大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2动态表达研究

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2的动态表达,进一步明确其在非酒精性脂肪肝中的发病机制。方法选取大鼠60只进行实验,按照随机分组原则划分为观察组和对照组,观察组采用高脂饮食进行脂肪肝诱导,采用免疫组织学技术和Western blot技术对大鼠肝组织中的UCP2进行检测,对大鼠的血清甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和游离脂肪酸(FFA)含量进行检测。结果大鼠在形成非酒精性脂肪肝过程中,体内UCP2阳性细胞的含量以及TG、ALT、FAA的表达和含量都会显著增加,在高脂饮食诱导8~12周期间最为明显。结论大鼠非酒精性脂肪肝的形成与发展程度与体内UCP2表达强度呈正比例关系,UCP2的酶活性增高会导致促进脂质过氧化反应,促进脂肪肝的形成。     

水飞蓟宾在非酒精性脂肪肝治疗中的作用

目的探讨水飞蓟宾在非酒精性脂肪肝治疗中的作用。方法将110例非酒精性脂肪肝患者随机分为试验组和对照组,对照组给予常规降脂药物脂必妥治疗,试验组除常规降脂药物外另给予水飞蓟宾,3个月后观察治疗前后肝脏B超积分及转氨酶、血脂等指标变化。同时测定实验前后超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果试验组肝脏B超积分明显低于对照组(P<0.05)。试验组肝酶和血脂指标显著优于对照组(P<0.05)。试验组hs-CRP水平低于对照组(P<0.05)。结论水飞蓟宾可明显改善非酒精性脂肪肝患者的血脂及肝功能指标,并能有效降低其肝脏B超积分,可能阻止肝纤维化的发生。     

非酒精性脂肪肝37例临床分析

目的:探讨非酒精性脂肪肝的常见病因。方法:采用系统回顾的方法对37例非酒精性脂肪肝患者进行分析研究。结果:非酒精性脂肪肝患者肥胖、高甘油三酯血症、糖尿病、高血压的发生率高于对照组。结论:非酒精性脂肪肝起病隐匿,是许多疾病的综合临床表现之一,临床医生应重视早期干预治疗。     

辛伐他汀在非酒精性脂肪肝患者高脂血症中的效用

目的 用辛伐他汀治疗非酒精性脂肪肝患者高脂血症,观测其疗效.方法 我们把非酒精性脂肪肝患者高脂血症患者24例分为两组,对照组12例予以低脂饮食,加强锻炼.治疗组12例在对照组治疗基础上加用辛伐他汀.治疗12周.治疗前及治疗后分别检测胆固醇(TC)﹑甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝功能.结果 显示辛伐他汀在非酒精性脂肪肝患者高脂血症中有降低甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的作用.结论 辛伐他汀治疗非酒精性脂肪肝患者高脂血症有较好作用,但需注意辛伐他汀对肝脏的损害.     

调脂药物在非酒精性脂肪肝中的作用

非酒精陛脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是代谢综合征（MS）在肝脏的表现,既是MS的早期表现,也是MS的预测指标。血脂异常参与胰岛素抵抗及MS的发生及发展,促进肝脂肪变,而肝脂增加进一步启动代谢紊乱、肝脏炎症及纤维化改变。调脂药物能够改善血脂紊乱,     

高脂大鼠非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的 :研究高脂大鼠胰岛素抵抗与脂肪肝的关系。方法 :采用高脂饮食复制大鼠胰岛素抵抗动物模型 ,检测血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和血清游离脂肪酸及肝脏甘油三酯 (TG)含量 ,并做病理切片 ,测定肝脂变面积。结果 :胰岛素抵抗模型组大鼠血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和游离脂肪酸含量、肝脏 TG含量均高于正常对照组。结论 :胰岛素抵抗与脂肪肝的发生密切相关 ,高胰岛素血症、胰岛素抵抗是脂肪肝形成的危险因素。     

