上皮型钙粘蛋白（E—cadherin）在癌侵袭转移中的作用

恶性肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗中最大障碍之一，肿瘤侵袭转移是一个十分复杂的生物学现象，包括肿瘤细胞粘附于基质—蛋白水解酶降解基质一肿瘤细胞移行等过程。其中细胞粘附是一个重要环节，细胞表面的粘附分子是粘附功能的执行者。粘附分子是细胞膜上的跨膜糖蛋白，可分为整合蛋白家族、钙粘蛋白家族、免疫球蛋白超家族、选择亲家族等四大类[1]。钙粘蛋白家族中的上皮型钙粘蛋白（E－cadherin）在肿瘤侵袭转移中的作用令人瞩目，本文就其近年来分子生物学方面的最新近展作一综述。1钙粘蛋白的结构和分类钙粘蛋白是一类介导同种细胞互相粘附…     

乳腺癌细胞敏感株和耐药株 E-钙粘蛋白的表达差异

细胞粘附在肿瘤侵袭转移过程中发挥重要作用。 E-钙粘蛋白（ E-cadherin, E-CD）是维护上皮细胞形态和结构完整性和极性的重要分子。 E-CD功能的丧失可使肿瘤细胞增生、侵袭和转移的能力增加 [1,2]。对耐药肿瘤细胞系的研究已取得很大进展,但其与肿瘤侵袭转移的关系罕见报道。本研究对乳腺癌细胞株 MCF-7及其耐药株 MCF-7/ADR中 E-CD的表达情况进行了观察,探讨了肿瘤侵袭转移、多药耐药与 E-CD的相关性。     

尿激酶系统在肿瘤转移中的作用

肿瘤细胞移行、侵袭及转移是一极为复杂的过程,包括了以下几个步骤:1、肿瘤细胞从原肿瘤中分离出来,2、肿瘤细胞向外移行,3、肿瘤细胞突破基底膜进入周围组织中,4、附着和降解细胞外基质(extracellular matrix ECM)成分,5、肿瘤细胞进入淋巴管或血管中,6、粘附和侵袭上皮,并在远处器官中定居和增殖,形成新的肿瘤病灶。肿瘤细胞侵袭转移过     

趋化因子与肿瘤侵袭转移

趋化因子是一类具有趋化作用的分泌型小分子蛋白质,其受体属于G蛋白偶联的7次跨膜受体超家族.越来越多的证据表明趋化因子与肿瘤生长、侵袭和转移密切相关.现综述趋化因子在肿瘤细胞增殖、迁移、粘附、降解细胞外基质、肿瘤血管生成及肿瘤器官特异性转移等过程中的作用.     

趋化因子与肿瘤侵袭转移

趋化因子是一类具有趋化作用的分泌型小分子蛋白质,其受体属于G蛋白偶联的7次跨膜受体超家族.越来越多的证据表明趋化因子与肿瘤生长、侵袭和转移密切相关.现综述趋化因子在肿瘤细胞增殖、迁移、粘附、降解细胞外基质、肿瘤血管生成及肿瘤器官特异性转移等过程中的作用.     

胃癌侵袭和转移分子机制研究进展

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一 ,占消化道恶性肿瘤第一位 ,癌细胞侵袭和转移是影响其疗效的主要原因。胃癌侵袭和转移的过程非常复杂 ,从分子水平可将其归纳为：粘附分子介导癌细胞与正常细胞、细胞外基质（ＥＣＭ）进行粘附 ;癌细胞释放多种蛋白水解酶降解所粘附的组织 ;水解酶使胃癌细胞粘附部位形成空隙 ,从而使胃癌细胞向纵深方向或远处运动 ;着床的癌细胞在多种促血管生成因子的作用下形成新生血管 ;癌细胞通过自身机制逃避宿主免疫监视系统的杀伤作用得以生存增殖。明确胃癌侵袭和转移具体的分子机制 ,采取有效的阻断转移 ,对估计预后…     

nm23-H1对肝癌细胞株SMMC7721转移特性的抑制

[目的]研究转移抑制基因nm23-H1与肝癌细胞转移行为的关系.[方法]体外构建真核细胞表达重组体DNA pcDNA 3.1(-)-nm23-H1;采用Lipofectamine介导将目的基因nm23-H1体外转染肝癌细胞株SMMC7721,通过软琼脂克隆实验、内皮细胞异质粘附实验和Boyden小室侵袭实验对转染细胞的生物学活性进行检测.[结果]粘附实验中,实验组肿瘤细胞株与内皮细胞粘附计数为(50～60)/mm2,少于对照组的(200～300)/mm2,实验组细胞株粘附性降低,t检验P＜0.05;软琼脂克隆实验对照组形成多个细胞克隆(47%～62%),而实验组无克隆形成,克隆能力明显降低;Boyden小室侵袭实验中,每视野穿透Matrigel膜的细胞数分别为1.34～3.26和27.46～32.94,实验组细胞株侵袭能力明显低于对照组细胞株,t检验P＜0.01.[结论]nm23-H1能够降低肿瘤细胞株SMMC7721在体外的转移潜能.     

