吸入一氧化氮防治放射性间质肺炎疗效观察

目的　观察吸入一氧化氮对放射性间质性肺炎的防治效果 ,以期探索防治放射性肺炎的新措施。方法　建立放射性肺纤维化动物模型 ,分别在照前 1d(B和C组 )及照后 1个月 (D和E组 )开始吸入NO ,每种方式均持续治疗 1个月 ,NO吸入浓度为 2 0× 10 - 6 (B和D组 )和 10× 10 - 6 (C和E组 )两个剂量 ,单纯照射组 (A组 )和正常对照组 (F组 )不加任何处理。分别于照射后 1d、1周、1个月、3个月和 6个月取材观察。结果　动物死亡率B组 (10 % )和C组 (5 % )低于其他各组 ;照射后1个月 ,肺重与体重之比B组和C组低于A组 (P <0 0 5 ) ;照后 6个月 ,A组呈现局灶性纤维化 ;B和C组主要在肺叶顶部可见局灶性增生和轻度纤维化病变 ;D和E组可见有较大面积的增生灶 ,主要集中在肺叶顶部。结论　照射前吸入NO明显减轻放射性急性间质肺炎的发生及其病变程度 ,降低动物死亡率 ,延缓和减轻肺纤维化发生的时间和程度 ,而照射后吸入NO此种作用较弱     

大鼠全腹照射后血中NO及iNOS含量的变化

目的　观察大鼠全腹照射后血清一氧化氮 (NO)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化及其与放射性肠道损伤的关系。方法　将 30只SD大鼠随机分为正常对照组、照射对照组、IgY预防组 ,取血清测定NO及iNOS。结果　照射对照组NO及iNOS水平均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,是后者的 3倍。IgY预防组NO及iNOS水平均明显低于照射对照组 (P <0 0 1) ,稍高于正常对照组。NO与iNOS升高同步。结论　NO及iNOS能较好地反映放射性肠道损伤。     

银翘温胆汤干预大鼠放射性肺纤维化的初步实验研究

目的应用大鼠放射性肺纤维化模型观察银翘温胆汤对早期放射性肺炎和晚期肺纤维化的干预效果。探讨其在治疗放射性肺纤维化中的作用机制,以期为临床应用提供实验依据。方法将雄性大鼠45只随机分为对照组(0Gy+生理盐水)、照射组(20Gy+生理盐水)、银翘温胆汤组(20Gy+中药),单次6MV X线20Gy照射大鼠双肺,建立放射性肺纤维化模型。分别于2、4、6周时各处死5只大鼠取肺组织,进行HE染色观察肺组织病理变化,检测肺系数,用免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果照射组大鼠肺损伤明显,肺系数、肺纤维化和TGF-β1的表达较对照组明显增高(P<0.05),而银翘温胆汤组大鼠比照射组的肺充血、出血、渗出性改变及肺泡壁增厚、肺纤维化程度减轻,且肺系数和TGF-β1的表达有一定程度的下降。结论银翘温胆汤对大鼠早期放射性肺炎和肺纤维化有一定程度的保护作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1表达,使放射性肺炎及肺纤维化病变减轻。     

生脉注射液对放射性肺损伤防治作用的临床研究

目的　通过观察生脉注射液对恶性胸部肿瘤患者放疗后放射性肺炎、肺纤维化的临床疗效,探讨生脉注射液对放射性肺损伤的防治作用。方法　130例患者随机分为治疗组和对照组,对照组患者给予根治性放疗,治疗组患者给予根治性放疗加生脉注射液治疗,6 0ml加入5 %葡萄糖注射液2 5 0ml中,iv ,qd ,针对放疗中出现的不良反应给予相同的对症治疗,观察2组患者放射性肺炎和肺纤维化的发生率,以及生活质量评价。结果　治疗组放射性肺炎的发生率(12 .31% )与对照组(2 7.6 9% )相比有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,治疗组肺纤维化发生率(33.85 % )与对照组(5 2 .31% )相比有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,治疗组患者的生活质量评价明显高于对照组,与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 1)。结论　中药制剂生脉注射液可以降低放疗后放射性肺炎及肺纤维化的发生率,对放射性肺损伤具有防治作用。     

