门脉高压性血管病变研究

采用免疫组化技术，辅以形态观察，研究３０例肝硬变患者胃冠状静脉的病理变化。发现其内膜受损，组织炎性水肿，中膜平滑肌增殖肥大，细胞外基质增多，管壁因而纤维化、硬化并增厚。表明肝硬变门静脉高压症可合并“门脉高压性血管病变。”     

肝硬化门静脉高压症的无创诊断

目的分析彩色Dopp ler超声检查参数诊断肝硬化门静脉高压症的敏感性和特异性,并初步提出在中国部分人群中上述参数的正常参考值。方法2001年7月2~004年3月间,符合入选标准的共99例可疑肝硬化患者和部分正常人群(因其他疾病接受腹部手术的志愿者,在手术中取肝组织进行病理检查),经肝穿刺或手术中取肝组织活检分为正常组(n=51)和肝硬化组(n=48),分别经Dopp ler超声检测门静脉流速(PVV)、肝动脉搏动指数(HA-PI),计算肝血管指数(LVI),根据ROC曲线分析上述指标在诊断肝硬化和门静脉高压症方面的敏感性和特异性,并推算出正常参考值。结果与正常组比较,肝硬化组的PVV明显降低,(11.0 2.5)cm/svs(16.9 2.9)cm/s(P<0.001);HA-PI明显增高,1.2 0.2vs0.9 0.2(P<0.001);LVI显著降低,9.1 0.6vs19.1 1.9(P<0.001)。对于诊断肝硬化门静脉高压症的敏感性和特异性,PVV为14 cm/s时,分别为91.7%和91.7%;HA-PI为1.1时,分别为82.6%和83.3%;LVI为10时,分别为93.8%和93.8%。结论彩色Dopp ler超声检查参数中,以LVI诊断肝硬化门静脉高压症的敏感性和特异性最高,可作为无创性早期诊断参数之一,并可为活体部分肝移植供体的选择提供一个初步的遴选。     

门脉高压性胃粘膜损害出血的细胞动力学

探讨肝硬变门脉高压性胃粘膜损害出血的机制。应用放射自显影技术观察肝硬变门脉高压大鼠在饥饿１２－３６ｈ后的胃粘膜上皮细胞标记指数变化及其与胃粘膜出血的关系。结果：１；ＬＣ－ＰＨＴ鼠平均ＬＩ氏于对照，出血灶局部２ＬＩ低于周围相对正常粘膜。２．随饥饿持续时间延长ＬＩ呈降低趋势，而出血率及严重程度呈增加趋势，尤以严重程度增加为著。３．当出血为０－３级时与ＬＩ呈显著负相关；为３－４级时两者间呈正相关但未达显     

外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响

 目的研究外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响,以探索一种新的门静脉高压治疗方法。方法25
只肝硬化门静脉高压造模成功SD 雄性大鼠,体质量180~220 g,随机分为肝硬化门静脉高压对照组（B组, n=10）和肝硬化门静
脉高压实验组（C 组, n=15）,C 组应用Alzet 微渗泵从大鼠门静脉泵入血管内皮生长因子165（30 ng/d）持续2 周,正常对照组（A
组, n=10）和B 组开腹后关腹作对照,2 周后对各组大鼠进行门静脉压力测定,光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果C
组门静脉压力明显低于B 组（ P<0.01）。光镜下观察C 组肝细胞水肿及肝窦病变较B 组减轻,电镜下观察B 组肝窦内皮细胞形
态不规则,窗孔缺失,基底膜形成,C 组病变减轻。结论血管内皮生长因子能够降低肝硬化门静脉高压大鼠的门静脉压力。     

肝硬化门静脉高压症行脾切除贲门周围血管离断术后再出血的二级预防价值

目的:分析脾切除联合贲门周围血管离断术对肝硬化门静脉症术后再出血的预防价值.方法:收集80例肝硬化门静脉高压症患者的临床资料,按手术方式分为腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术+吻合器组(A组,n=45)与传统开腹手术(B组,n=35),比较手术前后患者肝功能的变化,统计术后再出血及并发症发生情况.结果:①A组手术时间长于B组,但其术中出血量少于B组,术后排气时间、进食时间、拔管时间及住院时间均短于B组.②两组术后肝功能均明显改善,A组术后并发症发生率及术后再出血发生率均低于B组.结论:在肝硬化门静脉高压症患者的治疗中,采用腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术,配合吻合器应用,微创,患者术中出血少,术后恢复快,术后并发症发生率低,再出血率低,安全性高.     

