浅谈动脉粥样硬化的研究进展

本文对近年来国内外关于动脉粥样硬化的认识及研究进行简要的概括,并从发生因素、发生机制及治疗三个方面进行探讨,同时针对一些问题提出自己的看法和见解。     

干眼症发病机制及手术治疗研究进展

干眼症在临床极为常见,其发病率呈逐年升高趋势,患者多伴随不同程度的视力障碍,严重影响日常工作及生活。因此探讨干眼症的发病机制、治疗方法有重要意义。目前认为,干眼症的发生可能与眼表炎症、免疫调节、细胞凋亡、性激素失调、氧化应激等机制有关,而治疗多采用人工泪液、药物治疗、手术治疗等方法,均有一定效果。本研究就干眼症的发病机制及手术治疗研究进展进行综述,为临床治疗干眼症提供理论依据。     

CRP与PTX3在动脉粥样硬化发病过程中的作用比较

目的越来越多的研究证实炎症与动脉粥样硬化的形成相关,为了寻找足够敏感性和特异性的炎症指标,既可阐明致病机制,又可用于临床实践,现对PTX3与CRP的相关特性进行系统回顾。方法通过回顾动脉粥样炎症过程、CRP在动脉粥样过程中的作用、PTX3在动脉粥样过程中的作用以及CRP与PTX3作为动脉粥样硬化生物标志物在临床上的应用。结果通过对比,可推论作为结构相似的炎症急相期蛋白,分子结构更大的PTX3更早的参与到了动脉粥样的炎症过程,可能起到保护作用。结论 PTX3间接刺激了CRP的产生,而CRP的产生亦进一步刺激PTX3的产生。     

炎症在冠状动脉钙化中的作用

血管钙化是一种年龄依赖性疾病,在人类的冠状动脉中非常常见。事实上,它在人类20岁时脂肪纹形成之后即可出现。既往研究表明冠状动脉钙化的严重程度与粥样斑块负荷及血管事件发生率有关。长期以来,冠状动脉钙化被认为是一种被动的退行性病变。而新近的临床及基础研究提示,冠状动脉钙化极可能是一个主动的调节过程。目前诊断冠状动脉钙化的方法有传统的冠状动脉造影、血管内超声(intravenous ultrasound,IVUS)、电子束计算机体层摄影术(electron beam computed tomography,EBCT)、多排计算机体层摄影术(multi-slice spiral computed tomography,MSCT),而对于冠状动脉钙化患者的治疗尚无有效方法。既往已有许多证据表明,炎症在动脉粥样硬化的进展及其临床表现中起着重要作用。最近的研究提示炎症过程也有可能影响冠状动脉钙化,从而提示C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之类的炎性标记物可能部分反映冠状动脉钙化的动脉粥样硬化迹象,并有可能提供心血管危险的详细信息。本文回顾冠状动脉钙化与炎症之间的联系,目的是为了进一步关注冠状动脉钙化的炎症机制,从而有可能改变我们将来对冠状动脉钙化的研究及治疗策略。     

帕金森病与神经炎症关系的研究进展

帕金森病（PD）是世界上第二大最常见的顽固性神经退行性疾病,给老龄人口带来沉重的身体和经济负担。其病理特征表现为黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α-突触核蛋白（α-Syn）积聚形成路易体。目前,大多数的治疗主要侧重于减轻运动障碍,包括运动迟缓、肌肉僵硬、震颤等。但随着疾病进展,治疗效果变得愈发有限。PD早期发生神经炎症,导致多巴胺能神经元损伤。其中,NLRP3炎症小体在小胶质细胞中表达,在PD的进展中起关键作用。基于此,本文对PD与神经炎症的关系进行综述,旨在进一步揭示PD的发病机制,为PD的治疗新药开发提供理论依据。     

