血浆ACTH、血清皮质醇测定对肾上腺皮质功能减退的诊断价值

本文报告原发肾上腺皮质功能减退(PAF)患者13例、继发肾上腺皮质功能减退(SAF)患者31例及正常人42名血浆ACTH及血清皮质醇测定的结果。血浆ACTH:PAF组显著高于正常组;SAF组显著低于正常组;PAF组与SAF组或正常组无重叠,但SAF组与正常组有较多重叠(83.9％)。血清皮质醇:PAF组、SAF组均显著低于正常组;PAF和SAF两组相似,但与正常组有少量重叠(13.6％),其中14例SAF、3例PAF和13名正常人做了氨基导眠能试验。SAF和正常人两组服药后血浆ACTH的重叠现象消失。本文结果表明,血清皮质醇是诊断肾上腺皮质功能减退的直接证据。但不能鉴别PAF和SAF,而血浆ACTH可以鉴别两者,氨基导眠能试验有助于鉴别SAF和正常人。     

136例库欣综合征病人垂体-肾上腺皮质激素分泌特征分析

为评估库欣综合征病人血浆ACTH(pACTH)、血清皮质醇 (SC)、尿游离皮质醇 (UFC)、小剂量和大剂量地塞米松抑制试验的诊断价值 ,回顾性分析了 1 36例已确诊为库欣病、肾上腺皮质肿瘤或不依赖ACTH性肾上腺皮质结节性增生症 (AINAH)等患者的pACTH、SC、UFC水平及地塞米松抑制试验的特点。结果显示 ,绝大多数库欣综合征患者SC和UFC(尤其SC 0 :0 0和UFC)水平升高 ;pACTH水平可明确区分库欣病和肾上腺皮质肿瘤或AINAH ;pACTH水平对库欣病诊断价值高于CT/MRI检查 ;激素昼夜分泌节律紊乱及不被小剂量地塞米松抑制是所有库欣综合征的共同特征 ,而肾上腺皮质肿瘤或AINAH则不受大剂量地塞米松抑制。结果表明 ,SC和UFC水平升高、激素分泌节律丧失及不受小剂量地塞米松抑制是诊断库欣综合征的最重要依据 ,pACTH水平是鉴别库欣病和肾上腺皮质肿瘤或AINAH的关键性指标     

甲状腺功能状态对ACTH和皮质醇分泌的影响

甲状腺功能亢进患者的促肾上腺皮质激素-皮质醇(ACTH-F)基础分泌节律正常,由于降解加速而致F水平降低,AGTH水平反馈性升高,ACTH对氟美松抑制和胰岛素低血糖兴奋的反应正常。甲状腺功能减退患者的基础分泌节律正常,F增高,ACTH正常。ACTH对抑制和兴奋试验的反应性减低,表明甲状腺功能减退时垂体AGTH细胞功能受损。     

基于地塞米松抑制试验的原发性色素性结节样肾上腺皮质病鉴别诊断切点探讨

目的 通过比较原发性色素性结节样肾上腺皮质病（PPNAD）、原发性双侧肾上腺大结节增生（PBMAH）和肾上腺皮质腺瘤（ADA）三种疾病的地塞米松抑制试验后尿游离皮质醇变化比值,探讨PPNAD患者的鉴别诊断切点。方法 收集2008年1月-2020年12月于解放军总医院第一医学中心住院病理明确诊断为PPNAD（7例）、PBMAH（31例）及ADA（130例）患者的临床资料进行回顾性分析。通过受试者工作特征（ROC）曲线,以患者小剂量地塞米松抑制试验（LDDST）和大剂量地塞米松抑制试验（HDDST）抑制后24 h尿游离皮质醇（24 h UFC）与抑制前（基线）24 h UFC比值（post UFC/pre UFC）为检测变量,以是否为PPNAD为状态变量,寻找鉴别诊断PPNAD的最佳切点。结果 PPNAD、PBMAH及ADA三组患者基线及LDDST、HDDST后血皮质醇（F）水平均明显升高,组间差异无统计学意义（_P>0.05）;三组患者促肾上腺皮质激素（ACTH）水平均受抑制,且PBMAH组基线及HDDST后ACTH水平最高,ADA组ACTH水平最低（_...     