Src激酶抑制剂PP2在乳腺癌MCF-7细胞转移中的作用和机制

  目的  探讨Src激酶抑制剂PP2在乳腺癌MCF-7细胞转移中的作用和机制。  方法  乳腺癌MCF-7细胞经PP2作用48 h后, 检测肿瘤细胞体外粘附、侵袭能力的改变, 细胞周期的改变, Western blot及Real-time PCR试验检测肿瘤细胞转移相关基因表达的变化, 报告基因试验检测AP-1和NF-κB启动子活性的变化。  结果  PP2可抑制MCF-7细胞中Src激酶活性, 2.5μM和5μMPP2作用后, 肿瘤细胞粘附能力下降63.4%和34.7%;侵袭能力下降44.3%和20.2%;细胞周期显著阻滞在G₀/G₁期; CD44、MMP-2/9以及p-β-catenin表达显著下降, E-cadherin表达显著升高; AP-1启动子活性下降64.5%和37.9%, NF-κB启动子活性下降55.7%和31.8%。  结论  Src激酶与乳腺癌MCF-7细胞肿瘤转移能力密切相关, 阻断Src激酶活性可抑制肿瘤细胞转移能力。      

细胞黏附分子与肺癌侵袭转移的关系

细胞黏附分子（CAM）与肿瘤侵袭转移的关系密切,能够介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、实质器官组织细胞以及肿瘤细胞之间的相互作用。现就近年来细胞黏附分子在肺癌侵袭转移中的作用作一综述。     

细胞黏附分子与肺癌侵袭转移的关系

细胞黏附分子(CAM)与肿瘤侵袭转移的关系密切,能够介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、实质器官组织细胞以及肿瘤细胞之间的相互作用。现就近年来细胞黏附分子在肺癌侵袭转移中的作用作一综述。     

肿瘤细胞侵袭及血行转移过程

肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与宿主细胞相互作用的生物学过程,与肿瘤治疗的远期效果密切相关.大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖;肿瘤细胞自原发灶游离,侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内;血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附,并穿过血管内皮细胞、游走至血管外;肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖.针对肿瘤侵袭、转移的各个环节所设计的特定治疗方案可以有效地抑制肿瘤的侵袭和转移.现将肿瘤侵袭及血行转移各步骤的研究现状综述如下.     

CD44v6表达与肝细胞癌转移和预后的关系

肿瘤侵袭转移为恶性肿瘤最重要的生物学特性,研究发现肿瘤细胞从原位增殖到侵袭转移的过程中离不开细胞粘附分子的粘附作用,其中以CD44v6备受重视,其表达水平与肿瘤侵袭转移和患者预后密切相关^[1]。本文通过免疫组化染色观察肝细胞癌（下称肝癌）组织CD44v6的表达情况及其与肝癌转移和预后的关系,旨在探讨CD44v6表达对肝癌转移和预后的评估价值。     

利用基因芯片法探索人前列腺癌细胞PC-3 M在裸鼠体内淋巴道转移相关基因

背静与目的：前列腺癌是欧美国家最常见的一种男性恶性肿瘤，近年来在我国该病也有明显上升趋势。目前认为肿瘤转移是由于一部分肿瘤细胞在肿瘤生长过程中发生基因水平的变化而改变性质变成“转移克隆的细胞”，这部分细胞能突破机体防御系统最终到达远处组织器官形成转移灶。本实验旨在探索人前列腺癌细胞PC-3M在裸鼠体内淋巴道转移的相关基因，为进一步研究前列腺癌淋巴道转移机制打下一定的基础。方法：将PC-3M细胞原位接种于裸鼠体内两个月后分别从原发灶和淋巴结转移灶分离肿瘤细胞，通过体外侵袭和粘附实验，比较两者体外侵袭和粘附能力的差异，并应用基因芯片技术，检测两细胞在转移相关基因丰度水平上的差异。结果：淋巴结转移灶分离的肿瘤细胞的体外侵袭及粘附能力显著高于原发灶内分离的肿瘤细胞，大约分别为后者的2．5倍和1.5倍；而且前者在一些转移相关基因丰度水平上明显高于后者，这些基因按其编码产物的属性和功能可划分为：①编码降解细胞外基质（ECM）的蛋白水解酶包括组织蛋白酶、基质金属蛋白酶；②编码转录因子家族成员；③编码参与肿瘤细胞异质性粘附的分子；④编码细胞表面受体。结论：原发灶内的前列腺癌细胞和淋巴结转移灶内的肿瘤细胞在侵袭和粘附能力上存在显著差异，经鉴定的差异表达分子可能在前列腺癌细胞由原发灶迁移到远处组织器官的转移过程中发挥重要作用。     

