核转录因子-κB与锌指蛋白A20在瘢痕疙瘩的表达

目的 检测核转录因子-κB( nuclear factor-κB,NF-κB)和锌指蛋白A20 (zinc finger protein,ZFP A20)在瘢痕疙瘩组织中的表达,了解NF-κB信号通路的激活情况及其与瘢痕疙瘩形成的相互关系.方法 应用免疫组织化学染色技术、反转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测16例瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中NF-κB p65和ZFP A20的蛋白表达及mRNA表达.结果 人正常皮肤组织中NF-κB p65的表达低于瘢痕疙瘩组织;ZFP A20的表达高于瘢痕疙瘩组织(P＜0.05).结论 NF -κB信号通路异常及ZFP A20的表达降低可能参与瘢痕疙瘩的形成.     

组蛋白去甲基化酶含十字形结构域蛋白-3和核因子-κB高表达与肝细胞癌不良进展和预后的关系

目的观察肝细胞癌中组蛋白去甲基化酶含十字形结构域蛋白-3(JMJD3)和核因子-κB(NF-κB)蛋白水平的表达,探讨两者的相关性及其蛋白表达水平与多个临床病理因素的关系。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测25例新鲜肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织中JMJD3和NF-κB信使RNA(mRNA)表达,采用免疫组织化学法检测102例肝细胞癌及相对应的癌旁组织中JMJD3和NF-κB蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征的关系及上述蛋白的相关性,采用生存分析法(Kaplan-Meier)法来评估JMJD3和NF-κB蛋白的异常表达与肝细胞癌患者生存期之间的关系,Cox回归模型分析JMJD3和NF-κB蛋白的表达和临床病理参数与肝细胞癌预后的关系。结果JMJD3和NF-κB mRNA在肝细胞癌组织中的表达水平均高于癌旁组织(t=-15.130、-15.030,P<0.05),差异有统计学意义,肝细胞癌组织中JMJD3阳性率[87.25%(89/102)]显著高于相应癌旁组织[57.84%(59/102),χ²=22.153,P<0.05],差异有统计学意义,肝细胞癌组织中NF-κB阳性率[83.33%(85/102)]显著高于相应癌旁组织[29.41%(30/102),χ²=55.664,P<0.05],差异有统计学意义。JMJD3和NF-κB表达与甲胎蛋白水平、分化程度、有无脉管癌栓、淋巴结转移及TNM分期明显相关(P<0.05),NF-κB与结节数目明显相关(χ²=5.133,P<0.05),差异有统计学意义。JMJD3蛋白高表达者的生存期高于低表达者(χ²=40.568,P<0.05),差异有统计学意义,NF-κB蛋白高表达者的生存期低于低表达者(χ²=48.803,P<0.05),差异有统计学意义。Spearman相关分析结果显示JMJD3与NF-κB呈正相关(r=0.627,P<0.05)。结论JMJD3和NF-κB在肝细胞癌中的异常表达与肿瘤的浸润、转移及无病生存期明显相关。     

NF-κB在肝细胞癌组织中的表达及意义

目的：探讨NF-κB基因在肝细胞癌组织中的表达及生物学意义。方法：采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-blot免疫组织化学技术检测32例肝癌组织及癌旁肝组织中的NF-κB基因的mRNA和蛋白表达水平及蛋白定位。结果：NF-κB基因在肝癌组织中的表达较癌旁肝组织显著性增高(P<0.05)。免疫组化结果显示，NF-κB蛋白在肝癌细胞胞浆和胞核中均有表达，而在癌旁肝细胞中仅在胞浆中有表达。结论：NF-κB基因在肝癌组织中呈显著高表达，提示其可能参与了肝癌的发生发展。NF-κB表达定位在癌细胞和癌旁肝细胞中的差异，提示NF-κB活化后，进入胞核，通过调节下游基因的转录，促进肝癌的发生。     

