白花蛇舌草提取物对结肠癌细胞抑制作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株增殖的抑制作用.方法采用甲基噻唑蓝(MTT)法测定不同浓度白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).结果在同一浓度下,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制作用随着作用时间的延长而增强,0.08 mg/mL的白花蛇舌草乙醇提取物作用CT-26细胞24 h、48 h、72 h,细胞抑制率分别为(16.67±9.35)%,(34.66±9.23)%,(40.07±9.16)%.白花蛇舌草乙醇提取物作用24 h、48 h、72 h的IC50值分别为0.315,0.155,0.115.在同一作用时间内,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制率随着药物浓度的增加而增加,在72 h内不同浓度药物(0.06 mg/mL,0.08 mg/mL,0.10 mg/mL,0.12 mg/mL,0.14 mg/mL,0.16 mg/mL,0.18 mg/mL,0.20 mg/mL)作用下,细胞抑制率分别为(35.46±3.59)%,(40.07±9.16)%,(40.77±6.92)%,(52.81±1.87)%,(54.22±2.35)%,(68.72±3.71)%,(70.04±8.03)%,(71.84±3.12)%.结论白花蛇舌草乙醇提取物可以抑制BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株的增殖,其对CT-26细胞增殖的抑制作用呈现时效和量效的关系.     

桃仁乙醇提取物对小鼠移植性S180肿瘤的抑制作用

[目的]探讨桃仁乙醇提取物对小鼠移植性S180肿瘤的抑制作用.[方法]于昆明种小鼠右前肢腋下接种S180细胞建立荷瘤小鼠模型,接种当日随机分为模型组、环磷酰胺组及桃仁乙醇提取物大、中、小剂量组.口服给予模型组生理盐水,腹腔注射给予环磷酰胺组环磷酰胺25mg/kg,分别口服给予桃仁乙醇提取物大、中、小剂量组2.8,1.4,0.7g/kg桃仁乙醇提取物,连续给药10d,第11d停药.第12d处死小鼠观察桃仁乙醇提取物对移植性肿瘤S180的抑制作用,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数、体质量变化等,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]桃仁乙醇提取物可减轻S180荷瘤小鼠的肿瘤质量,增加胸腺指数,提高SOD活性,降低MDA含量;大剂量(2.8g/kg)桃仁乙醇提取物可提高脾脏指数和体质量.[结论]桃仁乙醇提取物可抑制小鼠S180移植性肿瘤的生长.     

抗hnRNPB1单克隆抗体结合131I对肺癌小鼠靶向治疗的实验研究

目的 观察131I-抗hnRNPB1单克隆抗体(131I-抗hnRNPB1 MAb)、抗hnRNPB1 MAb对肺癌小鼠移植瘤的靶向治疗作用.方法 用常规氯胺-T法合成131I-抗hnRNPB1 MAb,30只C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞7 d后,将荷瘤鼠随机分成5组, 每组6只.分别经尾静脉注射,Ⅰ组:131I-抗hnRNPB1 MAb 11.1 MBq/鼠单次治疗,Ⅱ组:131I-抗hnRNPB1 MAb 11.1 MBq/鼠强化治疗(给药2次,每次给药间隔3 d),Ⅲ组: Na131I 11.1 MBq/鼠,Ⅳ组:抗hnRNPB1 MAb 50 μg/鼠,Ⅴ组(对照组):生理盐水0.12 mL/鼠.治疗开始后每周测量1次小鼠肿瘤的长径及短径,4周后处死小鼠,分离肿瘤并称其质量,计算抑瘤率,肿瘤组织作常规HE染色检查.结果 治疗结束时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠的平均肿瘤体积分别为(3869±192) mm3、(1987±149) mm3、(6922±532) mm3、(6962±509) mm3、(6597±521) mm3,其中Ⅰ、Ⅱ组分别与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组的平均肿瘤体积小于Ⅰ组(P＜0.05),而Ⅲ、Ⅳ组治疗结束时平均肿瘤体积分别与对照组相比差异无统计学意义.Ⅰ、Ⅱ组的抑瘤率分别为67.17%和39.03%,高于Ⅲ(1.36%)、Ⅳ(0.9%)组的抑瘤率(P＜0.05),且Ⅰ、Ⅱ组间抑瘤率的差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 抗hnRNPB1 MAb结合131I对肺癌小鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,且抑制作用呈量效关系.     