Genistein抑制HT1080人纤维肉瘤细胞的体外侵袭作用

目的 观察ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ对恶性肿瘤细胞侵袭及侵袭相关性质的影响,探讨蛋白酪氨酸激酶抑制剂用于肿瘤转移治疗的可能性。方法 ＨＴ１０８０细胞经２０μｍｏｌ／Ｌ或４０μｍｏｌ／Ｌ Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ处理３天后,分别用重建基底膜侵袭模型、粘附基质分析、Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ小室趋化运动模型以及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析来研究药物处理后细胞侵袭、粘附、运动以及基质蛋白酶基因表达的改变。结果 经ｇｅｎｉｓ     

蛇毒防治肝癌转移复发作用的实验研究

目的：观察蛇毒对SMMC-7721肝癌细胞株（7721细胞）侵袭粘附能力和对裸鼠人肝癌切除术后转移复发的影响。方法：以流式细胞仪检测蛇毒 对7721细胞表面细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达的影响;以细胞侵袭实验观察蛇毒对SMMC-7721细胞侵袭运动能力及对已与FN（fibronectin)粘附的7721细胞脱落的影响。以MTT法测量蛇毒对7721细胞与FN粘附的影响;以细胞粘附实验观察蛇毒对7721-7721细胞,7721-内皮细胞,7721-淋巴细胞之间粘附的影响;以LCI-D20裸鼠人肝癌转移模型为材料,观察蛇毒对早期和晚期肝癌切除术后肿瘤转移复发的影响。结果：蛇毒处理的7721细胞ICAM-1（Intercellular adhesion molecule-1)表达明显低于对照组,蛇毒对7721细胞的侵袭能力无明显抑制作用,对已粘附细胞无明显促脱落作用,可抑制7721与7721细胞、内皮细胞的粘附,对7721-淋巴细胞之间的粘附无明显抑制作用、并可防治早期和晚期裸鼠人肝癌切除术后的肝内和远处转移复发。结论：蛇毒可抑制SMMC-7721细胞的粘附能力,防治裸鼠人肝癌切除术后转移复发。     

细胞伪足与肿瘤转移研究进展

细胞伪足包括丝状伪足、片状伪足、侵入性伪足、足体等。丝状伪足和片状伪足在肿瘤侵袭起始阶段起粘附作用。侵入性伪足和足体形成的关键分子是WASP和N-WASP,它们可诱导快速的肌动蛋白重组,形成细胞突起。肌动蛋白解聚因子决定在何处进行肌动蛋白聚合。侵入性伪足对肿瘤细胞突破血管壁的基底膜至关重要。肿瘤细胞与巨噬细胞之间通过旁分泌相互作用,巨噬细胞表达CSF-1受体,分泌EGF,而肿瘤细胞表达EGF受体,分泌CSF-1,二者相互作用导致细胞迁移。1概述肿瘤细胞浸润周围组织及血管是肿瘤转移的初始阶段,这需要趋化性的迁移,控制细胞突…     

抗粘附治疗在肿瘤转移中的研究与应用

细胞粘附与抗粘附治疗的研究越来越被人们重视 ,现综述粘附分子的种类与作用及抗粘附治疗在抗肿瘤侵袭转移中的研究进展     

抗粘附治疗在肿瘤转移中的研究与应用

细胞粘附与抗粘附治疗的研究越来越被人们重视,现综述粘附分子的种类与作用及抗粘附治疗在抗肿瘤侵袭转移中的研究进展.     

恶性肿瘤与肿瘤转移 第7讲 前列腺环素对肿瘤血源性转移的作用

转移是肿瘤细胞自原发病灶释出,并在继发部位播散的系列过程的结果。原发性肿瘤是通过化学物质、放射线或病毒等因素作用,自正常细胞转变并繁殖。当肿瘤生长时,瘤细胞会释放血管生成因子,促进新的血管形成。转移至继发部位后,肿瘤细胞侵入血循环系统,可与血小板和中性白细胞起作用,诱发血小板聚集,可有利于瘤细胞粘附于血管内皮上或基底膜上。通过蛋白溶解酶自瘤细胞释放,降解基底膜,使细胞能在继发部位外渗,并重复繁殖、血管生成、侵袭和再转移。一般只占1／104的细胞自原发肿瘤上分离存活而形成转移灶。每阶段的存活可由瘤细胞…     

破解癌的侵袭、转移过程

肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与机体细胞相互作用的生物学过程，与肿瘤治疗的远期效果密切相关。大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖；肿瘤细胞自原发灶游离，侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内；血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附，并穿过血管内皮细胞、游走至血管外；肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖。