巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化斑块损伤处可见巨噬细胞集落刺激因子表达增强，巨噬细胞集落刺激因子能通过调节核－巨噬细胞的一系列功能，影响胆固醇代谢，抑制高胆固醇血症家兔泡沫细胞形成及减少主动脉斑块面积。巨噬细胞集落刺激因子与氧化修饰低密度脂蛋白关系密切，二者可以相互作用，共同影响着动脉粥样硬化的进程。     

MIF在心血管疾病中作用的研究现状

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是集细胞因子、神经内分泌激素和酶等特性于一身的多效蛋白分子。近年来研究发现,MIF参与了多种心血管疾病的发生、发展,包括动脉粥样硬化斑块的形成和进展,粥样硬化后动脉瘤的形成,心功能不全的发生等。     

MIF在心血管疾病中作用的研究现状

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是集细胞因子、神经内分泌激素和酶等特性于一身的多效蛋白分子。近年来研究发现,MIF参与了多种心血管疾病的发生、发展,包括动脉粥样硬化斑块的形成和进展,粥样硬化后动脉瘤的形成,心功能不全的发生等。     

脂肪细胞补体相关蛋白30与动脉粥样硬化

脂肪细胞补体相关蛋白30(Acrp30)是新近发现的一种脂肪细胞因子，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病有一定相关性，并在动脉粥样硬化斑块形成中发挥重要作用。Acrp30可通过改善血管内皮功能、抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化、阻止平滑肌细胞增殖和迁移及抑制炎症反应发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

巨噬细胞移动抑制因子与动脉粥样硬化及其相关疾病

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的多功能细胞因子,参与多种病理生理学过程.越来越多的证据表明,MIF在巨噬细胞参与调节的各种疾病,尤其是在动脉粥样硬化中起着重要作用.文章主要就MIF的发现、结构、来源、生物学功能,特别是在动脉粥样硬化及其相关疾病中的作用做了综述.     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞抗氧化能力的影响

越来越多的实验结果证实巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生过程中的重要作用，为了探讨巨噬细胞集落刺激因子和活性氧与动脉粥样硬化之间的相互关系，观察了巨噬细胞集落刺激因子对培养的小鼠腹巨噬细胞抗氧化酶活性的影响。结果发现巨噬细胞集落刺激因子能使小鼠腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性提高３２％，超氧化歧化酶的活性提高１２０％，并减轻叔丁基氢过氧化物促巨噬细胞源性泡沫细胞形成，以及提高巨噬细胞的生存数。     

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化斑块中的表达

背景与目的主要由巨噬细胞和活化淋巴细胞分泌的巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)参与调节先天性和获得性免疫反应,并能抑制巨噬细胞游走,促进巨噬细胞在炎症局部浸润。研究表明,动脉粥样硬化时MIF合成增加。因此,有必要了解动脉粥样硬化斑块     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞抗氧化能力的影响

越来越多的实验结果证实巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生过程中的重要作用，为了探讨巨噬细胞集落刺激因子和活性氧与动脉粥样硬化之间的相互关系，观察了巨噬细胞集落刺激因子对培养的小鼠腹腔巨噬细胞抗氧化酶活性的影响。结果发现巨噬细胞集落刺激因子能使小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性提高３２％，超氧化物歧化酶的活性提高１２０％，并减轻叔丁基氢过氧化物促巨噬细胞源性泡沫细胞形成，以及提高巨噬细胞的生存数。此结果提示巨噬细胞集落刺激因子提高杭氧化酶活性的作用可能是其虽增加对氧化修饰低密度脂蛋白和胆固醇的摄入却能阻止泡沫细胞形成及动脉粥样硬化发生发展的原因之一。     

白细胞介素—10与急性脑血管病

白细胞介素-10（IL-10）由单核巨噬细胞、淋巴细胞等产生的是多向性生物活性的免疫抑制因子，具有抗炎作用，能抑制动脉粥样硬化斑块的形成，随着人们对脑血管病发病机制中免疫反应及炎症因素作用的进一步认识，使IL-10对脑血管病的治疗具有潜在的应用前景。文章介绍了IL-10的生物学特性、在急性脑血管病中的作用机制和神经保护作用。     

神经导向因子Netrin-1调节单核巨噬细胞迁移与动脉粥样斑块关系的研究进展

动脉粥样硬化是动脉壁的一种慢性炎症性疾病,单核巨噬细胞在其发生发展中起着关键作用。动脉粥样斑块中单核巨噬细胞迁移能力受损,滞留于斑块内,增加了斑块不稳定性,加速动脉粥样硬化病变的进展。目前研究表明动脉粥样斑块中巨噬细胞分泌的神经导向因子Netrin-1通过与巨噬细胞表面相应受体结合,可以抑制巨噬细胞迁出斑块,促进动脉粥样硬化的进展。但在动脉粥样硬化形成初期,血管内皮细胞表达的Netrin-1却被发现对动脉粥样硬化起到保护作用。     

急性冠脉综合征患者血巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α水平改变的探讨

研究表明急性冠脉综合征（ACS）斑块的不稳定性与炎症反应密切相关。巨噬细胞移动抑制因子（MW）和肿瘤坏死因子-α水平（TNF-α）是具有多种生物活性的重要细胞因子，参与一系列炎症和免疫过程，在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起到重要作用。本文通过对ACS患者MIF和TNF-α含量的测定，探讨其在ACS浓度的变化及临床意义。     

巨噬细胞移动抑制因子及其在缺血性心肌损伤中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的前炎症细胞因子,主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动,促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,还能促进多种炎性细胞因子的生成.MIF广泛参与机体多种生理及病理生理学反应,包括免疫调节和炎性反应、肿瘤生成、动脉粥样硬化(AS)形成、脂肪发生等.     

不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响

目的 研究不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响.方法 150 nmol/L佛波酯诱导THP-1细胞48 h使其转化为巨噬细胞,并用抗人CD68进行免疫细胞化学鉴定,以不同浓度的不对称二甲基精氨酸(1、5、10、20和30μmoL/L)作用于THP-1源性巨噬细胞24 h及20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞0 h、6 h、12 h、24 h及48 h ,逆转录聚合酶链反应检测各组细胞的巨噬细胞移动抑制因子Mrna表达水平,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中巨噬细胞移动抑制因子的蛋白含量.结果 与对照组相比,5、10、20和30μmol/L的不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞24 h后,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).与0 h组相比,20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞12、24和48 h,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).结论 不对称二甲基精氨酸可上调THP-1源性巨噬细胞的巨噬细胞移动抑制因子表达,并呈剂量和时间依赖性,不对称二甲基精氨酸可能通过诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达而促进动脉粥样硬化的发生和发展.     

过氧物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族成员，它调控靶基因的转录，参与体内的许多病理生理过程。PPARγ可通过改善胰岛素抵抗，改善糖、脂代谢紊乱，发挥抗动脉粥样硬化作用；还可通过对巨噬细胞的影响，通过抑制炎症反应，抑制平滑肌细胞增殖、迁移，通过对血管内皮功能的影响、调节血管张力等，阻止动脉粥样硬化的形成。PPARγ基因的变异也对动脉粥样硬化有影响。     

血管紧张素转化酶2基因对人内皮细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的众多研究资料表明,巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是体内一种重要的细胞因子和炎症介质,其在动脉粥样硬化发生中可能发挥重要作用。动脉粥样硬化中MIF能抑制巨噬细胞游走,促进巨噬细胞在炎症局部浸润,其过度调节可能在单核巨噬细胞的黏     

肺炎衣原体感染与血管壁细胞之间的关系研究进展

目前认为动脉粥样硬化的发病机制之一是免疫机制介导的炎症反应过程。有研究表明肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用。血管内皮细胞、单核-巨噬细胞、平滑肌细胞在肺炎衣原体感染后表达一系列炎症因子，产生内皮细胞受损、泡沫细胞形成和平滑肌细胞增殖，参与动脉粥样硬化的形成。     

白细胞介素-10与急性脑血管病

白细胞介素 10 (IL 10 )由单核巨噬细胞、淋巴细胞等产生的是多向性生物活性的免疫抑制因子 ,具有抗炎作用 ,能抑制动脉粥样硬化斑块的形成。随着人们对脑血管病发病机制中免疫反应及炎症因素作用的进一步认识 ,使IL 10对脑血管病的治疗具有潜在的应用前景。文章介绍了IL 10的生物学特性、在急性脑血管病中的作用机制和神经保护作用     

脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化性疾病

Lp-PLA2主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生,是一个新的炎症标志,在动脉粥样硬化（AS）形成中起重要作用。许多研究表明,Lp-PLA2是冠心病危险的独立预测因子,抑制Lp-PLA2可能有抗AS的效应。     

锌指样转录因子2与动脉粥样硬化

锌指样转录因子2与动脉粥样硬化密切相关,近年来发现锌指样转录因子2具有抗炎、抗凝、抗增殖的作用。作为细胞内重要的核转录因子,在基因水平调节内源性一氧化氮合酶、黏附分子、细胞/趋化因子、凝血相关因子、血小板源生成因子和成脂相关转录因子等,通过多条途径下调炎症因子,抑制血管平滑肌细胞增殖迁移和脂肪细胞的形成,维持免疫细胞的静止和血液的抗凝状态。现分别从内皮细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、脂肪细胞、平滑肌细胞的角度总结锌指样转录因子2的抗动脉粥样硬化的相关作用及分子机制。     

白细胞介素-1O与急性脑血管病

白细胞介素-10(IL-10)由单核巨噬细胞、淋巴细胞等产生的是多向性生物活性的免疫抑制因子,具有抗炎作用,能抑制动脉粥样硬化斑块的形成.随着人们对脑血管病发病机制中免疫反应及炎症因素作用的进一步认识,使IL-10对脑血管病的治疗具有潜在的应用前景.文章介绍了IL-10的生物学特性、在急性脑血管病中的作用机制和神经保护作用.