黄芪白花蛇舌草汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用

目的 观察黄芪白花蛇舌草汤对肾病综合征(NS)大鼠的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠一次性尾静脉注射盐酸阿霉素6 mg/kg,建立肾病综合征大鼠模型.造模成功后随机分为3组:模型组,黄芪白花蛇舌草汤低剂量组3.6g/(kg·d),黄芪白花蛇舌草汤高剂量组70.2 g/(kg·d).连续灌胃给药4周,观察黄芪白花蛇舌草汤对肾病综合征大鼠的24h尿蛋白、血生化指标、肾组织病理学等方面的影响.结果 与模型组比较,各治疗组大鼠24h尿蛋白定量明显降低(P＜0.05),总蛋白、白蛋白升高(P＜0.05),总胆固醇、三酰甘油降低(P＜0.05).结论 黄芪白花蛇舌草汤具有降低尿蛋白、降血脂、提高血清蛋白等作用,改善病理组织学变化,减轻肾脏损害,对肾病综合征大鼠具有良好的治疗作用.     

白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定空白组和不同浓度（1、3、5、10 mg.mL-1）白花蛇舌草乙醇提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定不同浓度药物对HT-29细胞增殖的影响,并用5 mg.mL-1浓度干预1、3、6、12、24、48 h观察对HT-29细胞增殖的影响;RT-PCR检测药物作用后HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA的表达。结果白花蛇舌草乙醇提取物干预后,HT-29的细胞密度明显减少,细胞变小,最终悬浮脱落而死亡;HT-29细胞增殖受到抑制,并呈现出量效和时效关系;白花蛇舌草乙醇提取物能明显下调HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA表达,并随药物浓度的增加而减少,呈一定的量效作用。结论白花蛇舌草乙醇提取物能显著抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖以及下调Pim-1和Pim-2的mRNA表达。     

缬草醇提物和水提物萃取组分对小鼠的抗抑郁作用

目的:观察缬草醇提物和水提物萃取组分的抗抑郁作用.方法:100只小鼠随机分为10组,每组10只.阴性对照组给予生理盐水20 mL/kg,阳性对照组给予安乐片20 mg/kg,缬草醇提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别给予缬草醇提物水相、氯仿相、乙酸乙酯相和正丁醇相(200、5、10和25 mg/kg),缬草水提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别给予缬草水提物水相、氯仿相、乙酸乙酯相和正丁醇相(200、5、10和25 mg/kg),灌胃给药,连续10 d.给药第10天,用光电计数法测5 min内小鼠自主活动;给药第11天,记录5 min内小鼠强迫游泳不动时间;给药第12天,记录6 min内小鼠悬尾不动时间.结果:10组小鼠自主活动时间相比差异无统计学意义(F=1.418,P=0.260),强迫游泳及悬尾不动时间相比差异有统计学意义(F=99.670和106.564,P<0.001),且醇提物Ⅲ、Ⅳ组和水提物Ⅲ、Ⅳ组强迫游泳及悬尾不动时间均较阴性对照组缩短(P<0.05).结论:缬草醇提物及缬草水提物的乙酸乙酯相和正丁醇相均有不同程度的抗抑郁作用.     

白屈菜提取物的抗肿瘤作用与免疫调节作用的机制研究

目的 研究白屈菜提取物血根碱对小鼠胃癌细胞的抑制作用及对小鼠免疫力的影响.方法 通过MTT实验、流式实验、细胞迁移实验和细胞侵袭实验研究不同浓度的血根碱对小鼠胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响;通过皮下注射小鼠胃癌细胞建立BALB/c荷瘤小鼠模型,观察给予不同浓度血根碱灌胃给药30 d后对荷瘤小鼠体重、肿瘤体积、肿瘤...     

