硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响

目的：观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、NaHS治疗组(DM+NaHS组)和NaHS对照组(NaHS组)。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型,造模成功后,DM+NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液28 μmol/kg干预治疗。8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)和张力最大上升/下降速率(±dT/dtmax);电镜观察膈肌超微结构变化;计算大鼠膈肌质量/体质量(DW/BW)比值;测定膈肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌质网钙泵(SERCA)活性;RT-PCR检测膈肌SERCA和受磷蛋白(PLB) mRNA的表达。结果：与NC组比较,NaHS 组各项指标均无明显差异(P>0.05);而DM组膈肌Pt,Po和±dT/dtmax明显降低,膈肌超微结构损伤明显,DW/BW明显下降,膈肌组织SDH,LDH,SERCA活性和SERCA mRNA表达明显降低,PLB mRNA表达明显升高(均P<0.05)。与DM组比较,DM+NaHS组膈肌收缩功能和超微结构明显改善,DW/BW增高,膈肌组织SDH,LDH,SERCA活性和SERCA mRNA表达明显升高,PLB mRNA表达明显下降(均P<0.05)。结论：外源性补充H2S可以增强1型糖尿病大鼠膈肌的收缩能力,其机制可能与调节膈肌生物酶活性及钙调控蛋白的基因表达相关。     

妊娠期糖尿病对新生子代大鼠膈肌功能的影响

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)对新生子代大鼠膈肌功能和氧化应激水平的影响,阐明其可能作用机制.方法:44只怀孕的8周龄SD雌性大鼠随机分为正常对照组和GDM模型组.妊娠第1天,GDM组大鼠单次腹腔注射35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ),建立GDM大鼠模型(建模成功18只);正常对照组大鼠单次腹腔注射相同体积的柠...     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

【目的】探讨中药牛黄、全蝎的主要成分牛磺酸对大鼠膈肌的保护作用。【方法】SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和牛磺酸组;后2组大鼠均采用50mg/kg链脲菌素腹腔注射,复制糖尿病模型,牛磺酸组予以含10g/L牛磺酸的自来水,其他组予以自来水,自由饮用4周;制备离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(pSC)、最大强直张力(pmax)、收缩时间(t收缩)、半舒张时间(t1／2舒张)、张力-频率曲线及疲劳指数(Ifatigue)的变化;检测血糖浓度以及膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察各组膈肌组织超微结构的变化。【结果】模型组膈肌的 pSC、pmax、Ifatigue显著降低(P<0．01),t收缩、t1／2舒张明显延长(P<0．01),张力-频率曲线显示膈肌张力显著降低,膈肌组织中SOD活性显著降低(P<0．01),MDA含量增加(P<0．01),电镜下出现肌小节和线粒体形态改变;而牛磺酸组膈肌的 pSC、pmax、Ifatigue升高,t收缩、t1／2舒张缩短,膈肌张力和SOD活性增强,MDA含量下降(P<0．05或P<0.01),并可改善膈肌组织超微结构的改变。【结论】牛磺酸对糖尿病模型大鼠膈肌损伤的保护作用可能与其清除自由基,抗脂质过氧化,降低血糖的作用有关。     

骨髓间充质干细胞移植对抗肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡的作用机制

目的研究引起肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡的机制和骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对抗膈肌细胞凋亡的作用机制。方法实验分为三组：正常对照组、肺气肿组、肺气肿＋MSCs移植组。检测各组大鼠膈肌重量,膈肌中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力,膈肌细胞凋亡指数（AI）,测定膈肌Bcl～2、Bax蛋白表达。结果肺气肿组与肺气肿＋MSCs移植组大鼠膈肌重量、SOD活力均较对照组显著降低（P〈0．01）,MDA含量、AI、Bax蛋白表达显著升高（P〈0．01）;肺气肿＋MSCs移植纽大鼠膈肌重量、SOD活力、Bcl-2蛋白表达均显著高于肺气肿纽（P〈0．01）,MDA含量、AI、Bax蛋白表达显著低于肺气肿组（P〈0．01）。结论氧化应激水平升高引起肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡,骨髓间充质干细胞移植可降低膈肌氧化应激水平从而减少肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡。     