NF-кB与P-gp在肝细胞肝癌组织中的表达

目的探讨核转录因子（NF-κB）与P糖蛋白（P-gp）在肝细胞肝癌（HCC）及癌旁肝组织的表达及其相互关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测30例HCC中NF-κB、P-gp的表达情况，以30例相应癌旁肝组织作为对照组，所得结果用统计学卡方检验及列联表等相关分析进行比较。结果NF-κB蛋白在HCC、癌旁肝组织中阳性表达率分别为63．3％（19／30）、16．7％（5／30），HCC与癌旁肝组织中NF-κB蛋白表达差异有显著性（P〈0.05）；P-gp蛋白在HCC、癌旁肝组织中阳性表达率分别为83．3oA（25／30）、30％（9／30），HCC与癌旁肝组织表达差异有显著性（P〈0.05）。NF-κB蛋白的表达与P-gp蛋白的表达呈正相关（r=0.89，P〈0.05）。结论NF-κB和P-gp在HCC中的表达提示其可能参加了HCC和多药耐药的发生。NF-κB与P-gp在HCC表达中呈正相关，提示NF-κB与P-gp可能介导的多药耐药，共同参与了HCC多药耐药机制。     

NF-κBp65蛋白与p62蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:研究NF-κ Bp65蛋白与p62蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化检测72例胃癌组织及癌旁正常粘膜组织中NF-κ Bp65蛋白与p62蛋白的表达,并分析两者在胃癌发生、发展机制中的相互关系。结果:胃癌组织中NF-κ Bp65的阳性表达率(65.3%)显著高于癌旁正常组织(27.8%,P0.05);胃癌组织中p62阳性表达率(66.7%)显著高于癌旁正常组织(30.6%,P0.05);NF-κ Bp65、p62与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P0.05);NF-κ Bp65、p62在胃癌中的表达呈正相关(P0.05)。结论 :p62、NF-κ Bp65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,且p62可激活NF-κ Bp65的表达,监测p62、NF-κ Bp65的表达可在一定程度上有助于胃癌的病情评估及预后判断。     

细胞周期蛋白A与p16蛋白在肝细胞癌发生中的协同作用

目的 探讨细胞周期蛋白A(Cyelin A)与p16蛋白在原发性肝细胞肝癌(HCC)中的表达、相互关系及其临床意义.方法 以Western blot检测35例肝细胞肝癌及相应的非癌组织中Cychn A与p16蛋白的表达;免疫组织化学检测Cyclin A的表达.结果 35例HCC中2l例(60.0%)有Cyclin A的过表达,22例(62.9%)出现p16蛋白表达缺失,Cyclin A蛋白过表达标本中19例(90.5%)存在p16蛋白表达缺失,无Cyclin A蛋白过表达的14例标本中3例(21.4%)出现p16蛋白表达缺失,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 肝细胞癌中存在Cyclin A蛋白过表达及p16蛋白表达缺失,两者引起肝细胞周期失控并可能相互加强促进.     

NF-κBp65蛋白和自噬相关因子Beclin1及p62在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的分析核因子NF-κB(NF-κB)p65和自噬相关蛋白Beclin1及p62在甲腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法收集2013年3月至2015年2月期间笔者所在医院收治的160例经病理学检查证实为PTC患者的肿瘤组织标本及其癌旁组织标本,同时收集上述患者中伴有颈部淋巴结转移组织标本90例。采用免疫组化方法检测PTC组织、癌旁组织和转移淋巴结组织中NF-κBp65、Beclin1及p62的表达情况,分析上述指标与PTC患者临床病理特征及预后的关系。结果 NF-κBp65和p62在PTC组织和转移淋巴结组织中的表达阳性率均高于癌旁组织(P0.05),而Beclin1在PTC组织和转移淋巴结组织中的表达阳性率均低于癌旁组织(P0.05)。PTC组织中NF-κBp65的表达与患者的临床病理特征均无关(P0.05);p62的表达随肿瘤分化程度升高而降低(P0.05);Ⅲ+Ⅳ期和有淋巴结转移患者中的Beclin1表达分别低于Ⅰ+Ⅱ期和无淋巴转移者(P0.05),而p62的表达与之相反。Spearman相关分析显示,PTC组织中,Beclin1和p62的表达呈负相关关系(r=–0.656,P0.01),在转移淋巴结组织中,Beclin1和p62的表达也呈负相关关系(r=–0.562,P0.01)。PTC组织中p62及NF-κBp65表达阳性者3年生存率均低于表达阴性者(P0.05),Beclin1表达阳性者3年生存率则高于表达阴性者(P0.05)。TNM分期、淋巴结转移、NF-κBp65及p62为PTC预后的独立危险因素,而Beclin1为保护因素。结论NF-κBp65和p62在PTC组织及淋巴结转移组织中呈高表达,而Beclin1呈低表达,三者可作为PTC患者预后独立预测因素;Beclin1及p62与PTC生物学行为有关,可能成为PTC诊断的潜在指标。     

