丹参素预处理对脑梗死大鼠血浆纤溶激活系统的影响

目的 观察丹参素预处理对脑梗死大鼠血浆纤溶激活系统的影响.方法 40只雄性大鼠,随机分为假手术组、脑梗死对照组、低剂量[5 mg/(kg·d)]丹参素组和高剂量[10 mg/(kg·d)]丹参素组,每组10只.应用自体血栓注入,制成大鼠脑梗死模型;用ELISA方法 检测血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-I)含量;RT-PCR测定大鼠脑组织中t-PA mRNA及其PAI-I mRNA表达的变化.结果 与脑梗死对照组[(2.65±0.43)ng/ml]比较,低剂量及高剂最丹参素组t-PA含量[(3.29±0.13)ng/ml、(6.37±0.19)ng/ml]明显升高(均P＜0.01),两丹参素组之间差异亦有统计学意义(P＜0.0I);与脑梗死对照组比较,低剂量丹参素组PAI-I含量[(2.65±0.40)ng/ml]降低(P＜0.05),高剂量丹参素组PAI-I含量[(1.98±0.32)ng/ml]明显降低(P＜0.01),两丹参素组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01);与脑梗死对照组比较,低剂量及高剂量丹参素组t-PA mRNA表达[灰度值分别为(0.37±0.14)、(0.46±0.12)]均明显升高(均P＜0.01),两丹参素组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01);与脑梗死对照组比较,低剂量及高剂量丹参素组PAI-I mRNA表达[灰度值分别为(0.54±0.12)、(0.36±0.07)]均明显降低(均P＜0.01),两丹参素组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 丹参素可以改善脑梗死大鼠纤溶功能,并且有剂量依赖性.     

糖尿病性和非糖尿病性脑梗死患者血浆中纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的动态观察

目的 :观察糖尿病性脑梗死 (diabeticischemicstroke ,DIS)和非糖尿病性脑梗死 (non diabeticischemicstroke ,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物 (plasminogenactivator ,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor ,PAI)的动态变化情况。方法 :应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性 ,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化。结果 :NDIS患者血浆中PA活性在4～ 2 1d较非脑梗死患者升高 ;DIS患者的PA活性在 7h～ 2 1d较NDIS患者为低 ,但PAI活性在各组间无明显差异。结论 :DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低 ,提示其存在纤溶系统激活的紊乱 ,并可能与DIS症状加重有关。     

急性脑梗死患者凝血纤溶机制的探讨

目的 :初步探讨急性脑梗死患者血浆及脑脊液凝血纤溶变化机制 ,为临床提供诊治依据。方法 :急性脑梗死患者 35例 (采集血浆 ) ,其中 31例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标 ,并与正常对照组进行比较。结果 :急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、 D-二聚体 (D- D)含量明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;而纤溶酶原 (PL G)活性明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :脑梗死急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高     

疏血通联合纤溶酶对脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的影响

目的 通过观察脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量,了解脑梗死急性期纤溶系统平衡失调的规律;并探讨疏血通联合纤溶酶治疗急性脑...     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.     

急性脑梗死患者尿激酶型纤溶酶原激活物及受体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及受体(uPAR)的变化和临床意义。方法对66例急性脑梗死患者和30例健康者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平。结果与正常对照组相比,急性脑梗死组uPA含量(4756±632)ng/L,uPAR含量(3102±256)ng/L,明显高于正常对照组的uPA(1075±244)ng/L和uPAR(877±216)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。随急性脑梗死患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR含量增高越明显。结论急性脑梗死患者血浆uPA和uPAR的水平明显升高,且与急性脑梗死患者的病情密切相关。     

实验性糖尿病大鼠脑缺血纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性测定

目的 :了解糖尿病大鼠脑缺血 /再灌注后纤溶系统的变化。方法 :糖尿病和正常大鼠于脑缺血 1h再灌注 1、2、5、11、2 3h后 ,用发色底物法测定脑组织中PA和PAI的活性。结果 :糖尿病大鼠脑梗死体积增大、再灌注时血流恢复显著降低 ;脑缺血后 ,正常组和糖尿病组PAI活性无变化 ,PA活性增高 ;再灌注 5h ,正常大鼠PA活性和PA/PAI比值增高。结论 :大鼠脑缺血 /再灌注后PA活性和PA/PAI增高 ,且呈动态变化 ;糖尿病大鼠实际的应激促纤溶功能降低     

血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化和急性脑梗死患者的影响和分析

目的：研究血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化患者和急性脑梗死患者的影响。方法：67例急性脑梗死患者（ACI组）和62名健康体检老年人（对照组），均行彩色多普勒超声诊断仪超声观察颈动脉有无斑块；同时测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的活性。结果：对照组中有颈动脉斑块者与无颈动脉斑块者相比，血浆t-PA降低，PAI-1升高，P／t值升高（P〈0．05）；观察组颈动脉斑块发生率明显高于对照组（P〈0．05）；观察组患者急性期血浆t-PA、PAI-1升高，P／t值减少（P〈0．05）。结论：颈动脉硬化时，机体纤溶活性处于减低状态；急性脑梗死发生时，纤溶活性处于相对亢进状态。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与脑梗死相关性的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）是Tpa和Upa的主要抑制剂.PAI-1受PAI-1基因调控,并受多种因素的影响.PAI-1在纤溶系统中起重要作用,与脑梗死的发生、发展和恢复有着密切的关系.PAI-1抑制剂也许可以提供与抗血小板药或抗凝药不同机制的新的抗血栓药.     

急性脑梗死超早期重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗的临床研究

目的:探讨发病6h内急性脑梗死给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗的疗效及并发症,并分析预后相关因素。方法:共收集本院2001-2005年70例溶栓治疗的急性脑梗死病例,其中52例静脉溶栓,18例动脉溶栓,分析比较两组病例溶栓前后及3个月随访的ESS评分及Barthel指数结果;同时分析与预后相关的因素。结果:静脉和动脉溶栓组溶栓前及溶栓30min后ESS评分及Barthel指数迅速增加,溶栓前后分值有显著差异。1个月内颅内出血率为5.77%(静脉组)和16.67%(动脉组)。3个月时ESS评分及Barthel指数较溶栓后30min的评分有显著改善。结论:6h内动脉、静脉溶栓治疗均安全有效。     

进展性脑梗死患者血浆t-PA及PAI-1水平的变化及临床意义

目的探讨血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)在进展性脑梗死发病中的作用。方法采用发色底物显色法测定100例急性脑梗死患者不同时期血浆t-PA及PAI-1水平变化,并根据神经功能缺损(SSS)评分判断是否发展为进展性脑梗死。60例健康体检者作为对照组。结果100例急性脑梗死患者中有38例(38.0%)于7d内发展为进展性脑梗死,与无进展脑梗死患者比较,其发病后第1d、3d、7d、14d外周血t-PA水平显著降低,而PAI-1水平则明显升高(均P<0.01);第21d与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论急性脑梗死患者血浆t-PA降低及PAI-1增高与进展性缺血性脑梗死密切相关,是进展性缺血性脑梗死发病过程中的重要因素之一。     

静脉应用rt-PA联合亚低温治疗对急性脑梗死患者NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平的影响

目的 探讨静脉应用rt-PA联合亚低温治疗对急性脑梗死患者NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平的影响。方法 选取本院50例急性脑梗死患者并随机分为2组,每组各25例,其中对照组采用rt-PA静脉溶栓,观察组采用rt-PA静脉溶栓联合亚低温全身治疗1 d,观察时间分别为治疗1、3、7 d; 记录2组患者治疗前后的NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平。结果 经过7 d的治疗后观察组患者的NIHSS评分、颅内压和血清MDA水平均显著低于对照组(P均<0.05); 观察组患者血清SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 静脉应用rt-PA联合亚低温治疗可能通过减轻患者的氧化应激反应而有利于急性脑梗死患者的预后。     

Effects of a fucoidan on the activation of plasminogen by u-PA and t-PA

The effect of an anticoagulant fucoidan (C-I-H) from the brown seaweed Ecklonia kurome on the fibrinolytic system was studied in vitro using S-2251 as a substrate of plasmin. C-I-H enhanced the activation of Glu- and Lys-plasminogen by high molecular weight urokinase-type plasminogen activator (HMW u-PA) very effectively, but the activation by low molecular weight u-PA was hardly enhanced with C-I-H. C-I-H also potentiated moderately the activation by single- and two-chain tissue-type plasminogen activators (sct- and tct-PA). These effects of C-I-H were higher than those of heparin used. But C-I-H had no effect on the amidolytic activity of plasmin to S-2251. These results indicate that C-I-H promotes the generation of plasmin in the plasminogen activation by HMW u-PA and t-PA, but not the activity of generated plasmin. Kinetic analyses suggest that C-I-H enhances the HMW u-PA-mediated plasminogen activation by increasing the affinity of the activator for Glu- and Lys-plasminogen and by increasing the molecular activity of the activator. On the other hand, C-I-H had no effect on the affinity of tct-PA for both plasminogens. The catalytic efficiencies of HMW u-PA and tct-PA for the activation of both plasminogens were increased with C-I-H about 8- and 2-fold, respectively. The present results suggest that C-I-H has the fibrinolytic activity by stimulating the plasminogen activation by HMW u-PA and t-PA. The mechanism of the enhancement effect of C-I-H on the activation is presumed to be that C-I-H binds to plasminogen, thereby inducing a structural change of plasminogen susceptible to the action of plasminogen activators.     

重组组织型纤溶酶原激活剂超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及安全性.方法 对74例发病＜6 h的ACI患者给予rt-PA(50 mg)静脉溶栓治疗,溶栓前及溶栓后30 min、24 h、14 d及3个月时分别采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,以及溶栓后3个月给予修订的Rankin评分(mRS)和日常生活能力Barthal指数(BI)评分,评价其疗效及安全性.结果 溶栓后各时间点NIHSS评分均有明显改善(均P<0.01);3个月时NIHSS≤1分者31例(41.9%),mRS 0～1分者39例(52.7%),BI 95～100分者33例(44.6%).脑出血发生率:＜36 h 5例(6.8%),36～72 h 3例(4.1%).3个月内死亡9例(12.2%).结论 ACI发病6 h内给予rt-PA静脉溶栓治疗相对安全有效.     

急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI的变化及临床意义

目的 探讨血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）在急性脑梗死发病中的意义。方法 对60例急性脑梗死患者和30名健康者进行血浆t-PA、PAI-1的检测并进行比较。结果 急性脑梗死患者较正常对照组t-PA水平明显降低，PAI-1水平明显升高（P〈0．05）。结论 急性脑梗死患者纤溶活性明显下降小PA及PAI-1参与了脑梗死之病理过程，t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标，可用血浆t-PA、PAI-1的含量作为判断病情的参考指标之一。     

急性脑血管病患者血浆t-PA、PAI-1活性测定及意义

目的 研究急性脑血管病（脑梗死和脑出血）患者的血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的活性变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定67例急性脑梗死和53例脑出血患者的t-PA和PAI-1的活性,并计算P/t值,与50例正常对照组进行比较分析.结果 急性脑血管病组患者急性期（7d内）血浆t-PA及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05） 脑梗死组P/t值与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05） 脑出血组P/t值与正常对照组比较无显著性差异（P＞0.05）.结论 脑梗死和脑出血患者急性期血浆P/t改变不同 脑梗死患者急性期P/t降低,体内处于相对纤溶亢进状态 脑出血患者P/t变化不明显,体内凝血纤溶机制相对平衡P/t值可以更好地反映血液中的纤溶活性.     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及安全性.方法 将发病<3 h的ACI患者30例分为rt-PA组与对照组;在给予常规脑梗死药物治疗的基础上,rt-PA组给予rt-PA静脉溶栓治疗,对照组给予奥扎格雷钠治疗.治疗前后分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)评价并比较两组的疗效及安全性.结果 两组治疗后NIHSS评分较治疗前明显改善,rt-PA组较对照组改善更显著(P<0.05～0.01);治疗21 d时rt-PA组显效率(80%)及BI≥95分的比率(40%)显著高于对照组(20%,0)(均P<0.01);两组病死率、继发性脑出血及血管再闭塞发生率的差异无统计学意义.结论 ACI发病3 h内给予rt-PA静脉溶栓治疗较奥扎格雷钠更有效,且相对安全.