氧化应激对COPD大鼠膈肌影响及N-乙酰半胱氨酸作用

[摘要] 目的 研究氧化应激对COPD大鼠膈肌萎缩的影响及机制;N-乙酰半胱氨酸对膈肌的保护机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、N-乙酰半胱氨酸干预组(NAC组)。膈肌称重,透射电镜观察超微结构。检测各组大鼠膈肌中MDA含量、SOD活力、泛素蛋白表达及膈肌细胞凋亡指数（AI）。结果 较对照组COPD组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均显著降低（P<0.01）;MDA含量、AI显著升高（P<0.01）;较COPD组NAC组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均显著升高（P<0.01）;MDA含量、AI显著降低（P<0.01）;COPD组较对照组膈肌超微结构损害明显,NAC组较COPD组明显改善。结论 氧化应激水平升高使COPD大鼠膈肌萎缩,超微结构破坏,过多的氧自由基可通过使泛素蛋白及细胞凋亡增加致膈肌萎缩变薄、N-乙酰半胱氨酸可降低膈肌氧化应激水平从而起保护作用。     

地塞米松对家兔膈肌功能的损伤作用

用家兔作动物模型，观察地塞米松对膈肌功能的影响。结果表明，静注地塞米松２．５ｍｇ×７ｄ，对动物膈肌收缩力无显影响；但可使动物膈肌耐力显减低。实验组及对照组的耐力时间分别为２６．４±１．８ｍｉｎ及３７．４±１．８ｍｉｎ（Ｐ〈０．０５）。静注地塞米松２ｍｇ×１４ｄ后，实验组动物的膈肌收缩力及耐力均显低于对照组。同时还发现急、慢性损伤中，动物膈肌疲劳后收缩力的恢复均不受影响。提示地塞米松对膈肌功能     

胰岛素样生长因子对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用及对肺功能的影响

目的 探讨重组的人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用,并观察其对肺功能的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组15只.模型组和干预组大鼠置于烟雾浓度为5%的密闭熏箱内(每天30 min,共28 d),第1 d和第14 d向气管内注射脂多糖200μg.干预组大鼠同时每日皮下注射rhIGF-1(60μg/100 g)1次,持续28 d.对照组不予特殊处理.第1、14、28 d各组随机取5只大鼠处死,测定各组离体膈肌的重量、细胞凋亡率、膈肌中Fas基因及蛋白表达水平.第28 d处死前测定各组大鼠的肺功能.结果 28 d后模型组和干预组大鼠分钟呼气量(VE)、最大呼气流速(PEF)、深吸气量(IC)、第0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)及膈肌质量均较对照组下降(P<0.05).干预组膈肌质量、IC及VE值高于模型组(P均<0.05),PEF和FEV0.3与模型组比较无显著差异(P>0.05).第14和28 d,干预组膈肌细胞凋亡率、Fas基因及蛋白表达均低于模型组(P均<0.05),仍高于对照组(P均<0.05).结论 Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少膈肌凋亡,在一定程度上改善COPD大鼠的VE和IC值.     

糖尿病大鼠膈肌功能损伤及钙调控蛋白基因表达的改变

目的研究糖尿病大鼠膈肌功能及钙调控蛋白基因表达的变化,探讨糖尿病大鼠膈肌功能损伤的发生机制。方法使用链
脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为糖尿病组（随机血糖≥16.7 mmol/L）和正常对照组,造模后4周、8周测定大鼠
体质量和膈肌/体质量比值,生化指标检测各组大鼠空腹血糖和膈肌组织线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性;应用体外灌流大鼠
膈肌条的方法,测定单收缩张力、最大强直张力、峰值收缩时间、半舒张时间、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用
RT-PCR检测大鼠膈肌肌质网钙泵（SERCA）和受磷蛋白（PLB）mRNA表达。结果（1）与正常对照组相比,糖尿病大鼠体质量和
膈肌质量/体质量比值均明显降低（P<0.01）,膈肌组织SDH的活性显著降低（P<0.01）;（2）在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、
100 Hz刺激时,糖尿病大鼠膈肌在各频率下的收缩张力明显低于正常对照组（P<0.01）;膈肌力学指标单收缩张力和最大强直张
力明显降低,峰值收缩时间和半舒张时间明显延长（P<0.01）;（3）超微结构显示糖尿病组大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,
肌质网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化,同时可见随病程延长膈肌损伤明显加重;（4）RT-PCR结果提示：
与正常对照组相比,糖尿病组大鼠膈肌SERCA mRNA表达均明显降低（P<0.01）,糖尿病大鼠膈肌SERCA mRNA表达8周组比
4周组明显降低（P<0.01）,糖尿病大鼠膈肌PLB mRNA表达显著增强（P<0.01）。结论糖尿病大鼠膈肌超微结构受到破坏,线
粒体损伤和数目减少,线粒体SDH活性降低,ATP生成减少,膈肌组织SERCA mRNA表达减少和PLB mRNA表达增强,引起
膈肌肌质网摄取Ca2+减少,促成膈肌收缩和舒张功能损伤。
     

促红细胞生成素对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分为对照组、模型组、EPO组。应用离体灌流大鼠膈肌肌条方法,分别测量单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力最大上升速率(+dT/dtmax)、张力最大下降速率(-dT/dtmax)、张力-频率曲线变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量。电镜观察膈肌细胞超微结构变化。结果:模型组大鼠膈肌Pt、Po、+dT/dtmax、-dT/dtmax均明显低于对照组(P0.01),EPO组大鼠膈肌的Pt、Po、+dT/dtmax、-dT/dtmax与对照组差异均无统计学意义(P0.05)。模型组的CT、1/2RT均明显长于对照组及EPO组(P0.01)。予10、20、40、60、100 Hz频率的方波电压刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力均明显低于对照组和EPO组(P0.01)。与对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的SOD活力明显降低,MDA含量明显升高(P0.01),EPO组的SOD活力提高,MDA含量与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。电镜显示阿霉素导致膈肌细胞肌纤维肿胀,线粒体空泡化,EPO改善阿霉素造成的损伤。结论:阿霉素导致大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;EPO对阿霉素所致的膈肌损伤有保护作用。     

硫化氢对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用

目的 观察硫化氢（H2S）对糖尿病大鼠视神经病变的影响,并探讨其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和外源性H2S供体硫氢化钠（NaHS）治疗组,每组最终选入大鼠10只.糖尿病模型组和NaHS治疗组大鼠通过尾静脉注射链脲佐菌素（50 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,NaHS治疗组大鼠腹腔注射NaHS（100 μmol/kg）,对照组和糖尿病模型组大鼠给予相同量的生理盐水腹腔注射,每天1次,共8周.于实验末采用劳克坚牢蓝染色法观察大鼠视神经髓鞘结构的变化,分别检测血浆活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,采用化学法测定血浆H2S浓度,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆睫状神经营养因子（CNTF）的水平.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中H2S水平显著降低[（73.85±8.27）μmol/L比（38.45±4.82）μmol/L,t=3.24,P＜0.05];与糖尿病模型组大鼠比较,NaHS处理组大鼠血浆中H2S水平[（82.36±7.41）μmol/L]显著升高（t=2.97,P＜ 0.05）.对照组视神经髓鞘的染色均匀,视神经视束的直径和髓鞘的厚度一致.糖尿病模型组大鼠视神经的髓鞘出现较明显的溃变,有的髓鞘溃变成半环状或空白,可见空泡变性和崩解碎片.与糖尿病模型组比较,NaHS组大鼠视神经髓鞘的上述变化明显减轻.与对照组比较,糖尿病模型组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率显著降低[（22.56±14.81）％比（11.37±2.94）％,t=4.02,P＜0.05].NaHS处理组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率与糖尿病模型组比较显著增加[（11.37±2.94）％比（19.78±3.05）％,t=3.42,P＜0.05].与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中ROS[（458.61±65.75）au比（1128.46±91.32）au,t=2.84,P＜0.05）]和MDA[（5.21±0.47） μmol/L比（9.76±0.86）μmol/L,t=4.18,P＜0.05]的水平显著增加,而SOD水平显著降低（127.58±10.52）比（48.31±5.39） kU/L,t=2.91,P＜0.05）.Na     