核因子-κappaB与肿瘤坏死因子α mRNA在肝细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨核因子-κappaB(nuclear factor-κB,NF-κB)与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA在肝细胞癌中表达的意义。 方法：采用化学发光凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)的方法检测正常肝组织、肝血管瘤、肝癌癌灶及癌旁肝组织NF-κB的活性表达,用逆转录－聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达。结果：正常肝组织、肝血管瘤TNF-α mRNA分别为0.24±0.12和0.21±0.10,显著低于癌旁肝组织和肝癌癌灶的0.36±0.16和0.68±0.21(P<0.05);正常肝组织、肝血管瘤NF-κB未被检测到明显的活性，而癌旁肝组织、肝癌癌灶NF-κB表达与正常肝组织及肝血管瘤组织比较差异具有显著性 (P<0.05)。癌旁肝组织、肝癌癌灶TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著正相关(r=0.773,P<0.05; r=0.838,P<0.05)。 结论：NF-κB信号传导途径异常激活及TNF-α与肝细胞癌的发生发展密切相关。     

NF-κBp65、VEGF在肝癌血管生成中的作用与相关性研究

目的 通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达和微血管密度(MVD)的检测,探讨NF-κBp65、VEGF的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系及相关性,阐述二者在HCC血管生成中的机制.方法 选用45例HCC组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测其NF-κBp65、VEGF的表达和计数MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析.结果 HCC中NF-κBp65、VEGF的表达和MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P＜0.05);HCC组织中NF-κBp65、VEGF阳性表达组显著高于阴性表达组(P＜0.05);NF-κBp65、VEGF的表达在有血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P＜0.05);Spearman等级相关分析NF-κBp65与VEGF表达之间存在正相关性(r=0.72,P＜0.05).结论 HCC中NF-κBp65、VEGF的表达与肝癌血管生成有关;HCC组织中NF-κBp65的表达与VEGF存在相关性,它们之间在肝癌血管生成中可能存在调节关系.     

核转录因子 κ B、P53在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、P53蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其与患者临床特征及术后复发的关系。方法:选择2014年2月—2017年1月成都市郫都区人民医院确诊并手术的膀胱移行上皮癌患者48例、同期手术治疗的非膀胱癌患者16例,采用免疫组织化学SP法检测膀胱癌组织、癌旁组织及非膀胱癌患者正常尿路黏膜组织中NF-κB和P53蛋白的表达水平。探讨NF-κB和P53蛋白阳性表达与患者临床特征包括年龄、性别、病理分级、临床分期、淋巴结转移及术后复发情况的关系。结果:膀胱尿路上皮癌组织、癌旁组织和正常尿路黏膜组织中NF-κB蛋白阳性表达率分别为52.5%(30/48)、16.7%(8/48)和6.3%(1/16);P53蛋白阳性表达率分别为72.9%(35/48)、45.8%(22/48)和12.5%(2/16),癌组织>癌旁组织>正常尿路黏膜组织(P<0.05);NF-κB阳性表达与膀胱尿路上皮癌患者肿瘤病理分级存在相关性,高级别膀胱尿路上皮癌(G2/G3)组织中NF-κB阳性率显著高于低级别(G1)肿瘤组织(P<0.05);P53阳性表达与膀胱尿路上皮癌患者肿瘤分期存在相关性,T2-3期患者阳性率显著高于Tis-1期(P<0.05);NF-κB表达阳性和阴性患者的中位无疾病进展生存时间(DFS)分别为8.9个月和30.1个月,阳性组复发风险显著高于阴性组(P<0.05);P53表达阳性和阴性患者的DFS分别为9.2个月和28.6个月,阳性组复发风险显著高于阴性组(P<0.05)。结论:与正常膀胱黏膜比较,膀胱尿路上皮癌患者NF-κB、P53蛋白表达水平显著上调,并与患者肿瘤分级和分期有关,可作为膀胱尿路上皮癌术后复发预测的分子标志物。     

白细胞介素-1β激活核转录因子-κB介导A549细胞分泌白细胞介素-8的研究

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对肺II型上皮A549细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的诱导作用,探讨相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法以1ng/ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-κB(NF-κB)的IKK2复合物抑制物(AS602868)预处理的A549细胞,Western blot检测IL-1β干预后细胞内磷酸化IκBα(p-IκBα)和IκBα蛋白的表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)检测NF-κB的p65和p50蛋白的核转移过程;ELISA检测NF-κB的p65和p50蛋白与DNA结合活性及IL-8蛋白的释放。结果IL-1β干预后细胞内p-IκBα蛋白明显升高,IκBα蛋白明显下降;LSCM扫描显示p65和p50蛋白从胞浆向胞核转移,同时p65和p50与DNA结合活性明显升高(P<0.01);IL-8的蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞经AS602868的预处理,阻断了细胞内p-IκBα蛋白升高和IκBα蛋白降解;减少了p65和p50蛋白的核转移和与DNA结合活性(P<0.01);降低了IL-8蛋白的表达水平(P<0.01)。结论IL-1β通过激活NF-κB介导了A549细胞分泌IL-8,结果提示可能通过抑制NF-κB信号通道的方法,减轻呼吸机相关肺损伤(VALI)的生物性损伤。     

核因子κB表达与胰腺癌转移及与MMP-2表达的关系

目的： 探讨核因子κB (NF-κB,p65)在胰腺癌（PC）中的表达与淋巴结转移及MMP-2表达的关系。方法：免疫印迹法检测45例PC(淋巴结转移30例，非转移15例)和9例正常胰腺组织(NP)中p65蛋白的表达；RT-PCR检测MMP-2mRNA的表达。 结果：p65，MMP-2在45例 PC组织中的阳性表达率分别为66.7%（30/45）和57.8%（26/45），在30例转移组织中的阳性表达率分别为83.3%（25/30）和73.3%(22/30)，在非转移组织中的阳性表达率分别为33.3%（5/15）和26.7%（4/15）， p65与MMP-2表达呈明显正相关（r=0.743,P<0.05）。结论：NF-κB异常表达与胰腺癌淋巴结转移有关，并与MMP-2正相关，NF-κB 可能通过对下游基因表达的调控，参与了胰腺癌的转移过程。     

As2O3对人乳腺癌中NF-κB p65、survivin和caspase-3的作用及相关性研究

目的探讨As2O3对人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤组织中NF-κB p65、survivin及caspase-3表达的影响.方法复制人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤模型,共22只,随机分为3组:对照组、顺铂组及不同浓度(1.5、3.0 mg/kg)的As2O3组(简称As2O3组).用原位杂交法检测survivin mRNA的表达;用免疫组化法检测肿瘤组织NF-κB p65、survivin及caspase-3蛋白的表达.结果人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤中NF-κB p65蛋白及survivin mRNA和蛋白表达的阳性细胞密度As2O3组明显低于顺铂组和对照组(P＜0.01),顺铂组也低于对照组(P＜0.01);而caspase-3蛋白表达结果则相反(P＜0.01).NF-κB p65蛋白、survivin蛋白及survivin mRNA阳性表达间相互呈正相关,而三者的表达均与caspase-3蛋白表达呈负相关.结论 As2O3可能通过抑制NF-κB p65的活性抑制survivin,从而激活caspase-3,诱导人乳腺浸润性导管癌细胞的凋亡,且呈剂量依赖性.     