2型糖尿病患者HDL水平、结构、功能变化及其与动脉粥样硬化性心血管疾病的关系

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的独立危险因素,可引起或加重ASCVD。目前认为,ASCVD是T2DM患者的首要死亡原因。流行病学研究显示,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平与心血管事件发生风险呈负相关,所以认为T2DM患者特征性的低HDL-C水平是导致其心血管事件发生率增加的重要危险因素之一。然而,最近几项通过胆固醇酯转移蛋白(cholesterol ester transfer protein,CETP)抑制剂提高HDL-C水平的临床试验发现,升高HDL-C水平并不能降低心血管事件的发生风险。随着研究的深入,人们认识到高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)的功能相较于其水平高低的更加重要。高血糖诱导的糖基化终末产物增加、HDL相关蛋白糖基化、T2DM状态下氧化应激和慢性炎症造成HDL蛋白质组学和脂质组学改变等诸多因素导致HDL功能障碍,使HDL促胆固醇外流、抗氧化、抗炎等具有抗动脉粥样硬化作用的功能减弱,甚至转化为促动脉粥样硬化颗粒,进而导致ASCVD的发生和发展。本文就T2DM状态下HDL水平、结构、功能变化的机制及其与ASCVD的关系进行综述。     

端粒长度在动脉粥样硬化风险中的预测作用及端粒酶治疗前景

端粒位于真核细胞染色体末端,维护基因组的稳定性。端粒被认为是细胞衰老的生物钟,端粒缩短参与了机体的衰老。端粒的过度损耗导致血管内皮细胞、内皮祖细胞以及平滑肌细胞衰老和功能障碍,进而参与动脉粥样硬化病理演进,最终引发冠心病、脑卒中等。而细胞内的端粒酶可以补偿端粒损耗,有望成为延缓衰老和治疗衰老相关疾病的潜在靶点。本文综述了端粒对动脉粥样硬化发病机制的影响和心血管疾病发生风险的预测作用以及端粒酶治疗的前景。     

SIRT1在心血管疾病的研究进展

SIRT1是酵母菌沉默信息调节因子2的同源基因，其主要通过对组蛋白及多种非组蛋白发挥去乙酰化作用，参与调节糖脂代谢、细胞周期调控、抑制炎症及氧化应激损伤等生理病理过程，与许多心血管疾病如动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、心肌缺血等的发生发展密切相关。本文主要对SIRT1的基本特征、主要生理作用及其在心血管疾病发生发展中的作用及机制做一综述。     

新蝶呤与动脉粥样硬化斑块的稳定性

新蝶呤是单核-巨噬细胞活化时释放的一种炎性标志物,是单核-巨噬细胞活性增强的特异性标志物。动脉粥样硬化斑块内的炎症反应存在于动脉粥样硬化发展的各个阶段,而新蝶呤能够反映动脉粥样硬化斑块的稳定性。本文对新蝶呤与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系进行阐述。     

调脂药物的抗炎作用及相关研究进展

血脂异常和炎症是促进动脉粥样硬化发生发展且与之密切相关的两个关键因素。近年研究显示,他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂依折麦布、前蛋白转化酶枯草溶菌素9/kexin 9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)抑制剂等调脂药物可能具有独立于降胆固醇之外的抗炎和免疫调节作用,其可抑制动脉粥样硬化进展,减少心血管事件。同时,这些调脂药物还可能通过抗炎作用改善类风湿关节炎、脂肪性肝炎、脓毒症等炎症性疾病的预后。     

慢性阻塞性肺疾病与慢性炎症和肺癌的临床进展研究

慢性阻塞性肺疾病往往是由肺部慢性炎症所引起。逐渐发展后病情恶化可诱发肺癌,是全球死亡率较高的疾病。慢阻肺增加患者患肺癌的风险,是肺癌诱发的独立危险因素之一,三者都是与吸烟相关的疾病,香烟及其烟雾中含有氧化剂及化合物,可引起肺部的慢性炎症,成为慢阻肺和肺癌发生发展的一个高危因素。慢性炎症在没有被控制的情况下会引起肺部反复损伤,可诱导细胞遗传错误的发生,肺部上皮间质的异常转化,最终导致肺部癌症的发生。糖皮质激素吸入治疗慢阻肺可减缓或阻止病情的进展,减少肺癌的发生及死亡率,这些理论提示抑制肺部慢性炎症可以间接降低肺癌的发生率,由此看出慢阻肺与慢性炎症和肺癌均有着很直接的联系,本文就目前慢阻肺与慢性炎症和肺癌相关关系,同时明确这些慢性疾病见的过度环节,以指导临床上对肺部疾病的治疗。     