酪酸菌对小鼠有害气体排放的影响

目的 探讨酪酸菌对小鼠有害气体排放的影响.方法 80只KM小鼠分4组,每组20只,雌雄各半,Ⅰ组为对照组,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组分别连续21 d灌胃酪酸菌500 mg/kg、1 000 mg/kg、1 500 mg/kg,每日测定独立通气笼内氨(NH3)和硫化氢(H2S)浓度,试验21d测定各组小鼠生长性能、小鼠粪便中脲酶活性.结果 与对照组相比,Ⅲ组、Ⅳ组小鼠的平均日增重略有提高,但没有统计学差异;灌胃后7d,Ⅲ组、Ⅳ组笼内NH3含量明显低于Ⅰ组和Ⅱ组(P＜0.05),各组均未检测到H2S.结论 酪酸菌可能会影响小鼠的生长性能和氨的排放.     

KDR启动子驱动的双自杀基因抑制乳腺癌的体内实验研究

目的 探讨重组腺病毒介导的KDR启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因系统(以下简称Ad-KDRP-CD/TK)对乳腺癌及其血管生长的抑制作用. 方法扩增、纯化重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK,获得的病毒滴度达2.0×1011 pfu/mL.建立荷人乳腺癌的裸鼠动物模型,随机分为4组,每组5只.Ⅰ组:注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK与前药5-氟胞嘧啶(5-FC)和更昔洛韦(GCV);Ⅱ组:仅注射前药5-FC、GCV;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK;Ⅳ组:空白对照,不施加任何处理.观察各治疗组的治疗效果,微血管密度计数(MVD)分析该系统对乳腺癌血管形成的影响,用RT-PCR法检测各组的肿瘤组织内CD/TK融合基因的表达.结果 Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长明显受到抑制,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肿瘤迅速生长.MVD:Ⅰ组为(2.60±1.14),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为(13.20±2.16)、(16.00± 1.58)、(16.80±1.92).Ⅰ组MVD显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,差异均有统计学意义(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义(均P＞0.05).RT-PCR检测发现转染Ad-KDRP-CD/TK的肿瘤细胞有融合基因CD/TK的表达.结论 Ad-KDRP-CD/TK联合前药5-FC及GCV在体内可明显抑制裸鼠乳腺癌血管形成和肿瘤生长.     

白花蛇舌草对小鼠骨髓细胞增殖和IL-2生成的影响

目的:从免疫学方面探讨白花蛇舌草对小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2生成的影响.方法:用100%白花蛇舌草水煎液定期给小鼠连续灌胃15 d,1次/天,检测小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2的产生.结果:白花蛇舌草对以上两项免疫学指标均有明显增强作用,与对照组相比均有极显著性差异(P＜0.01).结论:白花蛇舌草可促进小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2的分泌.     

中药白花蛇舌草和半枝莲对AOM联合DSS诱导的小鼠结直肠肿瘤的影响

【目的】 结直肠癌占全国肿瘤发病人数的第三位。一些研究表明,白花蛇舌草对结直肠癌细胞系具有抑制作用,并能够防治小鼠溃疡性结肠炎。但还未见有关白花蛇舌草对体内结直肠肿瘤作用的研究报道。本研究利用氧化偶氮甲烷(AOM)联合葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结直肠肿瘤模型,研究中草药白花蛇舌草和半枝莲对小鼠结直肠瘤发生的影响。 【方法】 10 周龄雌性C57Bl/6J 小鼠分为4组,即I组:白花蛇舌草组;II组:半枝莲组;III组:白花蛇舌草和半枝莲联合组;IV组:对照组。每组10只。腹腔注射AOM(12 mg/kg),记为第1天,正常饮水5 d后,小鼠自由饮用含 2% DSS 的去离子水5 d,继而饮用正常水 10 d,这种方式再重复2 次,但是在后2次DSS浓度改为3%,以诱导结直肠肿瘤。白花蛇舌草,半枝莲碾碎后按 100 g:1000 mL去离子水混匀,煮沸30 min。冷却后,减压蒸馏浓缩到生药1 g/mL。自第31天起,按每天每千克小鼠10 g生药量灌胃给药,每天1次,至第100天时处死小鼠,分离结直肠统计肿瘤数量,并进行相关机理研究。 【结果】 白花蛇舌草组结直肠肿瘤总数为16.22±1.88,与对照组(23.55±1.86)差异显著(P<0.05)。其中大肿瘤(直径>3 mm)和小肿瘤(直径<1 mm)数分别为0.78±0.36和3.78±0.36,与对照组(3.33±0.90和6.33±0.81)相比差异均显著(P<0.05)。半枝莲组肿瘤总数为21.0±1.57,与对照组差异不显著,但其大肿瘤数与对照组差异显著(0.70±0.42 vs 3.33±0.90,P<0.05)。白花蛇舌草和半枝莲联合组肿瘤总数为16.0±1.71,与对照组相比差异极显著(P<0.01)。其中中等大小肿瘤(3 mm>直径>1 mm)数为8.33±1.29,与对照组(13.89±1.36)相比差异极显著(P<0.01)。但是,与白花蛇舌草组相比,肿瘤总数及不同大小的肿瘤数差异均不显著。 【结论】 白花蛇舌草能抑制DSS诱导的小鼠结直肠肿瘤的发展,半枝莲与白花蛇舌草对小鼠结直肠肿瘤的发展没有协同抑制效果。白花蛇舌草对结直肠肿瘤的抑制作用的机理及有效化学成分还不清楚,我们正在进一步研究之中。研究结果对人结直肠肿瘤的防治具有重要理论和临床指导意义。     

基于自噬途径探究白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞凋亡情况的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞自噬和凋亡的调节作用,为临床治疗结肠癌提供新的途径。方法将结肠癌SW480细胞完全培养后接种于6孔板,设置对照组与低、中、高剂量组,分别加入含有0μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml的白花蛇舌草乙醇提取物进行干预。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率(IR); DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率; AO染色观察细胞自噬的情况; Western blot法检测相关蛋白表达。结果低、中、高剂量组24 h、48 h、72 h后IR水平均高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);随着作用时间的延长和浓度的提高,白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用越明显,在24 h、48 h、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(35.78±2.52)μg/ml、(24.59±2.74)μg/ml和(18.54±2.12)μg/ml。低、中、高剂量组细胞凋亡率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05),随着浓度的提高,白花蛇舌草乙醇提取物促进结肠癌SW480细胞凋亡的作用越明显。低、中、高剂量组细胞内发出红色荧光的酸性自噬囊泡的比重明显高于对照组。与对照组比较,低、中、高剂量组细胞干预72 h后自噬相关蛋白Beclin-1、BNIP3、Atg 5表达均明显增加,p62表达明显降低,差异有统计学意义(P 0.05)。结论白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞增殖抑制作用显著,其机制可能与诱导细胞自噬和凋亡,共同促进细胞死亡有关。     

白花蛇舌草水提取物对大鼠细胞色素P450 1A2 亚型的影响

目的 观察白花蛇舌草水提取物对大鼠细胞色素P450 IA2亚型(CYP IA2)的影响.方法 实验组(高、中、低剂量组)大鼠分别给予白花蛇舌草水提取物5.84g/kg、8.26g/kg、11.68/kg,对照组给予生理盐水,用蛋白印迹方法测定大鼠CYP 1A2的蛋白表达.通过高效液相色谱(FmLC)法测定全血中咖啡因的代谢率,研究白花蛇舌草水提取物对大鼠肝脏CYP 1A2的影响;用HPLC法测定非那西丁的代谢率,确定白花蛇舌草水提取物对大鼠肝微粒体CYP 1A2活性的影响.结果 蛋白印迹分析结果表明,白花蛇舌草水提取物对CYP 1A2蛋白表达没有影响.给予高、中、低剂量白花蛇草水提物的大鼠咖啡因代谢率分别为(33.62±5.08)%、(32.19±4.87)%、(31.05±4.93)%;对照组大鼠咖啡因代谢率为(so.73±5.40)%,实验组间及与对照组比较均无显著性差异(P>O.0S).肝微粒体体外温孵实验中,实验各剂量组和对照组非那西丁代谢率分别为(3.76±O.83)%、(3.61 4-0.79)%、(3.844-0.86)%、(3.81±0.82)%,实验组间及与对照组比较均无显著性差异(P>0.05).结论 体内、体外实验结果均表明,白花蛇舌草水提取物对大鼠肝脏CYP 1A2没有抑制作用.     