水飞蓟宾胶囊在非酒精性脂肪肝治疗中的价值

目的观察水飞蓟宾胶囊治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法回顾分析我院曾收治的120例患者的临床资料,随机分为观察组和对照组,每组患者均为60例。两组均给予一般治疗,观察组给予水飞蓟宾胶囊,对照组给予多烯磷脂酰胆碱,疗程均为12周。结果治疗组有效率为81．67％,对照组总有效率为40．O％。结论水飞蓟宾胶囊治疗脂肪肝疗效显著,应用安全,值得推广。     

脂肪酶对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的研究脂肪酶对高脂饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的防治作用。方法 60只Wistar大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和脂肪酶高、中、低剂量组。模型组和脂肪酶组给予高脂饲料喂养以形成NAFLD模型,脂肪酶组同时灌胃给予脂肪酶。12周后处死大鼠,检测血清TG,TC,HDL-C含量并计算TC/HDL-C值,同时对肝组织进行HE染色。结果脂肪酶能有效降低大鼠体重和肝重指数,明显降低模型组大鼠血清TG,TC含量及肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病变,但对HDL-C含量无明显影响。结论脂肪酶能有效防治大鼠NAFLD。     

脂肪酶对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的 研究脂肪酶对高脂饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的防治作用。方法 60只Wistar大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和脂肪酶高、中、低剂量组。模型组和脂肪酶组给予高脂饲料喂养以形成NAFLD模型,脂肪酶组同时灌胃给予脂肪酶。12周后处死大鼠,检测血清TG,TC,HDL-C含量并计算TC/HDL-C值,同时对肝组织进行HE染色。结果 脂肪酶能有效降低大鼠体重和肝重指数,明显降低模型组大鼠血清TG,TC含量及肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病变,但对HDL-C含量无明显影响。结论 脂肪酶能有效防治大鼠NAFLD。     

非酒精性脂肪肝临床治疗分析

目的探讨非酒精性脂防肝的综合治疗。方法回顾分析本科收治的60例患者的临床资料。结果本组60例脂肪肝经治疗均程度减轻,血脂、血糖下降,体质量减轻,好转出院。无一例并发症,无死亡病例。结论随着生活水平的提高非酒精性脂肪肝的发病率在增加,但就诊患者较少。临床医师对于肥胖患者,应高度重视,如肝功反复异常,血清酶及血脂升高,又排除临床常见的病毒感染的患者,除常规行腹部B超检查外,有条件应选择性行肝穿活检术,尽早明确诊断、评判肝组织炎症活动度及纤维化程度,为临床治疗提供有力的证据,以及时作出诊断,尽早给予综合治疗。     

非酒精性脂肪性肝病患者肝组织脂联素表达及其意义

目的探讨肝组织脂联素表达在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用及地位,为NAFLD的预防及治疗提供新的思路。方法47例NAFLD患者及20例正常对照均测量身高、体重,计算体重指数（BMI）;分别应用ELISA方法测定血清脂联素（adiponectin）浓度、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度;采用稳态模式评估法,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;对肝组织进行HE、Masson染色及脂联素免疫组化染色,对脂联素表达量进行半定量分析。结果非酒精性脂肪性肝炎（NASH）组肝组织脂联素表达较对照组及单纯性脂肪肝组显著减少（P〈0.05）,与血清脂联素浓度呈显著正相关（P〈0.01）,与血清TNF-α浓度、ALT、HOMA-IR及肝组织炎症、纤维化程度呈负相关（P〈0.01）,而与脂变程度不相关（P〉0.05）。多元线性逐步回归分析显示,肝组织脂联素表达是肝组织炎症及纤维化发生的保护因素。结论肝组织脂联素表达在NAFLD患者肝组织炎症及纤维化发生发展中起保护性作用。     

高脂饲料中胆固醇含量对大鼠非酒精性脂肪肝动物模型建立的影响

目的观察大鼠非酒精性脂肪肝动物模型构建中肝脏脂变程度与高脂饲料内胆固醇含量和造模时间的动态关系,以找到合适的非酒精性脂肪肝的造模方法。方法 SD雄性大鼠70只,饲喂不同胆固醇含量的高脂饲料,分别检测14,21和28d大鼠血清ALT,AST,TC,TG,LDL-C和HDL-C,并观察肝脏脂变情况。结果造模2,3和4周后高脂饲料中胆固醇质量分数1%组与1.5%组大鼠的肝脏脂肪变性均无显著区别。其中21d后,所有的大鼠均发生了肝脏脂肪变性;28d后,大部分大鼠发生了肝脏重度脂肪变性,质量分数1.5%胆固醇组大鼠肝脏发生了炎症浸润和点状坏死。结论实验较好再现了高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝发展的全过程,其中高胆固醇的质量分数为1%和1.5%的高脂饲料对大鼠肝脏脂变程度的影响无明显差别。     