老年人降脂治疗与预后关系研究的回顾与思考

动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)是老年人常见疾病,其发病机制与血脂异常有关。本文回顾了既往老年人群的降脂临床研究及目前对老年人低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)理想水平的争鸣,并结合研究现状提出思考,为老年人心血管疾病的防治与降脂治疗提供借鉴。     

下肢动脉粥样硬化闭塞症所致严重性缺血的治疗

<正>随着饮食结构的改变和人口的老龄化,动脉粥样硬化闭塞性疾病呈增高的发病趋势,目前,在动脉粥样硬化病因没有完全阐明、疾病未得到有效预防的情形下,动脉重建术(血管腔内和开放性手术)是治疗该类疾病的主要措施[1]。     

肠道微生物群诱发炎症导致阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性中枢神经系统退行性病变,其发病机制尚不明确。近年来,外周及中枢神经炎症在AD发生发展中的作用日益受到关注,而现有研究发现肠道微生物群可通过小胶质细胞、肠上皮屏障与代谢产物等途径诱发机体炎症反应,从而导致AD的发生。本文通过对肠道微生物群诱发炎症导致AD的研究进展加以综述,以期为进一步探究肠道微生物群影响AD的机制和临床应用提供新的视角。     

老年慢性心力衰竭合并肌少症的发病机制及干预措施进展

肌少症是老年慢性心力衰竭(简称心衰)患者常见的并发症,且显著影响老年慢性心衰患者的预后。老年慢性心衰合并肌少症发展机制涉及多种因素,包括蛋白合成和分解代谢失衡、炎症与氧化应激、肌肉失用、营养不良等,目前干预方案尚缺乏统一标准,本文从近年来有关慢性心衰合并肌少症的病因及发展机制,以及运动干预、营养支持、药物治疗、体外反搏等干预研究进展进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脏猝死

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)是最常见的睡眠呼吸障碍性疾病,与心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭以及心脏猝死(SCD)的产生和发展密切相关.虽然目前有关OSA致SCD的病理生理机制尚不明确.但根据目前的文献报道,OSA致SCD的机制可能与间歇性缺氧、氧化应激、自主神经功能紊乱、胸内压波动以及心脏重构有关.本文主要对OSA致SCD的病理生理机制和目前临床上常用的治疗作一综述.     

慢性肾衰竭与动脉粥样硬化相关性的研究进展

探讨慢性肾脏病(CKD)患者及动脉粥样硬化相关性的研究。CKD患者中普遍存在脂代谢紊乱,且血脂的代谢紊乱亦增加了心脑血管疾病发生的几率,造成肾损害或进一步加重原有的肾损害。klotho基因(Kl)与人类衰老相关的各项表型,包括寿命缩短、动脉硬化等有密切联系,其致病机制的研究对于从分子水平上治疗肾脏和动脉硬化相关疾病也具有非常重要的意义。     

动脉粥样硬化血栓形成

<正>按照发生的机制和部位,笔者将血栓栓塞性疾病(thromboembolic diseases)分为动脉粥样硬化血栓形成(atherothrombosis)、动脉栓塞(arterial embolism)和静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)三大类。其中动脉粥样     

86例动脉粥样硬化患者的临床治疗效果探究

目的研究分析动脉粥样硬化患者的临床治疗效果。方法选取86例动脉粥样硬化患者,平均分为观察组与对照组,每组43例。观察组患者服用阿托伐他汀钙片进行治疗,对照组患者进行常规药物治疗,观察两组患者的临床治疗效果。结果治疗后,观察组患者的临床治疗效果明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P0.05)。结论使用阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的临床效果显著,能够降低患者的血脂指数。     

阿托伐他汀钙对脑梗死合并高脂血症及颈动脉粥样硬化斑块患者的影响

目的探讨采用阿托伐他汀钙片对脑梗死合并高脂血症及颈动脉粥样硬化斑块患者进行治疗的临床疗效。方法选取我院50例脑梗死合并高脂血症及颈动脉粥样硬化斑块患者,采用阿托伐他汀钙片进行治疗,然后对患者的临床疗效进行观察和研究。结果经过治疗后,患者的颈动脉斑块内膜-中层厚度以及各项血脂指标均明显改善,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用阿托伐他汀钙对脑梗死合并高脂血症及颈动脉粥样硬化斑块患者进行治疗,能改善患者的血脂水平,减轻患者的动脉粥样化症状。