白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制作用及机制研究

目的:白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制作用及机制研究。方法:选取C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组(6 mg·kg^-1)、白花蛇舌草多糖高、中、低剂量(200 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1、50 mg·kg^-1)组,各组小鼠给予相应药物灌胃,连续给药21 d。取肿瘤组织称重,测定肿瘤抑制率;腹主动脉取血检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、干扰素-γ(interferon gamma,TFN-γ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)含量;RT-PCR法检测肿瘤组织中VEGF、HIF-1α、Bcl-2和Bax的基因表达量。结果:白花蛇舌草多糖各剂量组均可明显升高模型小鼠血清中IL-2、TNF-α、TFN-γ水平(P<0.05),降低IL-10、VEGF、HIF-1α、MMP-2水平(P<0.05),同时可明显降低模型小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA、HIF-1α、Bcl-2 mRNA表达(P<0.05),升高Bax mRNA表达(P<0.05),从而抑制肿瘤瘤体的增长。结论:白花蛇舌草多糖对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用。     

白花蛇舌草提取物对CNP大鼠前列腺TLR4/NF-κB通路的影响

目的探究白花蛇舌草提取物对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠前列腺toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)通路的影响。方法抽取SD大鼠80只随机分为空白组、模型组以及白花蛇舌草提取物低、中、高剂量组。通过向前列腺腹侧叶注入完全弗氏佐剂的方法建立CNP模型。造模14 d后开始灌胃给药,白花蛇舌草提取物低、中、高剂量组给药量分别为75、150、300 mg/kg;空白组给予等量生理盐水。给药3周后,观察大鼠前列腺形态和白细胞数目;蛋白质印迹(Western blot)技术检测前列腺组织TLR4、NF-κB水平。结果模型组大鼠体重显著低于空白组,差异有统计学意义(P0.05),白花蛇舌草提取物各干预组体重与空白组间的差异无统计学意义(P0.05);白花蛇舌草提取物各干预组前列腺湿重、前列腺湿重/体重比显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.05),且随着给药浓度的升高该比值逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。高倍镜下结果显示,各组大鼠前列腺白细胞数目评级差异有统计学意义(P=0.000)。Western blot结果显示,白花蛇舌草提取物干预后前列腺组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著降低(P0.05),且随着给药浓度的升高,TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平逐渐降低(P0.05)。结论白花蛇舌草提取物能明显减轻CNP大鼠的前列腺损伤程度,其机制可能与TLR4/NF-κB通路受到抑制有关。     

内皮抑素治疗结肠癌小鼠模型的实验研究

目的 观察内皮抑素(endostatin,ES)对小鼠结肠癌移植瘤的治疗作用,并探讨其对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和微血管密度(MVD)的影响.方法 随机将16只结肠癌荷瘤小鼠分为实验组(ES组)与对照组(NS组).实验组左侧腋部皮下注射ES 6mg/kg,对照组于左侧腋部皮下注射0.9%生理盐水0.2ml,1次/d,连用14d.用药结束后测量肿瘤体积并计算抑瘤率,检测VEGF,计数微血管密度,分析NS组与ES组肿瘤体积、VEGF及微血管密度差异的显著性.结果 ES组肿瘤平均体积小于NS组,ES组平均体积为(3892.74±820.14)mm3,NS组平均体积为(2686.84±1382.24)mm3,差异有显著性(P＜0.05);ES组VEGF表达低于NS组(P＜0.05);ES组MVD计数低于NS组(P＜0.05).结论 内皮抑素能通过直接抑制肿瘤细胞分泌VEGF来减少肿瘤血管的形成达到抑制肿瘤生长的目的.     