运动与血小板L-Arg/NO系统研究进展

近年来有关运动与一氧化氮(nitricoxide,NO)、血小板功能的研究备受重视。运动可通过提高NO水平,发挥其强大的抗血小板功能作用,预防血管栓塞性疾病的发生和发展。研究发现[1],血小板内存在L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)系统,血小板释放的NO以负反馈方式抑制血小板黏附、聚集和再募集,有延缓动脉内血栓形成的作用。运动对血小板L-Arg/NO系统产生一定的影响,长期适宜运动能提高机体内血小板源NO(platelet-derivednitricoxide,PDNO)的含量,增强血小板一氧化氮合酶(NOS)的活性,降低血小板聚集功能,对防治心脑血管栓塞性疾病有重要作用…     

辐射损伤后小鼠外周血一氧化氮变化

一氧化氮(NO)是一种第一和第二信使分子,在体内NO是由L-精氨酸(L-Arg)与O2在一氧化氮合酶(NOS)的作用下合成的.机体受到一定的应激因素作用后,体内诱导型NOS的合成增加,进一步导致NO的含量增加.电离辐射作用于机体时,导致NOS的增加,诱导NO的合成[1].本研究探讨辐射损伤后外周血NO浓度的变化规律,以期为辐射事故后确定机体受照剂量提供科学依据.     

转化生长因子β1与放射性肺损伤

放射性肺纤维化过程是包含了相互作用的细胞因子和生长因子的一个复杂网络。转化生长因子β1(TGF-β1)是其中的一个关键性细胞因子,对预测放射性肺炎以及非小细胞肺癌患者的肿瘤反应有一定作用。     

训练大鼠力竭游泳后海马NO含量及NOS活性变化

一氧化氮(NO)是一种活性极强的小分子物质,由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成.适度的NO发挥信号传递作用,过量的NO对组织细胞有损害作用.有报道,力竭游泳大鼠脑组织NOS活性显著增高[1].海马是脑组织中应激损伤的主要靶区.本实验主要观察了训练大鼠一次性力竭游泳后海马NO含量和NOS活性的变化.     

高原高血压患者血清一氧化氮水平的变化及意义

目的 观察高原高血压患者血清一氧化氮(NO)的水平及意义。方法 对39例高原高血压患者在应用卡托普利治疗前后进行一氧化氮含量的测定,并与20名高原健康自愿者进行比较。结果 高原高血压患者血清NO水平较正常对照组明显降低(P<0.01)。结论 高原高血压患者体内NO水平显著降低,表明NO水平的改变可能参与了高原高血压的发病过程。     

低氧暴露和力竭运动对大鼠血清NO含量及NOS活力的影响

有研究认为,低氧可抑制一氧化氮合酶(NOS)的活力,从而抑制一氧化氮(NO)的产生和释放[1,3,4].有关运动对血清NO水平及NOS活性影响的研究,因实验条件不同,其结果亦不一致.目前,有关低氧暴露和力竭运动刺激对机体NO含量和NOS活力影响的研究较少,鉴此,本实验观察了低氧刺激及力竭运动对血清NO含量和NOS活力的影响.     

调控体内-氧化氮能起辐射防护作用

实验利用特异的一氧化氮(NO)合成酶抑制剂N-G-硝基-L-精氨酸和NO释放剂DEA/NO来研究调节体内NO对C3H雌鼠全身辐射毒性的影响。     

一氧化氮释放剂的放射增敏作用

在哺乳动物细胞内,一氧化氮(NO)是一种关键的内源性生物调节分子,NO释放剂DEA/NO{(C₂H₅)₂N[N(O)NO]-Na+}释放的NO(1.0mmol/L和2.0mmol/L)可提高乏氧细胞对电离辐射的敏感性。     

急性缺氧幼猪吸入一氧化氮后血流动力学的动态变化

目的 :观察急性缺氧幼猪吸入一氧化氮 (NO)及突然停吸一氧化氮后血流动力学的动态变化。方法 :将 8头平原幼猪空运到高原 ,形成急性缺氧性肺动脉高压模型。幼猪吸入浓度为10 ppm的NO气体 ,经漂浮导管每间隔 5分钟测量一次肺动脉压、心输出量 ,经股动脉插管测股动脉压、抽血做血气分析。突然停吸NO ,重复上述测定。结果 :吸入NO气体后平均肺动脉压 (mPAP)与吸NO前比较有显著降低 (P <0 .0 1) ,股动脉血氧分压 (PaO2 )明显升高 (P <0 .0 5 )。突然停吸NO气体后 5至 10分钟mPAP迅速升高 ,并且超过吸NO前的水平 (P <0 .0 5 ) ,PaO2 迅速降至吸NO前的水平 ,15分钟后mPAP逐渐恢复到吸NO前的水平。吸NO及停NO期间 ,股动脉压、心输出量变化不明显。结论 :急性缺氧幼猪吸入低浓度一氧化氮气体后肺动脉压显著降低 ,动脉血氧分压明显升高 ;但突然停吸NO后肺动脉压迅速升高 ,且超过吸NO前的水平 ,存在反跳现象     