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察金雀异黄酮（genistein, Gen）对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。 方法 雄性SD大鼠随机分为正常（N）组、糖尿病（D）组、Gen 5 mg/kg治疗（L）组和Gen 25 mg/kg治疗（H）组,每组8只。采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后,L组和H组大鼠开始分别灌胃给予Gen溶液5 mg/kg和25 mg/kg。干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标和空腹血糖（FBG）;通过HE染色和透射电镜下分别观察大鼠心肌病理形态结构和超微结构改变;测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和Caspase-3活性;RT-PCR检测心肌组织Bcl-2和BaxmRNA表达;Western blot检测心肌硫氧还蛋白（Trx）、Trx相互作用蛋白（TXNIP）和凋亡信号调节激酶1（ASK1）的蛋白表达。 结果 与N组比较,D组FBG、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性增高（P＜0.01）,血流动力学指标和GSH含量下降（P＜0.01）;心肌病理形态结构和超微结构明显损伤,心肌Bcl-2 mRNA和Trx蛋白表达下降（P＜0.01）,BaxmRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达增高（P＜0.01）。与D组比较,L和H组中,FBG差异无统计学意义,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性下降（P＜0.05,P＜0.01）,血流动力学指标和GSH含量增高（P＜0.05,P＜0.01）;心肌病理形态结构和超微结构明显改善;心肌Bcl-2 mRNA和Trx蛋白表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,Bax mRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达下降（P＜0.05,P＜0.01）。 结论 金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻心肌炎症反应,调节Trx系统表达,抑制氧化应激和细胞凋亡相关。     

人参皂苷对糖尿病大鼠膈肌收缩特性的保护作用

目的研究人参皂苷对糖尿病（DM）大鼠膈肌功能的保护作用。方法对链脲菌素诱导的DM大鼠模型予以人参皂苷腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力（Pt）、最大强直张力（Pn）、力一频率曲线、疲劳指数（FI）的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变。结果DM组膈肌的Pt、Pn、FI显著降低（P〈0．01）,在给予10、20、40、60、100Hz刺激时,膈肌张力显著降低（P〈0．01）;膈肌组织中SOD活力显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著增加（P〈0．01）;电镜下,肌小节和线粒体形态改变,而人参皂苷可抑制上述现象。结论人参皂苷对DM膈肌的损伤有保护作用。     

29例膈肌损伤的诊治体会

目的 :总结早期准确诊断、及时手术治疗膈肌损伤的经验。方法 :通过及时认真的症状、体征的动态观察 ,X线、B超 ,或CT的动态检查 ;15例早期确诊 ,8例术前考虑有膈肌损伤之可能 ,6例为术中发现。结果 :15例术前确诊病人术后痊愈 ,14例早期未能确诊的病例 ,术后死亡 3例。结论 :早期准确诊断 ,及时的手术治疗 ,恰当的术后处理对病人生存率的提高有决定性的作用     

锌对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的：观察锌对糖尿病大鼠视网膜还原型谷胱甘肽和脂质过氧化产物丙二醛含量变化以及视网膜神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：24只Wistar大鼠,随机分成3组,7周后处死,检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）的量以及血糖和血清胰岛素水平。TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组化SP法测定Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达水平。结果：与正常组相比,模型组血糖值、MDA含量增高,胰岛素水平和GSH含量降低,治疗组各指标介于二者之间;模型组大鼠视网膜神经细胞凋亡数明显增多,Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3蛋白表达水平增高;治疗组与模型组比较,TUNEL阳性表达减少,Bcl-2阳性细胞数增多,Bax和Caspase-3蛋白表达水平下降。结论：锌不仅可以提高糖尿病大鼠视网膜GSH含量并降低MDA水平。增强其应激能力;锌还具有抗凋亡作用。     

硫化氢对H2O2所致大鼠胸主动脉损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)引起的大鼠离体胸主动脉损伤的保护作用和机制?方法:分离正常大鼠胸主动脉,制备主动脉环,利用300 μmol/L H2O2建立大鼠胸主动脉环氧化应激损伤模型?25?50?100 μmol/L的硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)预处理后再用H2O2损伤大鼠胸主动脉环,应用血管功能检测张力仪比较各组舒张功能,并采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光染色法测定活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成?Western blot法检测大鼠胸主动脉环中ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达?结果:300 μmol/L的H2O2可引起大鼠胸主动脉环内皮依赖性舒张功能受损,50?100 μmol/L的NaHS预处理后该损伤得到明显改善,使H2O2诱发的ROS亦显著减少?同时,H2O2可激活大鼠胸主动脉组织中的MAPK/ERK通路,使其磷酸化水平增加,而给予50?100 μmol/L的NaHS预处理后可抑制该作用?结论:硫化氢对H2O2致大鼠胸主动脉氧化应激性损伤有保护作用,其机制可能与调节ERK信号通路有关?     