超声检查在高血压肾血管病变中的诊断价值

目的 探讨超声检查在高血压肾血管病变中的临床诊断价值。方法 选取2017年5月～2019年5月收治的100例高血压肾血管病变患者为研究对象,均经过肾动脉造影诊断且确诊,均接受超声检查方法;以肾动脉造影作为“金标准”,分析高血压肾血管病变超声检查结果及检查诊断准确率。结果 经超声检查结果可知,肾动脉狭窄占55.00%(55/100),肾动脉发育不良占11.00%(11/100),肾小动脉硬化占31.00%(31/100);超声检查准确率为97.00%。结论 在高血压肾血管病变中,实施超声检查方法,检出率较为准确,可以为临床制定治疗方案提供有效的参考辅助依据,值得推广应用。     

肝硬化门脉高压与一氧化氮

目的 :探讨肝硬化门脉高压 (PTH)的血流动力学变化及其与血中NO的关系。方法 :48例肝硬化PTH病人 (代偿期 18例 ,失代偿期 30例 )及 32例正常人作为研究对象 ,应用双功能多普勒测定门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量 (SVBF) ,同步测定血中NO的水平 ,并分析PVBF、SVBF与NO的相关性。结果 :肝硬化组PVBF、SVBF及NO均明显高于对照组 ,且PVBF、SVBF与NO关系密切。结论 :门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化PTH发病的始终 ,NO的生成增多可能在门脉高压的形成、维持、加重中发挥重要的作用 ,因而对临床诊治有指导意义     

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

静脉应用血管内皮生长因子治疗肝硬化门静脉高压症大鼠的实验研究

目的探讨静脉应用血管内皮生长因子(VEGF)治疗肝硬化门静脉高压症大鼠的效果.方法40只肝硬化门静脉高压症造模成功SD大鼠,全部雄性,随机分为2组,实验组24只(实验组Ⅰ,n=12;实验组Ⅱ,n=12),对照组16只(对照组Ⅰ,n=8;对照组Ⅱ,n=8).其中,Ⅰ组以VEGF 1μg/mL加肝素50 U或生理盐水10mL加肝素50 U每天经尾静脉注射,共用7 d,Ⅱ组同法应用14 d.于治疗后8 d和15 d两个时间点分别检测门静脉压力、肝功能及血液细胞;并处死动物取下肝脏标本,免疫组织学化学法(SABC)检测肝组织VEGF表达及微血管密度(MVD)的变化.结果治疗后8d实验Ⅰ与对照组Ⅰ比较,实验组有较高的微血管计数及VEGF表达,门静脉压力下降,肝功能改善及血液细胞增加,但无统计学意义;治疗后15d实验组Ⅱ与对照组Ⅱ比较,实验组有更高的微血管计数及VEGF表达,门静脉压力显著下降,肝功能改善及血液细胞增加,差异均有显著性(P＜0.05);实验Ⅰ、Ⅱ组之间差异无显著性.结论门静脉应用VEGF 14d能够促进肝微血管形成,显著降低门静脉压力,明显改善肝功能并使血液细胞增加.     

五苓散对肝硬化门脉高压大鼠血液流变学的影响

目的:观察五苓散对肝硬化门脉高压大鼠血流动力学的影响。方法:将造模成功的肝硬化门脉高压SD雄性大鼠动物模型40例随机分成肝硬化对照组、五苓散治疗组(高、中、低剂量组)、西药对照组各8例,以及正常对照组8例。肝硬化对照组,继续以常规方法饲养;五苓散治疗组,分高、中、低剂量组,加用中药五苓散灌胃,高剂量为5g/kg体重,中剂量为2.5g/kg体重,低剂量为1g/kg体重,西药对照组,用普萘洛尔灌胃,剂量为0.6mg/kg体重。治疗时间均为1个月。所有大鼠实验期间自由进食和饮水。于第10、20和30天,记录大鼠24h尿量。实验结束时用激光多普勒微循环仪进行血流动力学测定。血流动力学测定后,门静脉取血,采用放射免疫法测定肾素、醛固酮。结果:五苓散高剂量组门静脉血流量和肠系膜上动脉血流量与对照组及低、中剂量组比较,差异有显著性(P<0.05)。与西药对照组比较差异无显著性(P>0.05);五苓散高剂量组肾素、醛固酮明显低于其它各组且差异有显著性(P<0.05)。结论:五苓散具有降低肝硬化门脉高压的作用。     

