0 0 1)。与第 2周比较 ,第 3周升高幅度较小 ,但睾酮显著升高 ,上述指标在第 4周达到较高值。CK的高值出现在上高原后第 2周 ,为 2 0 8 33± 92 2 6U/L ,第 3周、第 4周则持续下降。WBC数无显著变化 ,但有上升趋势 ,提示运动训练负荷不高。建议高原训练时 ,在血红蛋白出现第 1次峰值时 ,可考虑增加运动负荷 ,尤其是运动强度 ,以达到提高机体潜能、强化提高体能的目的。     

采用100%vVO_2max恒定负荷运动测定VO_2max可行性分析

目的:探讨利用恒定负荷运动方式测定最大摄氧量(VO2max)的可行性,以寻找相对简单易行且相关度较高的测试方法。方法:首先运用递增负荷运动方式测定武汉体育学院195名男大学生的VO2max,确定100%最大摄氧量速度(100%vVO2max)范围(本实验中95%的受试者100%vVO2max为16~18km·h-)。然后令1其中15名受试者分别以100%vVO2max、110%vVO2max恒定负荷运动至力竭,记录3次运动至力竭的时间(Tlim)并进行统计,分析3种运动负荷下Tlim的相关性。结果:①递增负荷与100%vVO2max恒定负荷运动所测得的VO2max无显著性差异(P>0.05),其中,15s取值时递增负荷与100%vVO2max恒定负荷运动所测得的VO2max相关系数为0.77,30s取值时两者的相关系数为0.76,相关性非常显著(P<0.01)。②递增负荷与100%vVO2max及110%vVO2max恒定负荷运动至力竭的时间Tlim分别为596.87±61.48s、214.0±77.65s和144.6±53.12s,三者两两相比均具有非常显著的差异(P<0.01),且100%和110%vVO2max恒定负荷下Tlim值显著相关,相关系数r=0.80(P<0.01)。结论:采用恒定负荷运动测定VO2max具有时间短、与递增负荷测试结果相关度较高及测试相对便捷等优点,适于在基层社区和学校应用。     

牛磺酸对长期大强度运动训练后大鼠自由基代谢、膜流动性及钙转运的影响

70只雄性Wistar大鼠（80-100g）,随机分为3组：对照组（G1）、游泳训练组（G2）和游泳训练＋牛磺酸组（G3）。牛磺酸补充方式为每日灌服1次（500mg／Kg）。递增负荷训练6周,观察牛磺酸对长期大强度运动训练后大鼠自由基代谢、膜流动性及钙转运的影响。结果显示：运动后即刻,G3组血NH3、BLA、BUN明显低于G2组（P＜0．05）;运动后24小时,G3组血NH3、BLA与对照组比较已无显著性差异（P＞0．05）,而G3组BUN明显低于G2组（P＜0．05）。运动后即刻及24小时,G3组RBC、血浆及心肌线粒体MDA含量明显低于G2组（P＜0．05）;G3组RBC及心肌线粒体GPX活力明显高于G1和G2组（P＜0．05）;G3组心肌线粒体膜荧光偏振度P明显低于G2组（P＜0．05）;G3组心肌线粒体Ca2+浓度明显低于G2组（P＜0．05）;G3组SRCa2+－Atpase活性和摄钙率明显高于G2组（P＜0．05）。以上结果表明,牛磺酸的抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运作用可能是其对抗运动性疲劳的重要机制。     

不同运动方式对大鼠血红蛋白浓度的影响--大鼠运动性贫血模型建立方法探讨

运动性贫血是限制运动成绩提高的重要因素之一,备受运动医学界的重视,由于缺乏合适的运动性贫血动物模型,许多相关的基础研究受到限制.为了探讨如何建立合适的运动性贫血动物模型,本实验分别采用长期递增负荷跑台运动和游泳运动作为实验手段.跑台运动方案以30m/min、0%坡度和1min/次为起始,运动时间以2min/次的速度递增、运动频率前2周为1次/天,后3周为2次/天.游泳运动方案以60min/次和0%负重为起始、160 min/次和5%负重为结束.血红蛋白(Hb)、红细胞数目(RBC)和红细胞压积(Hct)的测试结果显示,长期递增负荷的跑台运动方式可能适用于建立运动性贫血动物模型.     

力竭性游泳后心肌线粒体的电镜定量研究

应用细胞立体学(Cell Stereology)定量法,研究力竭运动、超力竭运动及力竭运动休息后,心肌线粒体体积、数量和形状的变化。研究表明,此方法能客观地反映其形态结构的变化。     

蔗糖铁静脉注射治疗缺铁性贫血（附24例报告）

目的：观察蔗糖铁（森铁能）静脉注射治疗缺铁性贫血的血液学指标变化规律,定量评定临床治疗效果,并为准确预测治愈时间提供判断方法。方法：选择住院15d以上,患者血红素≤90g/L,年龄〉18周岁,符合IDA诊断标准的患者,治疗前及治疗后定期测定Hb、RBC、MCV、MCHC等血液学指标。结果：治疗后的Hb、RBC、MCV、MCHC平均值与治疗天数均存在线性正相关,其中Hb增长比例最大,其次MCHC,再次MCV,最后是RBC。通过回归方程还可以准确预测各项指标恢复正常所需时间。结论：相关与回归分析可以很好地反应补铁治疗缺铁性贫血治疗的血液学指标变化规律,可以定量比较判定疗效,并对预测治愈和进一步治疗有一定指导意义。     