前庭功能锻炼对犬血液神经内分泌激素水平的影响

目的 探讨前庭功能锻炼对犬旋转刺激后血液神经内分泌指标的影响,阐明其与运动病的内在联系.方法 8只毕格犬,旋转刺激诱发运动病,测定呕吐潜伏期,同时用放射免疫分析法测定血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、精氨酸加压素(AVP)、肾上腺素与去甲肾上腺素水平.前庭功能锻炼3个月,观察呕吐潜伏期变化,再进行激素水平测定.结果 1)前庭功能锻炼后,呕吐潜伏期延长(P＜0.01);2)前庭功能锻炼前,旋转刺激导致血浆皮质醇、AVP水平升高(P＜0.05);3)前庭功能锻炼后,血浆皮质醇、AVP基础水平有所升高(P＜0.05或0.01),但旋转刺激诱导的反应减弱;4)旋转刺激及前庭功能锻炼对血浆ACTH、肾上腺素与去甲肾上腺素水平无显著影响(P＞0.05).结论 1)前庭功能锻炼可以抑制运动病;2)旋转刺激可以引起血浆皮质醇、AVP水平升高;3)前庭功能锻炼可提高血浆皮质醇、AVP基础水平,但会减弱对运动病诱发刺激的反应.     

肾上腺皮质功能不全

肾上腺皮质功能不全常起病隐匿，容易引起漏诊和误诊。该症严重时危及生命，处理得当患者可恢复健康。因而内分泌专科医生和急诊医生对此症应有足够的认识。1病因肾上腺皮质功能不全可分为原发性和继发性两种类型。由肾上腺本身病变所致的为原发性，由于缺乏ACTH刺激、肾上腺萎缩所致的为继发性。1．1原发性肾上腺功能不全的原因1.1.1腺体破坏特发（自主免疫）性肾上腺病变、肾上腺结核、转移性肿瘤、淋巴瘤、白血病浸润、肉芽肿性疾病、淀粉样变性和感染（如组织浆细胞病、球抱子病和芽生菌病）。1．1．2医源性肾上腺手术切除、药物。1．…     

感染性休克新生儿的肾上腺皮质功能与多巴胺抵抗分析

目的 研究感染性休克新生儿肾上腺皮质功能状况,探讨相对性肾上腺皮质功能减退(RAI)和多巴胺抵抗的判定标准.方法 选取2005年1月-2009年6月杭州市第二人民医院新生儿重症监护室(NICU)收治的患有感染性休克的足月新生儿50例.其中男28例,女22例.所有患儿通过小剂旨(1μg)促肾上腺皮质激素(ACTH)激发试验,应用放射免疫分析法检测实验前及试验后30、60min 血清皮质醇浓度,根据患儿皮质醇浓度最人增加部分的数值将休克患儿分为两组:肾上腺皮质功能正常(NAF)组、RAI组.观察两组患儿休克持续时间、病死率、新生儿危重病例评分(NCIS)以及多巴胺抵抗发生率等临床指标.然后再根据预后将所有休克患儿分为死亡组和存活组,观察两组患儿激发试验后各时段皮质醇浓度的差异.结果 50例感染性休克新生儿中RAI组19例(38%).NAF组31例(62%).存在RAI的休克患儿第1天扩容液体需要量、休克持续时间、病死率均明显大于NAF的休克患儿(P<0.05);而NCIS,RAI组则明显小于NAF组(P<0.05).RAI组患儿多巴胺抵抗的发生率(68%,13/19)明显高于NAF组(10%,10/31,P<0.01).休克患儿中死亡组(n=10)皮质醇基线浓度与存活组(n=40)无明显差异(P>0.05);但激发试验30、60min后皮质醇峰浓度以及皮质醇浓度最大增加部分均明显小于存活组(P<0.01).ACTH激发试验30、60min后血清皮质醇浓度最大增加部分<70μg/L 时,预测多巴胺抵抗的敏感度和特异度较高.结论 小剂量ACTH(1μg)激发实验有助于了解感染性休克新生儿是否存在RAI和(或)多巴胺抵抗现象,血清皮质醇浓度最大增加部分<70μg/L时,预测多巴胺抵抗的敏感性和特异性较高.     