生脉注射液防治放射性肺损伤96例疗效分析

目的　观察生脉注射液对于放射治疗后放射性肺炎和肺纤维化的防治效果。方法96例胸部肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各 4 8例 ,所有病例均接受根治性放疗 ,治疗组放疗同时应用生脉注射液 4 0～ 6 0ml加入 5 %葡萄糖注射液中静脉点滴。结果　治疗组放射性肺炎和肺纤维化发生率分别是 18 8%和 16 7% ;对照组的发生率分别为 37 5 %和 35 4 % ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　生脉注射液能够降低放射性肺损伤的发生率。     

放射性肺损伤防治的研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗、骨髓移植预处理、核辐射事故、核武器损伤的常见症状，其发生机理常与活性氧自由基和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子的产生、表达及其信号传导有关，临床上一般表现为早期放射性肺炎和后期放射性肺纤维化两个阶段，由此造成的呼吸衰竭是放射性损伤的主要致死原因之一。放射性肺损伤一旦发生，临床上目前没有令人满意治疗措施，因此，     

L-精氨酸对重型颅脑损伤患者血中一氧化氮和选择素的影响

L-精氨酸(L-Arg)利用分子氧,在内皮型一氧化氮合酶(eNOS)作用下产生的一氧化氮(NO)是维持机体生理状态下脑血管扩张的重要物质,同时eNOS作用产生的NO具有抑制血小板侵袭和白细胞黏附作用.Morikawa等 [1]在脑损伤研究中发现,外源性Arg能发挥较好的扩血管作用,通过激光多普物血液仪(LDF)测定局部皮层血流量(rCBF)呈剂量依赖性增加.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

血清一氧化氮、一氧化氮合酶与彩色多普勒超声在卵巢癌诊断中的价值

目的 :探讨血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及经阴道、经腹彩色多普勒超声联合应用对早期诊断卵巢癌的价值。方法 :对 97例卵巢肿瘤患者术前抽取空腹静脉血测定血清NO、NOS含量 ,经阴经腹彩色多普勒超声检查肿瘤特性 ,并与术后病理结果对比分析。结果 :恶性肿瘤患者血中NO、NOS含量高于良性肿瘤 (P <0 .0 1) ;彩色多普勒超声检查评分高于良性肿瘤 (≥ 3) ,差异显著 (P <0 .0 1) ;恶性肿瘤内部易显示血流信号 ,RI≤ 0 .5 ,与良性肿瘤差异显著 (P<0 0 1)。结论 :血清一氧化氮、一氧化氮合酶及彩色多普勒超声检查联合应用可大大提高卵巢良恶性肿瘤的诊断符合率 ,有助于早期卵巢癌的发现。     

小鼠放射性肠炎模型的建立

目的 建立小鼠放射性肠炎模型。方法雌性BALB/c小鼠84只,随机分为对照组(24只)、6 Gy组(28只)及10 Gy组(32只),⁶⁰Co γ射线对小鼠腹部一次性照射,在照射后3、7、14和21 d检测血象及肝、肾功能,并取肠道组织做病理及一氧化氮(NO)检测。结果照射后3、7 d,6 Gy及10 Gy组WBC、PLT均较对照组降低;10 Gy组肝功能异常;10 Gy组照射后3 d肠道组织NO水平降低;照射后3、7 d,2个照射组小肠绒毛高度降低,隐窝深度变浅、数目减少,隐窝腔变大,均出现放射性肠炎改变,10 Gy组死亡较多,6 Gy组更能模拟临床放射性肠炎,为研究提供模型。结论⁶⁰Co 射线一次性腹部照射建立小鼠放射性肠炎模型,6 Gy照射剂量更为合适。     

乌头碱中毒致心律失常的表现及对内皮功能的影响

目的探讨乌头碱中毒致心律失常的表现和对内皮功能的影响。方法回顾性分析29例乌头碱中毒患者的临床资料,检测患者血浆一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS),同时检测20名正常人(对照组)的NO和NOS。结果中毒组83%的患者有明显心律失常,其中室性心律失常最为明显,治愈出院26例,3例死亡;中毒组患者血浆NO和NOS明显高于对照组(P<0.05)。结论乌头碱中毒可导致多种心律失常,尤其是室性心律失常;同时可以导致NO和NOS升高,造成细胞毒性。