胃癌组织中COX-2及NF-кB结构性激活与临床病理特征的关系

目的探讨胃癌组织中是否存在NF-κB结构性激活,研究COX-2、NF-κB的表达与胃癌临床病理特征的关系。方法采用蛋白免疫印迹法检测46例正常胃黏膜和胃癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50蛋白的表达情况,并根据有无胞核蛋白的表达来判断是否存在NF-κB的结构性激活。采用RT-PCR法检测46例正常胃黏膜和胃癌组织中COX-2、NF-κB p65和NF-κB p50 mRNA的表达情况。结果胃癌组织中COX-2的阳性表达率为72%,其表达(1.106±0.413)显著高于正常胃黏膜组织(0.243±0.032),两者之间差异有统计学意义,P<0.01;胃癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50的阳性表达率均为74%,其积分灰度值(60780±1920、63 253±1321)显著高于正常胃黏膜组织(23426±1003、23 670±1205),两者之间差异有统计学意义,P<0.05;COX-2、NF-κB p65和NF-κB p50与胃癌组织的TNM分期、淋巴结及远处转移密切相关。结论胃癌组织中存在NF-κB结构性激活;COX-2、NF-κB的表达水平升高与胃癌恶性潜能有关;COX-2、NF-κB的表达水平对评价胃癌的恶性程度和有无转移有一定的参考价值。     

原发性肝细胞癌中p16蛋白的表达及其基因的缺失性研究

目的　研究原发性肝细胞癌中p16蛋白的表达及其基因的缺失情况,探讨p16基因与肝癌的关系。　方法　采用回顾性调查研究方法,收集我院原发性肝癌25例,用免疫组织化学SP法、聚合酶链反应（PCR）方法检测肝癌及癌旁组织中p16蛋白的表达及其基因的扩增情况。　结果25例肝癌中,p16蛋白阴性表达率为68%（17/25）,癌旁组织中p16蛋白阴性表达率为4%（1/25）。两者差异有显著意义(P<0.01)。p16蛋白的表达与肝癌分化程度关系密切(P<0.05),而与癌灶体积、甲胎球蛋白（AFP）值的差异无显著意义(P>0.05)。p16基因在癌组织中的缺失率（28%,7/25）显著高于癌旁组织（4%,1/25）（P<0.05）。p16基因缺失与肝癌分化程度、癌灶体积、AFP值无关(P>0.05)。　结论　p16基因失活与肝癌发生关系密切。除了基因缺失之外,还有其他引起p16基因失活的因素存在。p16蛋白的检测可能是预测病人预后的一个指标,但尚需进一步证实。     

MEKK3与NF-κB信号通路在前列腺癌中的表达及意义

目的 研究有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase kinase kinase 3,MEKK3)与NF-κB信号通路在前列腺癌中的表达及意义. 方法 采用免疫组织化学法检测40例前列腺癌及40例良性前列腺增生组织中MEKK3、NF-κB P50、NF-κB P65蛋白的表达情况. 结果 MEKK3蛋白在前列腺癌及良性前列腺增生组织中的阳性表达率分别为80.0%(32/40)、5.0%(2/40),差异具有统计学意义.在高中分化组(Gleason评分≤7分)及低分化组(Gleason评分8~10分)前列腺癌患者中的阳性表达率分别为61.1%(11/18)、95.5%(21/22),差异具有统计学意义.在Ⅰ期+Ⅱ期及Ⅲ期+Ⅳ期前列腺癌患者中的阳性表达率分别为63.2%(12/19)、95.2%(20/21),差异具有统计学意义.NF-κB P50蛋白在前列腺癌及良性前列腺增生组织的阳性表达率分别为75.0%(30/40)、35.0%(14/40),差异具有统计学意义.NF-κB P65蛋白在前列腺癌及良性前列腺增生组织中的阳性表达率分别为77.5%(31/40)、2.5%(1/40),差异具有统计学意义.应用Spearman秩相关分析发现,MEKK3、NF-κB P50、NF-κB P65蛋白在前列腺癌中的表达存在相关性,两两呈正相关关系. 结论 MEKK3蛋白在前列腺癌组织中的表达明显高于前列腺增生组织,且与前列腺癌的病理组织分级、临床分期密切相关.MEKK3可能通过激活NF-κB信号通路进而启动了前列腺癌的发生、发展.     

