TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（TRH）对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法：30只家兔随机分为A、B、C3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型,C组不致伤。A、B2组致伤后0．5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后4h。检测脑组织SOD、LPO,采用干燥重量法测定脑含水量。结果：与B组比较,A组损伤后脑组织中SOD活性增加,LPO含量及脑组织含水量减少（P＜0．05）;A组与B组致伤后5min颅内压均较C组及伤前升高（P＜0．05）,且随时间延长,颅内压递增,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢（P＜0．05）。结论：TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应,减轻脑水肿。     

TRH对兔急性颅脑损伤后早期脑血流的影响

目的 :探讨TRH对急性颅脑损伤后早期脑血流的影响。方法 :采用自由落体打击法致伤家兔 ,致伤力80 0× 80g·cm。 2 2只家兔随机分 2组。TRH治疗组 ,n =10 ,伤后 0 .5h开始静脉注射TRH ,此后每 0 .5h注射 1次 ,至伤后 4h。对照组n =12 ,按上述方法给予等量生理盐水。测量颅内压 (ICP)、脑组织含水量 ,应用经颅多谱勒超声 (TCD)测量舒张期末血流速度 (Vd)和脉动指数 (PI)。结果 :伤后 3h ,TRH治疗组Vd值显著增加 ,PI值降低 (P <0 .0 1) ;给药后ICP递增速度明显减慢 ,伤后 1.5h ,ICP显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;脑组织含水量明显低于对照组(P <0 .0 1)。结论 :TRH能够显著增加颅脑损伤后的脑血流量 ,改善脑血流 ,降低ICP ,减轻脑水肿     

急性酒精中毒对兔脑外伤后的影响

目的 :研究急性酒精中毒对兔脑外伤后的影响。方法 :家兔 30只 ,随机分为 3组 ,每组 10只。A组为正常对照组 ,B组为单纯脑外伤组 ,C组为酒精中毒加脑外伤组。乙醇灌胃法致使家兔急性酒精中毒 ,直接打击颅骨法制作急性颅脑损伤模型 ;于伤前、伤后一定时间测定呼吸频率、平均动脉压、颅内压、大脑中动脉血流速度(vmca)、脉搏指数 (PI)、脑血管直径指数 (CVI) ;伤后 4h处死动物 ,测定脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物 (LPO)含量及含水量。结果 :C组伤后立即出现显著的呼吸抑制及低血压 ,vmca明显减慢 ,PI值显著升高 ,CVI明显减小 ,伤后 4hSOD活性明显降低 ,LPO含量及脑含水量明显增高 (P <0 0 1)。结论 :伤前醉酒可使兔脑外伤后发生显著的呼吸抑制、低血压、脑血管收缩及脑末梢血管阻力增加 ,使脑血流量 (CBF)显著减少 ,并加重脑外伤后自由基反应 ,加重脑水肿     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

急性酒精中毒对兔外伤性脑水肿的影响

目的:探讨急性酒精中毒对兔外伤性脑水肿的影响.方法:采用经胃管注入乙醇致使家兔急性酒精中毒,自由落体打击法制作外伤性脑水肿模型;测定伤后4h脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及脑组织含水量;并连续监测颅内压(ICP)变化.结果:急性酒精中毒加脑外伤组伤后4h脑组织SOD活性明显下降(P＜0.05),LPO含量明显增高(P＜0.01),脑含水量显著增加(P＜0.05),伤后ICP显著升高,但与单纯脑外伤组比较ICP的升高无显著差异.结论:急性酒精中毒可加重外伤性脑水肿,自由基反应是脑水肿加重的重要原因.     

消炎痛对兔脑外伤后脑组织氧自由基反应的影响

目的 :探讨消炎痛对急性实验性脑外伤后兔脑组织氧自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (生理盐水治疗组 )及C组 (消炎痛治疗组 ) ,每组 10只动物。其中A组不致脑外伤 ,作为正常对照。B、C 2组采用自由落体打击法建立兔闭合性脑外伤模型。C组于外伤后 10min开始 ,经耳缘静脉缓慢注入消炎痛针剂。B组于外伤后相同时间同样方法注入等量的生理盐水 ,作为生理盐水治疗对照。B、C 2组于外伤后 4h将动物处死 ,完整取出大脑半球以干湿重比较法测定大脑含水量 ;取挫伤灶周边脑组织制成匀浆 ,生化测定脑组织中过氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物 (LPO)含量。结果 :B组动物致脑外伤后 4h ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (79 918± 1 44 9) %和 (143 5± 2 4 9)nmol g ,较对照组显著为高 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,SOD活性为(1 97± 0 16 )Nu mg,显著低于对照组 (P <0 0 1)。C组应用消炎痛治疗后 ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (78 2 14± 1 315 ) %和 (118 1± 13 7)nmol g ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;SOD活性为 (2 2 5± 0 2 1)Nu mg ,较B组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑外伤早期应用消炎痛治疗 ,可减轻外伤脑组织中的氧自由基反应 ,保护血脑屏障 ,延缓     

针刺对兔脑损伤后氧自由基反应的影响

目的探讨针刺治疗对急性兔颅脑损伤(ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法48只家兔随机分为A组(正常对照组)、B组(假损伤组)、C组(损伤组)、D组(针刺治疗组),Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型,D组给予针刺治疗,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果A与B组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与A、B组比较,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后3h即有显著性增加(P<0.01),且随时间延长递增,SOD活性则呈相反变化趋势;D组与C组各时点比较,上述指标变化均较轻。结论兔ACCI后脑组织自由基反应增强,针刺治疗可通过降低脑组织氧自由基反应从而减轻脑水肿。     

颅脑损伤患者自由基水平变化与氦氖激光血管内照射的临床研究

目的通过观察自由基水平变化探讨急性颅脑损伤患者氦氖激光治疗的疗效。方法按照Sun改良的肾上腺素自氧化法及Uchiyama的双波长测定法,分别动态测定40例对照组和47例低能量氦氖激光血管内照射（ILIB）组患者血浆红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和血浆脂质过氧化物（LPO）含量。结果治疗组LPO含量伤后第10d明显低于对照组（P＜0.05）;SOD活性伤后第1、5、10d明显高于对照组（P＜0、05）。结论ILIB疗法能使机体清除自由基能力增加,从而减轻急性颅脑损伤患者的继发性病理生理损害。     

神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.     

脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究

为了解脑损伤后自由基含量的变化及其与脑水肿之间的关系 ,将 4 2只SD大鼠分为正常组、假手术组、手术组 3组。采用黄嘌呤氧化酶法测定损伤灶周围脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,双缩脲法测定组织蛋白 ,干湿法测定脑组织含水量。结果显示 ,假手术组与正常组比较无明显差异 ,颅脑损伤后损伤灶周围脑组织匀浆中SOD活力下降 ,72h达最低值 ,然后缓慢回升 ,但一直低于假手术组与正常组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织匀浆中MDA的含量在伤后迅速上升 ,72h达最高值 ,后虽有下降 ,但一直处于较高水平。上述变化与假手术组和正常组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。大鼠脑损伤后损伤灶周围脑组织中SOD在 7d内持续降低 ,MDA持续升高 ,进一步证实自由基在脑损伤的继发性损伤中起作用     

急性酒精中素对兔脑外伤后的影响

目的研究急性酒精中毒对兔脑外伤后的影响。方法家兔30只,随机分为3组,每组10只。A组为正常对照组,B组为单纯脑外伤组,C组为酒精中毒加脑外伤组。乙醇灌胃法致使家兔急性酒精中毒,直接打击颅骨法制作急性颅脑损伤模型;于伤前、伤后一定时间测定呼吸频率、平均动脉压、颅内压、大脑中动脉血流速度(v     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)、牛磺酸治疗组(C组)。通过升高眼内压造成视网膜缺血1h后,再恢复正常眼内压而建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,并在术前3d连续皮下注射牛磺酸200mg/(kg.d)。采用原子吸收光谱法测定视网膜组织细胞内钙离子的变化,酶化学法检测视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的改变。结果B组视网膜组织中细胞内钙离子含量和MDA含量明显高于A组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量低于A组(P<0.01)。C组视网膜组织细胞内钙离子和MDA含量低于B组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量高于B组(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤后组织钙超载,自由基产生增多;牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜自由基的产生和增强氧自由基清除,提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力,有望临床用于视网膜缺血再灌注损伤保护的治疗。     

SOD免疫家兔组织中抗氧化酶及LPO的变化

目的 :研究外源性超氧化物歧化酶 (SOD)对机体的影响。方法 :测定 SOD免疫家兔组织中SOD、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)及过氧化脂质 (LPO)的水平。结果 :与对照组相比 ,SOD免疫的家兔心、肾的 SOD活力 ,以及心、肾、肝的 GSH- Px活力明显下降 (P<0 .0 1 ) ;而心、肝、肾和脑的 LPO含量均明显增加 (P<0 .0 1 )。结论 :SOD免疫可能会影响机体的自由基代谢     

外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物歧化酶活性变化的实验研究

本实验在建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上，动态检测脑损伤后脑组织ＬＰＯ、ＳＯＤ和脑含水量，并作病理学光镜观察。结果表明，脑损伤后２ｈ，两大脑半球ＬＰＯ即显著增高；损伤后２ｈ、４ｈ损伤侧大脑半球ＳＯＤ活性显著增高，但ＳＯＤ／ＬＰＯ却明显下降，对侧半球ＳＯＤ变化不大；但８ｈ时两大脑半球ＳＯＤ均显著下降，且ＳＯＤ／ＬＰＯ显著降低，脑含水量与ＩＰＯ的升高呈平行关系，病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主，但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质，ＳＯＤ尽管早期有代偿性升高，但由于与ＬＰＯ比值下降，仍无法抗衡氧自由基的毒性作用。     

抗疲劳Ⅰ号抗自由基损伤作用的研究

目的：研究抗疲劳Ⅰ号抗自由基损伤的作用。方法：通过测定负重大鼠游泳前后血清LPO、SOD、Mb及骨骼肌、肝脏、肺脏、脑组织LPO含量变化，观察抗疲劳Ⅰ号对其影响。结果：抗疲劳Ⅰ号能明显降低大鼠血清、骨骼肌、肝脏LPO的含量，增高血清SOD（T—SOD）的活性，降低血清Mb的含量。结论：抗疲劳Ⅰ号具有抗自由基损伤作用。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。