VEGF及其受体在门静脉高压性胃病中的作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(fms-like tyrosine kinase-1,FLT-1)和受体2(fetal liver kinese-1,FLK-1)mRNA在门静脉高压性胃病(PHG)动态变化中的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对44例肝硬化门静脉高压症患者PHG动态变化过程中病变部位VEGF,FLT-1及FLK-1 mRNA的表达进行检测.结果 44例病人首次胃镜检查轻度PHG23例,重度PHG 11例.轻度PHG组VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA(2.28±0.33,0.59±0.17,0.56±0.14)与无PHG组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);重度PHG组VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA(3.48±1.02,0.68±0.20,0.71±0.18)与轻度PHG组、无PHG组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).44例病人经6-12个月胃镜随访发现在无PHG组有4例发生PHG,轻度PHG组有7例发展为重度PHG,重度胃病组有3例转为轻度PHG.在PHG动态变化过程中VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA的表达与PHG病变程度有明显相关性(P＜0.01).结论 VEGF及其受体FLT-1,FLK-1过度表达是PHG胃黏膜损害的重要因素.     

门—奇静脉断流术治疗门静脉高压症

本文报道门-奇静脉断流手术50例,其中有呕血史者27例(首次11例,2次12例,3次3例,5次1例),便血者5例,余18例仅有食管下端静脉曲张。肝组织病理检查27例,其中坏死后性15例,门静脉性12例。除急症手术4例外均行择期手术(其中有脾切除后再度手术1例)。采用切断出入左半胃、食管下端所有血管的门一奇静脉断流方法共17例,在此基础上,加行胃底粘膜外横断术(即浆肌层切开后缝扎粘膜下血管全周)33例。手术死亡率占2％。出院49例中,3例因肝癌分别死于术后3、6、7个月,1例死于大呕血(术后1年2个月),远期死亡率为8.2％。术后4例引起再度出血占8.2％,其中3例经保守治疗获愈,余1例死亡作者认为将左半胃及食管下端所有血管离断后,缝扎胃底粘膜下血管一周,可以达到阻断食管下端与胃壁间交通支的目的     

门静脉高压症贲门周围血管离断术后并发症

本文报告100例门静脉高压症行贲门周围血管离断术后并发症。本组病例中,术后住院期间出现腹水、腹腔感染、复发出血、胃穿孔、肝衰或多器官衰竭等并发症共41例(41.0％);其中9例死于腹腔脓毒症、大出血以及继发性肝衰和多器官衰竭,手术死亡率为9.0％。与手术并发症和手术死亡有关的主要因素是:术前肝功能状态、急症手术、手术及围手术期处理问题。     

α-受体拮抗剂降低肝硬变狗门脉压及肝静脉嵌塞压的研究

本实验成功地建立了狗肝硬变门脉高压症模型,观察了α～受体拈抗剂(酚妥拉明)对狗肝硬变门脉压、肝静脉嵌塞压和肝静脉压力梯度的作用。实验结果表明,酚妥拉明能明显降低狗肝硬变的门脉压、肝静脉嵌塞压和肝静脉压力梯度,分别下降35.2％、37.2％和52.1％。     

天然牛磺酸抗大鼠肝纤维化及抑制门静脉高压的机制研究

目的:研究天然牛磺酸抑制大鼠肝硬化门静脉高压症的疗效及可能机制。方法:采用复合因素法制作肝硬化模型,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,每组20只。检测治疗前后各组门静脉压力(PVP)、门静脉血流量(PVF),平均动脉压(MAP)、心率(HR),肝功能,血清Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN含量,肝脏组织学,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性,放射免疫法检测环鸟苷酸(cCMP)含量。结果:天然牛磺酸组PVP、PVF降低,MAP升高,HR减慢,与模型组相比差异有显著意义(P<0.05);ALT降低,ALB升高,与模型组相比差异有显著意义(P<0.01);TBIL无明显变化,与模型组相比差异无显著意义(P>0.05);Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN含量均显著降低,与模型组相比差异有显著意义(P<0.01);NO、cCMP含量及NOS活性也均有不同程度的降低,与模型组相比差异有显著意义(P<0.05);同时肝脏组织结构有所改善。结论:天然牛磺酸能够有效地降低大鼠肝硬化门静脉压力,对肝硬化门静脉高压的形成机制有双向调节作用,具有良好的临床开发和应用前...     