军事作业性疲劳的神经内分泌免疫机制研究

目的 观察军事作业性疲劳引起的神经-内分泌-免疫系统变化的规律,探讨军事作业疲劳的机制.方法 纳入某部野战炮兵团240人,军事作业前对所有研究对象进行病史询问、体格检查,填写疲劳评估量表,检测研究对象垂体-肾上腺[血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质激素(F)、24h尿游离皮质醇(UFC)]、垂体-性腺[黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)]、垂体-甲状腺功能[血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺素(TT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)]和细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、B、NK),并在研究对象进行7d大规模高强度野外演习后重新进行上述项目的检测.结果 高强度军事作业后指战员不快感明显增加,强迫评分、精神病性评分降低.高强度军事作业后指战员垂体-肾上腺及垂体-性腺激素水平下降(P＜0.001),垂体-甲状腺激素水平升高(p＜0.05),机体细胞免疫及体液免疫功能降低(P＜0.001).结论 高强度军事作业时,战士的精神心理耐受性降低是易疲劳的心理因素,肾上腺皮质功能降低及下丘脑-垂体-性腺轴抑制是其病理生理基础,而机体免疫能力低下是高强度军事作业后易患疾病增加的重要原因.     

提高对肾上腺疾病的认识

肾上腺是人体重要的内分泌器官 ,可发生多种疾病。近年来由于生化检测技术、影像学检查技术水平的提高和广泛应用 ,以及手术治疗病例的增多 ,对肾上腺疾病的认识有了明显的提高。肾上腺意外瘤已是常见疾病 ,原发性醛固酮增多症也常合并血管并发症。血浆ACTH水平的测定对肾上腺皮质疾病的鉴别诊断有重要价值     

用小剂量放疗治疗库兴氏病

过去8年来,作者用小剂量外照射垂体和下丘脑作为库兴氏病(CD)患者的初次治疗。本文报道这项简单和无副作用的治疗结果。19例CD患者,男2例,女17例,诊断时年龄11～63岁(中位数28岁)。垂体依赖性库兴综合征(CD)的诊断依据下述标准:两次或两次以上尿游离皮质醇分泌(UFCE)>105μg/24h和/或尿11-羟皮质醇分泌(V11-HE)>378μg/24h;ACTH浓度轻至中度升高或不正常;午夜血浆皮质醇浓度(PCC)>10.9μg/dl,标准甲双吡丙酮试验阳性,放射性同位素或CT扫描无肾上腺肿瘤的证据。X片除1例有垂体窝扩大外,其余各例蝶鞍大小均正常。5例垂体CT显示微腺瘤的证据。所有患者用2,000 rad治疗,由一线性加速器以3野技术照射,10天内每天一次,分8次完     

家族性ACTH非依赖性肾上腺大结节样增生的临床分析

目的分析家族性ACTH非依赖性肾上腺大结节样增生症(AIMAH)的临床特点。方法回顾性分析一家系3例家族性AIMAH患者的临床和实验室资料,复习相关文献并进行讨论。结果3例患者为同一家系,例1为先证者。3例平均发病年龄为59.3岁,平均病程为6.7年。例1、2皮质醇节律紊乱,ACTH均受抑制,所有ACTH值均<2.2pmol/L。例1小剂量地塞米松抑制试验(LDDST)及大剂量地塞米松抑制试验(HDDST)均不被抑制。例2LDDST不被抑制。例3基础ACTH、皮质醇值及节律均正常,LDDST及HDDST均被抑制。3例患者肾上腺B超均发现双侧多发低回声结节,CT均发现双侧肾上腺大结节样增生。3例垂体MRI检查均未发现异常。结论AIMAH的病因及发病机制尚不清楚,家族性AIMAH患者的存在表明其病因可能与遗传因素有关。家族性AIMAH患者的临床特征与散发性患者相比无明显差别,考虑可能存在更多亚临床型患者。     

High risk of adrenal insufficiency after a single articular steroid injection in athletes