白花蛇舌草对H22肝癌细胞热休克蛋白70表达的影响

【目的】观察H22肝癌细胞热休克蛋白70(HSP70)表达及清热解毒中药白花蛇舌草对其表达的影响。【方法】以培养的H22肝癌细胞腹腔接种于小鼠使小鼠致瘤,然后将荷瘤小鼠分为模型组、白花蛇舌草组(剂量为25 g/kg)、党参对照组(剂量为25 g/kg)及热休克处理组共4组。采用免疫组化标记法检测各组活体腹水H22肝癌细胞HSP70的表达情况。【结果】白花蛇舌草组及热休克处理组H22肝癌细胞HSP70的表达显著性高于模型组(P<0.05或P<0.01);党参对照组H22肝癌细胞的HSP70表达与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。【结论】白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞HSP70表达,增强其免疫原性而发挥抗肿瘤作用。     

Effect of Hedyotis Diffusa Willd Combined with Low-dose 5-fluorouracil on Antiangiogenesis in Hepatocellular Carcinoma

目的 探讨白花蛇舌草联合低剂量5-氟尿嘧啶(5-FU)对人肝癌HepG2细胞皮下移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响. 方法 建立裸鼠皮下移植性肝癌模型,随机分为荷瘤对照组(灌胃生理盐水)、低剂量5-FU组(10mg/kg·d-1 5-FU)及联合组(10 mg/kg·d-1 5-FU+6 g/kg·d-1白花蛇舌草).连续给药4周后处死,检测肿瘤体积和重量,计算抑瘤率,免疫组织化学染色检测瘤组织VEGF和TGF-β的表达. 结果 较对照组而言,低剂量5-FU组和联合组抑瘤率明显升高,VEGF和TGF-β的表达强度明显减弱,以联合组作用效果更为明显,差异有统计学意义. 结论 白花蛇舌草能够增强低剂量5-FU对肿瘤血管生长因子VEGF和TGF-β的抑制作用,具有增强低剂量5-FU抗血管生成的作用.     

人参提取物EFLA400对苯并芘诱导的小鼠肺腺瘤的抑制作用

人参提取物EFLA400是以人参（约占909／6）与山楂（约占10％）的煎剂，根据韩国专利提供的工艺制备而得。在抗肿瘤试验中，新生的Swiss小鼠分为4组：第Ⅰ组管饲聚山梨酯80，连给6周；第Ⅱ组小鼠管饲EFLA400，每次10mg／kg，亦连给6周；第Ⅲ组为模型组，小鼠肩胛SC0．02mL苯并芘1次；第Ⅳ组小鼠按第Ⅲ组方法造模，同时管饲EFLA400共6周，每次10mg／kg。给药结束后处死所有小鼠，取出肺脏，进行腺瘤计数；计算肿瘤发生指数、各组荷瘤小鼠的百分率；进行肿瘤多发性分析；     

小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制后肝转移变化的影响

目的:探讨小鼠大肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制后肝转移变化及其可能的机制.方法:采用小鼠结肠癌CT26细胞肝转移模型,5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)为PARP抑制剂.实验组分为两组,分别腹腔注射5-AIQ 3 mg/(kg·d)和5-AIQ 10 mg/(kg·d),对照组给予相应体积双蒸水.14 d后,观察各组小鼠脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤体积、数目的变化.WesternBlot检测PARP,NF-κB,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白在各组脾脏原发瘤组织中的表达.结果:5-AIQ 3 ms/(kg·d)浓度组和5-AIQ 10 mg/(kg·d)浓度组脾脏肿瘤体积分别为(0.92±0.23)cm3和(0.88±0.43)cm3,与对照组(2.64±0.72)cm3相比较明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.05);肝脏转移结节数目5-AIQ3 mg/(kg·d)浓度组和5-AIQ 10 ms/(kg·d)浓度组分别为(4.20±2.95)个,(5.40±3.31)个,两组间差异无统计学意义(P>0.05),但与对照组(47.18±9.81)个相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).5-AIQ 3 ms/(kg·d)浓度组小鼠脾脏原发瘤组织PARP,NF-κB,MMP-2和MMP-9表达分别为(1.00±0.09),(0.55±0.03),(0.58±0.05),(0.48±0.06),与对照组(1.56±0.14),(0.84±0.07),(0.91±0.08)和(0.74±0.10)相比较明显降低,差异具统计学意义(P<0.05).结论:小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制町抑制肿瘤的生长及肝转移,可能与PAILP通过NF-κB调节MMP-2,MMP-9蛋白表达有关.