门脉高压症出血病人血内皮素变化及临床意义

目的：探讨门脉高压症出血病人血内皮素（ET）变化情况及其临床意义。方法：将66例肝硬化门脉高压症出血病人随机分为2组:Ⅰ组(n=32)为一般治疗组,Ⅱ组(n=34)为UTI治疗组,分别检测Ⅰ,Ⅱ组出血后1,2,4,7,10,14d血ET变化情况,并检测1,7,14d的肝功能。另选肝硬化门脉高压症未出血病人(n=20)作为对照组,检测血浆ET。结果：出血后7,14d,Ⅰ,Ⅱ组TBIL,ALT,AST均先升高后下降,但于出血后14d,Ⅱ组较Ⅰ组下降快（分别P<0.05,P<0.01,P<0.05）。Ⅰ,Ⅱ组出血后1d血ET浓度较对照组显著升高(P<0.01),随后逐步下降。Ⅱ组ET下降较Ⅰ组快,于出血后2,4,7d有显著差异(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05)。出血后1d,Ⅰ,Ⅱ组ET浓度与总胆红素(TBIL)呈正相关(r=0.734,P<0.01);Ⅰ,Ⅱ组血ET下降指数与TBIL增高指数呈负相关(r=-0.486,P<0.05)。结论：门脉高压症大出血后ET升高可损害肝功能,应用UTI治疗可抑制TBIL,ALT,AST,ET等升高,起到保护肝功能的作用。     

肝纤维化与门脉高压关系的实验研究

本研究旨在阐明肝纤维化与门脉高压的关系,以及后向血流学说与前向血流学说间的内在联系。结果表明:肝纤维化程度与门脉高压增高幅度及侧枝循环开放有密切关系。肝纤维束宽度为469.3±137.5μm时,门脉压为1.91±0.23kPa,无侧枝循环开放及(或)腹水形成;肝纤维束宽度为806.02±125.6μm时,门脉压为2.54±0.37kPa,出现侧枝循环开放及(或)腹水形成。肝纤维束宽度与门脉高压的相关系数(γ)为0.685(P<0.05),提示后向血流学说是门脉高压症的发病基础。     

血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用。方法　 SD大鼠随机分为门静脉高压 (portal hypertensive,PHT)组和假手术 (sham- operated,SO)组。采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型 ,于术后第 14 d,测量门静脉压力、胃底及胃窦黏膜血流量 ;采用免疫组织化学 SABC法检测胃组织血管内皮生长因子 (vas-cular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果　 PHT组大鼠门静脉压力 [(19.89± 2 .2 9) mm Hg]和胃底黏膜血流量 [(116 .2 1± 13.4 0 ) BPU]显著高于 SO组 [(8.5 3± 0 .84 ) mm Hg,(79.0 1± 11.6 6 ) BPU](P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。而胃窦黏膜血流量在 PHT组和 SO组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。免疫组化发现血管内皮生长因子在 PHT组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达 ,在 SO组则呈弱阳性表达。结论　 VEGF可能参与了门脉高压性胃病 (portal hyper-tensive gastropathy,PHG)的发病机制 ,门脉高压性胃病所致的上消化道出血可能与 VEGF有关     

细胞间粘附因子-1在门脉高压患者肝内外血管免疫组织化学分析

对 34例门脉高压患者的肝内血管和脾动静脉与 30例对照组织进行 HE染色 ,观察形态学变化 ;细胞间粘附因子 - 1(ICAM- 1)免疫组化染色并行定量分析。结果发现 :脾动脉中膜平滑肌增生 ,内膜增厚 ,并发生玻璃样变。正常肝内外血管 ICAM- 1免疫组化染色呈阴性 ,门脉高压患者的肝内血管和脾动静脉呈强阳性 ,定量分析二者差异有显著性 (P<0 .0 1)。提示 :ICAM- 1过度表达可能是门脉高压患者门静脉血栓形成和门脉高压肝内外血管结构改变的重要原因     

Immunohistochemical Analysis of EGF-R in Gastric Mucosa in Portal Hypertensive with Cirrhosis

Inclinicalpractice,theupperdigestivetracthemorrhage(UDTH)causedbygastricmucosalesion(GML)duringportalhypertension(PHT)alreadyhasbeendrawingtheattentionofcliniciansandresearchers.AlotofstudiesshowedthatthedevelopmentofGMLduringPHTwasrelatedtomanyfactorsandtheimpairmentordestructionofdefensemechanismisoneofthemaincauses.ThecombinationofEGFandEGF-Rhasanobviousprotectiveeffectongastricmucosa,soitisimportanttostudythechangeincontentofEGF--RduringPHT.Inthisstudy,thePAPixnmunohistochemic…