老年非酒精性脂肪肝与糖代谢异常的相关性分析

目的 分析中老年人群非酒精性脂肪肝（NAFLD）与糖代谢异常的相关性及发生糖代谢异常的相关危险因素.方法 体检中心423例既往无糖尿病病史的中老年人群（＞50岁）,通过B超筛查分为非酒精性脂肪肝组（NAFLD）和对照组.两组人群均记录相关病史,测量身高、体质量、腰围、臀围、血压,采血检测空腹血糖、血脂等生化指标,并检测75 g葡萄糖负荷后2h血糖,计算体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）;采用Logistic回归分析NAFLD与糖代谢异常的相关性.结果 NAFLD组的BMI、WHR、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、ALT、AST、UA、FBG、P2hBG、TG、TC水平明显高于非NAFLD组（P＜0.05）,而HDL-C水平低于对照组（P＜0.05）;高血压、脂代谢异常、糖代谢异常及代谢综合征的检出率也明显高于对照组（P＜0.001）.Logistic回归分析显示,NAFLD与糖代谢异常呈独立正相关（OR=1.86,95％CI为1.51～2.28,P＜0.001）,TG、ALT、WHR也与糖代谢异常独立相关.结论 中老年人群NAFLD与糖代谢异常表现独立正相关;而TG、WHR与糖代谢异常发生密切相关.     

天然免疫与非酒精性脂肪肝病

肝脏中大量的巨噬细胞、自然杀伤细胞(natural killer,NK)、自然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT)等构成了天然免疫系统.这一系统细胞功能紊乱,发生Th-1极化,使促炎症因子产生增多,促进了非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的形成;肝脏持续的暴露于这些炎症因子,可以促进多种促纤维化因子产生,但Th-2细胞因子分泌的不足, 使NASH进一步发展为肝硬化的现象却相对比较少见.本文就肝脏天然免疫系统在非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)中的调节机制作一综述.     

中药蛤蚧治疗非酒精性脂肪肝小鼠的临床观察

目的：研究蛤蚧治疗非酒精性脂肪肝（ NAFLD）模型小鼠的临床效果。方法选取95只清洁剂雄性昆明小鼠建立NAFLD研究模型,抽签随机分为正常组和模型组,正常组25只给予普通饲料喂养,模型组70只给予高脂饲料喂养,持续喂养6周建立NAFLD模型。模型建立后将模型组中60只抽签随机分为对照组和观察组各30只,两组均给予等渗盐水灌注治疗,观察组加用蛤蚧进行喂养,观察两组血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（ AST）活性以及血脂总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL?C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL?C）变化。结果实验小鼠模型成功建立,血脂指标与组织切片与对照组比较,差异具有统计学意义。治疗后观察组ALT（33．54±4．23）IU／L、AST（205．73±20．84）IU／L较对照组（38．75±5．81）IU／L、（221．68±21．25）IU／L明显较低,具有统计学意义（P＜0．05）。血脂指标TC（2．82±0．26）mmol／L、TG（1．87±0．36）mmol／L、LDL?C（0．34±0．08）mmol／L较对照组（3．23±0．32）mmol／L、（2．24±0．38）mmol／L、（0．48±0．11）mmol／L明显较低,HDL?C（1．06±0．35）mmol／L较对照组（0．73±0．42）mmol／L明显较高,均具有统计学意义（P＜0．05）。结论蛤蚧能有效降低AST、ALT活性。     

Current pharmacotherapy for treating pediatric nonalcoholic fatty liver disease

Introduction: In the past decade, nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) had rapidly become one of the most common liver diseases. If efficient therapeutic strategies will not reduce the prevalence of NAFLD in children soon, serious deleterious effects on the quality of life of these patients in adulthood are expected. Lifestyle modification is the current first-line therapy for pediatric NAFLD, even though it is difficult to obtain and to maintain. Therefore, lifestyle changes are usually ineffective and long-lasting improvement of the NAFLD-associated liver damage is rarely observed. As guidelines for the management of NAFLD in children are still lacking, the identification of effective treatments represents a challenge for pediatric hepatologists in the near future.