PURPOSE: To determine whether a single intra- or periarticular injection of corticosteroid for posttraumatic or microtraumatic articular injuries in young healthy subjects can induce a biological suppression of hypothalamo-pituitary-adrenal axis activity and reactivity. METHODS: Ten healthy young male athletes (aged 28.8 +/- 2.5 yr) received a single intra- or periarticular injection of either cortivazol (available in Europe but not in the United States) or betamethasone. Morning cortisol levels were measured on four occasions: the day of steroid injection (D0) and 2 d (D2), 7 d (D7), and 14 d (D14) later. During the second visit (D2), a short ACTH test (1 microg) was performed. RESULTS: Two days after corticosteroid administration, adrenal insufficiency (cortisol levels below 100 nM and/or blunted peak cortisol after stimulation with 1 microg of ACTH) occurred in 9 of the 10 subjects. Seven days after steroid injection, cortisol levels were still lower than basal values in all subjects (48.2 +/- 7.3% of D0 levels), and five subjects had abnormal cortisol levels (< 260 nM). Fourteen days after steroid injection, cortisol levels remained significantly lower than preinjection levels (P = 0.02), averaging only 77.3 +/- 8.3% of D0 levels, and three participants remained with abnormal cortisol levels. The extent of biological adrenal suppression was directly related to the steroid dose injected. CONCLUSION: As some athletes are exposed to a high risk of trauma, which can lead to an acute adrenal crisis, they should be informed about the risk of adrenal insufficiency after an intra- or periarticular corticosteroid injection, and they should report any symptoms to their physician.     

Does the corticoadrenal adenoma with "pre-Cushing's syndrome" exist?

An adrenal tumor was discovered fortuitously in a patient with no clinical features of Cushing's syndrome. On adrenal imaging, there was good uptake in the nodule but no visualization of the contralateral adrenal. The latter was seen, however, in a second scan performed under ACTH treatment. In the hormone assessment, basal cortisol and 17-hydroxycorticoids were normal and cortisol diurnal variation was near normal, but a dexamethasone suppression test and ACTH responses to metyrapone and insulin hypoglycemia were abnormal. Eight months after excision of a spongiocytic-type adenoma, the remaining adrenal was visible on scintigram and the hormonal tests were normal. This pattern suggests that the clinical Cushing's syndrome but enough to suppress partially ACTH and, consequently, visualization of the contralateral gland.     

Preoperative diagnosis and localization of aldosteronomas by measurement of corticosteroids in adrenal venous blood.

Adrenal venous aldosterone/cortisol ratios were determined in 14 patients with primary aldosteronism. Of 12 patients diagnosed as having an adrenal adenoma, ten underwent surgery in which an adenoma was found. Bilateral adrenal hyperplasia was thought to have developed in two other patients. Measurement of adrenal vein cortisol and establishment of aldosterone/cortisol ratios were done to correct for catheter placement and dilute adrenal efflux. Determination of steroids after ACTH stimulation was helpful in distinguishing quiescent from suppressed adrenal in two patients and in confirming the diagnosis of the others.     

Application of ACTH stimulation to adrenal imaging with radioiodocholesterol

ACTH-stimulation adrenal imaging (ACTH-I) was performed in 14 patients after baseline imaging (B-I) was performed. In six patients with no adrenal diseases in whom the findings of B-I were equivocal, morphologic normality of the adrenals was confirmed by ACTH-I because of increased adrenal uptake of radioiodocholesterol. In three patients with cortisol-producing tumors, visualization of contralateral glands by ACTH-I provided indirect evidence for autonomous cortisol secretion of the tumors. In three patients with pheochromocytoma or cyst, ACTH-I increased adjacent cortical radioactivity to more clearly delineate the lesions. In two patients with primary adrenocortical insufficiency, exogenous ACTH had no effect on adrenal uptake of the tracer. Correlation was observed between response of the adrenal net counts and urinary excretion of 17-OHCS and 17-KS. ACTH-I is useful when B-I does not provide sufficient diagnostic information or further information is needed due to low or absent radioiodocholesterol uptake by the adrenal gland(s).     

Captopril对肾上腺皮质醇释放的影响

观察血管紧张素转换梅Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ在没有外源性血管紧张素Ⅱ（Ａ－Ⅱ）存在的条件下，对离体孵育的豚鼠和狗的肾上腺皮质醇释放量的影响。实验表明，Ｃａｐｔｏｐｔｉｌ抑制皮质醇的释放量（Ｐ＜０．０５）。结果提示：肾上腺内可能有肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）存在，并且通过自分泌或旁分泌的方式调节肾上腺皮质醇的分泌。