聚糖蛋白抗体的制备及其在肝癌组织及细胞系蛋白表达检测中的应用

目的制备聚糖蛋白3(glypican-3,GPC3)抗体并应用其对肝癌组织及细胞系中GPC3蛋白表达进行研究,探讨GPC3蛋白作为肝癌潜在的新的肿瘤标志物的可能性。方法利用原核表达系统诱导表达了GPC3抗原并制备了特异性好的兔抗GPC3多克隆抗体,应用该纯化的抗体对40例组织(正常肝7例,肝细胞型肝癌26例,胆管细胞型肝癌7例)及4个细胞系(肝癌细胞系HepG2、HuH-7、Hep3B,非肝癌细胞系Hela)进行了蛋白印记杂交试验。结果Western blot结果显示,肝癌组织及肝癌细胞系HepG2、HuH-7、Hep3B细胞系中有相对相对分子质量约70000的蛋白主带,与GPC3的核心蛋白带相对分子质量大小相一致;正常肝组织不表达GPC3蛋白,肝细胞型肝癌中癌组织(HCC)及癌旁组织表达GPC3蛋白的比例分别为84.6%(22/26)及30.8%(8/26),7例胆管细胞型肝癌(ICC)中有2例癌组织及其旁组织表达GPC3。结论GPC3蛋白广泛存在于肝癌组织中,很可能成为一种新的肝癌肿瘤标志物。     

NF-κB/P65,p-IκBα,IκKα在皮肤SCC和BCC中的表达和意义

目的:探讨NF-κB信号转导通路中真核细胞转录因子κ(BNF-κB/P65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)以及真核细胞转录因子抑制蛋白激酶(IκKα)在皮肤SCC和BCC中的表达和三者之间关系,为临床治疗提供新思路。方法:采用免疫组化SP法检测53例皮肤癌组织(其中SCC27例,BCC26例)和20例正常皮肤组织中NF-κB/P65,p-IκBα和IκKα蛋白的表达。结果:与正常皮肤组织相比,NF-κB/P65,p-IκBα和IκKα三者在SCC,BCC中均高表达(P<0.05);三者在SCC和BCC中的表达具有统计学意义(P<0.05);IκK蛋白的表达与SCC的分化程度无明显相关性(P>0.05)。在BCC和SCC中,IκKα的表达与p-IκBα的表达呈正相关关系(r=0.536,P<0.05),NF-κB/P65和p-IκBα的表达呈正相关关系(r=0.435,P<0.05)。结论:NF-κB信号传导通路可能在BCC和SCC的发生中起重要作用。     

尾型同源盒转录因子2和NF-κB P65蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达及意义

目的观察尾型同源盒转录因子2(CDX2)和核转录因子(NF)-κBP65蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达。方法以癌旁正常胃黏膜和胃黏膜肠上皮化生作为对照,用免疫组织化学SABC法检测CDX2和NF-κBP65蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达情况。结果CDX2在正常胃黏膜中无表达,在肠上皮化生中表达明显增高,在胃印戒细胞癌组织中有CDX2的表达但水平低于肠上皮化生;胃印戒细胞癌组织中NF-κBP65则明显高于癌旁正常胃黏膜;胃印戒细胞癌中CDX2和NF-κBP65表达与肿瘤浸润深度有相关性。结论CDX2与NF-κBP65是胃印戒细胞癌重要的分子标志物。     

肝细胞癌中iNOS和P53蛋白的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的　研究诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和p5 3蛋白在肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　采用免疫组化和图像分析技术检测 5 9例肝细胞癌患者肿瘤组织中iNOS和p5 3蛋白的表达 ,CD34单克隆抗体免疫组化染色检测肿瘤组织微血管密度 (MVD)。结果　①iNOS和p5 3蛋白在肝细胞癌组织中表达阳性率分别为 81.4 % ( 4 8/ 5 9)和 6 4 .4 % ( 38/ 5 9) ,表达强度 (IOD值 )分别为 5 6 35± 12 87和 335 2± 873。②MVD为 32 .5± 2 .73,以肿瘤边缘和癌旁组织微血管较密集。③iNOS的表达与p5 3蛋白表达呈显著正相关 (r=0 .6 5 ,P<0 .0 5 ) ;iNOS的表达与MVD呈显著正相关 (r=0 .75 ,P<0 .0 5 ) ;p5 3蛋白的表达与MVD呈显著正相关 (r=0 .72 ,P<0 .0 5 )。结论　肝细胞癌组织中存在iNOS和p5 3蛋白的高表达 ;iNOS和p5 3可促进肝癌血管形成