Areas covered: Here, we review the existing therapeutic approaches for treating NAFLD in children and overview all ongoing clinical trials for new promising drugs in pediatric setting.

Expert opinion: Considering the multifactorial pathogenesis and the wide spectrum of histological and clinical features of NAFLD, we believe that a drug mix, containing agents that are effective against the principal pathogenetic factors, associated with lifestyle modification, could represent the winning choice of treatment for pediatric NAFLD.     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的临床相关性分析

目的：探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与代谢综合征（MS）相关指标变化的关系,并进行临床相关性研究。方法：选择本院诊断的NAFLD患者共122例作为研究对象,检测其酶学、代谢指标及并发症情况。结果：与单纯NAFLD组比较,NAFLD合并MS组患者的BMl、TG、收缩压、舒张压、空腹血糖明显增高,差异具有统计学意义（P〈0．05）;血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及血尿酸差异无统计学意义（P〉0．05）;两组并发症之间差异具有统计学意义（P〉0．05）。结论：NAFLD合并MS患者的代谢指标异常及并发症发生率高,临床医师应重视,并给与患者合理的建议。     

他莫昔芬诱发非酒精性脂肪性肝病的研究进展

他莫昔芬是一种广泛应用于治疗激素敏感型乳腺癌的抗雌激素类药物。临床研究和动物实验已经证实他莫昔芬可以诱发非酒精性脂肪性肝病(NALFD)。目前认为他莫昔芬诱发NALFD的机制主要包括脂肪酸的合成、脂肪酸的β氧化、三酰甘油转运异常以及雌激素拮抗作用。对他莫昔芬诱发NAFLD及其发病机制的研究现状进行了综述。     

SREBPs的调节及在非酒精性脂肪肝形成机制中的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFL)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFL在国内外的发病率正呈明显上升趋势。固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是调控胆固醇、脂肪酸和甘油三酯及脂肪细胞分化过程的关键转录调控因子,现将它的调节以及在NAFL形成中的作用作一综述。     

Inverse relationship between serum osteocalcin levels and nonalcoholic fatty liver disease in postmenopausal Chinese women with normal blood glucose levels

Aim:

Osteocalcin is involved in the progression of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in animal models and humans. In this study we investigated the relationship between serum osteocalcin levels and NAFLD in postmenopausal Chinese women.

Methods:

A total of 733 postmenopausal women (age range: 41–78 years) with normal blood glucose levels were enrolled in this cross-sectional study. Women taking lipid-lowering or anti-hypertensive drugs were excluded. Serum osteocalcin levels were assessed using an electrochemiluminescence immunoassay. The degree of NAFLD progression for each subject was assessed through ultrasonography. The fatty liver index (FLI) of each subject was calculated to quantify the degree of liver steatosis.

Results:

The median level of serum osteocalcin for all subjects enrolled was 21.99 ng/mL (interquartile range: 17.84–26.55 ng/mL). Subjects with NAFLD had significantly lower serum osteocalcin levels (18.39 ng/mL; range: 16.03–23.64 ng/mL) compared with those without NAFLD (22.31 ng/mL; range: 18.55–27.06 ng/mL; P<0.01). Serum osteocalcin levels decreased with incre¬mental changes in the FLI value divided by the quartile (P-value for trend<0.01). The serum osteocalcin levels showed a negative correlation with the FLI values, even after adjusting for confounding factors (standardized β=−0.124; P<0.01). Binary logistic regression analysis identified an individual''s serum osteocalcin level as an independent risk factor for NAFLD (odds ratio: 0.951; 95% confidence interval: 0.911–0.992; P=0.02).

Conclusion:

Serum osteocalcin levels are inversely correlated with NAFLD in postmenopausal Chinese women with normal blood glucose levels.