膈肌刺激对呼吸机依赖重症颅脑损伤患者膈肌功能的影响

目的：研究膈肌刺激对呼吸机依赖重症颅脑损伤患者膈肌功能的影响。方法：采用随机数字表法将福建省立医院2020年1月-2022年12月收治的80例呼吸机依赖重症颅脑损伤患者分为两组。对照组（n=40）行常规对症治疗,研究组（n=40）在对照组基础上行膈肌刺激治疗。比较两组膈肌功能、呼吸状况、氧化应激反应、预后情况。结果：治疗后,研究组膈肌厚度、平静呼吸及深吸气后膈肌位移均高于对照组（P<0.05）;治疗后研究组最大吸气压、呼气压及超氧化物歧化酶（SOD）水平均高于对照组,浅快呼吸指数（RSBI）及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平均低于对照组（P<0.05）;研究组重新上机率低于对照组,重症监护病房（ICU）治疗时间短于对照组（P<0.05）。结论：膈肌刺激能够有效改善呼吸机依赖重症颅脑损伤患者膈肌功能与呼吸状况,减轻氧化应激反应,改善其预后。     

硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对内皮细胞凋亡的影响,并从抗氧化的角度初步探讨其作用机制.方法 以硫氢化钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作H2S的供体,人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）经10 μmol/L NaHS预孵育24 h后加入33 mmol/L葡萄糖（高糖）作用48 h,以正常对照组、高糖损伤组和10 μmol/L NaHS预处理组作为对照,DAPI荧光染色观察细胞核形态的变化并检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）蛋白质的表达.结果 DAPI染色荧光显微镜观察发现,与正常对照组相比,高糖损伤组HUVECs中出现大量的核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞,NaHS预处理的HUVECs中细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数明显减少,大部分细胞染色质呈弥漫均匀的低强度荧光.Western Blot结果显示,33 mmol/L葡萄糖孵育HUVECs 48 h后,与正常对照组相比,SOD蛋白表达降低37.17%,XOD蛋白的表达增加47.06%;10 μmol /L NaHS 预处理组与高糖损伤组相比,HUVECs SOD蛋白的表达增加27.52%,XOD 蛋白表达降低 31.20%.结论 H2S对高糖诱导的HUVECs凋亡具有拮抗作用,并与其抑制高糖引起的细胞内SOD水平的降低、XOD升高有关.     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的: 观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau)。腹腔注射链脲菌素50mg/kg制备DM大鼠模型。NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变。结果: 与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变。与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P<0.05和P<0.01),血糖和MDA含量降低(P<0.01);电镜下,超微结构损伤减轻。结论: 牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌纤维类型改变和膈肌细胞凋亡的研究

目的:通过对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠膈肌纤维分类的改变及膈肌凋亡的研究来探讨膈肌疲劳的发病机制,并以此寻找治疗膈肌疲劳的新途径?方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组和COPD模型组,每组20只?模型组大鼠置于烟雾浓度为5%的密封熏箱内(每天2次,每次30 min,间隔8 h,共28 d),第1?14天向气管内注射脂多糖200 μg?健康对照组大鼠放入密闭箱内但不进行烟熏,第1?14 天气管内注入生理盐水200 μl?第29天将大鼠处死取膈肌及肺,测量各组膈肌的凋亡率?Fas蛋白的表达和Caspase-3基因表达,电镜以及膈肌纤维分类染色观察形态?结果:第28天后COPD模型组大鼠膈肌细胞的凋亡率?Fas蛋白及Caspase-3基因的表达水平均高于健康对照组(P < 0.01),相对于健康对照组,模型组Ⅰ型纤维比例增加而Ⅱ型纤维比例减少(P < 0.01)?结论:在COPD的发生过程中存在膈肌细胞过度凋亡及纤维类型的改变,Caspase-3和Fas/FasL 途径参与了膈肌细胞凋亡的调控,并且纤维类型的改变导致COPD患者晚期膈肌疲劳治疗困难?