Non‐invasive ventilation abolishes the IL‐6 response to exercise in muscle‐wasted COPD patients: A pilot study

Systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) has been related to the development of comorbidities. The level of systemic inflammatory mediators is aggravated as a response to exercise in these patients. The aim of this study was to investigate whether unloading of the respiratory muscles attenuates the inflammatory response to exercise in COPD patients. In a cross‐over design, eight muscle‐wasted stable COPD patients performed 40 W constant work‐rate cycle exercise with and without non‐invasive ventilation support (NIV vs control). Patients exercised until symptom limitation for maximally 20 min. Blood samples were taken at rest and at isotime or immediately after exercise. Duration of control and NIV‐supported exercise was similar, both 12.9 ± 2.8 min. Interleukin‐ 6 (IL‐6) plasma levels increased significantly by 25 ± 9% in response to control exercise, but not in response to NIV‐supported exercise. Leukocyte concentrations increased similarly after control and NIV‐supported exercise by ～15%. Plasma concentrations of C‐reactive protein, carbonylated proteins, and production of reactive oxygen species by blood cells were not affected by both exercise modes. This study demonstrates that NIV abolishes the IL‐6 response to exercise in muscle‐wasted patients with COPD. These data suggest that the respiratory muscles contribute to exercise‐induced IL‐6 release in these patients.     

Oral quercetin supplementation hampers skeletal muscle adaptations in response to exercise training

We aimed to test exercise‐induced adaptations on skeletal muscle when quercetin is supplemented. Four groups of rats were tested: quercetin sedentary, quercetin exercised, placebo sedentary, and placebo exercised. Treadmill exercise training took place 5 days a week for 6 weeks. Quercetin groups were supplemented with quercetin, via gavage, on alternate days throughout the experimental period. Sirtuin 1 (SIRT1), peroxisome proliferator‐activated receptor γ coactivator‐1α mRNA levels, mitochondrial DNA (mtDNA) content, and citrate synthase (CS) activity were measured on quadriceps muscle. Redox status was also quantified by measuring muscle antioxidant enzymatic activity and oxidative damage product, such as protein carbonyl content (PCC). Quercetin supplementation increased oxidative damage in both exercised and sedentary rats by inducing higher amounts of PCC (P < 0.001). Quercetin supplementation caused higher catalase (P < 0.001) and superoxide dismutase (P < 0.05) activity in the non‐exercised animals, but not when quercetin is supplemented during exercise. Quercetin supplementation increased SIRT1 expression, but when quercetin is supplemented during exercise, this effect is abolished (P < 0.001). The combination of exercise and quercetin supplementation caused lower (P < 0.05) mtDNA content and CS activity when compared with exercise alone. Quercetin supplementation during exercise provides a disadvantage to exercise‐induced muscle adaptations.     

Knee‐high compression socks minimize head‐up tilt‐induced cerebral and cardiovascular responses following dynamic exercise

In healthy individuals during a non‐exercised state, knee‐high compression socks (CS ) may reduce the magnitude of lower limb venous pooling during orthostasis but are not effective at minimizing the incidence of pre‐syncopal symptoms. However, exaggerated reductions in cerebral blood flow velocity (CBV ) and cardiac stroke volume (SV ) occur during passive head‐up tilt (HUT ) testing following dynamic exercise. It is unknown if CS can minimize post‐exercise HUT ‐induced decrements in CBV and SV in this population. To test the hypothesis that CS will attenuate the reductions in SV and CBV during 60° HUT following 60 minutes of moderate‐intensity (60% VO ₂peak) cycling exercise. Ten healthy volunteers (22.6 ± 2.1 years, 24.1 ± 2.5 kg/m²) completed pre‐ and post‐exercise 15‐minute HUT tests during randomized CS and Control (no CS ) conditions. Changes in blood pressure (finger plethysmography), SV (Modelflow® method), and CBV (Transcranial Doppler) were measured during HUT and preceding supine rest periods. Pre‐exercise HUT ‐induced similar (all, P  > .47) reductions in SV (Control; −23.1 ± 11.5%, CS ; −20.5 ± 10.9%) and CBV (Control; −18.1 ± 6.3%, CS ; −15.3 ± 9.0%). However, larger post‐exercise decreases in SV and CBV during HUT were observed in the Control versus CS condition. Specifically, CS attenuated the drop in SV (Control: −32.9 ± 5.6%, CS : −24.3 ± 11.6%; P  = .01) and CBV (Control: −25.1 ± 5.8%, CS : −17.6 ± 7.8%; P  = .02) during the post‐exercise HUT test. These results indicate that CS attenuated HUT ‐induced reductions in SV and CBV following moderate‐intensity cycling exercise and suggest that CS may be an effective countermeasure to reduce the incidence of post‐exercise syncope in vulnerable populations.