地塞米松及甘草酸对小鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究地塞米松（ＤＭ）及甘草酸（ＧＬ）对小鼠肝细胞凋亡的影响。方法以肝／体重比、肝组织ＤＮＡ含量、组织学改变及原位凋亡细胞ＴＵＮＥＬ反应为指标,观察ＤＭ（９ｍｇ·ｋｇ－１）及ＧＬ（５０ｍｇ·ｋｇ－１）,ｉｐ,每８ｈ１次,对撤除苯巴比妥（ＰＢ）后引起的小鼠肝细胞凋亡的影响。结果与ＰＢ不撤除对照组相比,ＤＭ组小鼠肝／体重比及肝ＤＮＡ含量无明显回落,组织学检查未见明显凋亡改变,ＴＵＮＥＬ反应阴性。ＧＬ组小鼠肝／体重比及ＤＮＡ含量分别回落１２０％和１３６％,肝细胞出现典型凋亡改变,ＴＵＮＥＬ反应阳性。结论ＤＭ能阻断撤除ＰＢ诱导的小鼠肝细胞凋亡,甘草酸对其无影响。     

红毛五加总甙的镇痛作用

红毛五加甙（ＴＧＡ，ｉｇ２００－８００ｍｇ·ｋｇ－１）能显著抑制小鼠热板、扭体、嘶叫反应及大鼠甩尾反应。连续给药７ｄ，镇痛作用无耐受现象。小鼠和大鼠ｉｃｖ２０ｍｇ（相当ｉｇ有效剂量的１／１０，可明显提高其痛阈。纳洛酮（２ｍｇ·ｋｇ－１）、利血平（４ｍｇ·ｋｇ－１）不影响ＴＧＡ的镇痛作用。ＴＧＡ还能明显降低大鼠足跖炎症组织中ＰＧＥ的含量。结果提示，ＴＧＡ具有镇痛作用，其作用部位可能在中枢，但可能不是通过兴奋阿片受体或影响脑内单胺类递质而发挥作用的；对ＰＧＥ含量的影响，可能是ＴＧＡ发挥镇痛作用的外周因素     

国产佐匹克隆抗惊厥作用的实验研究

目的　研究国产佐匹克隆（ Ｚ Ｐ Ｌ） 的抗惊厥作用。方法　在小鼠最大电休克发作（ Ｍ Ｅ Ｓ） 和戊四唑（ Ｐ Ｔ Ｚ） 惊厥试验中记录小鼠惊厥发生率;在大鼠点燃模型中记录大鼠行为发作强度和脑后放电时程（ Ａ Ｄ Ｄ） 。结果　 Ｚ Ｐ Ｌ（２０ ,４０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 能对抗小鼠 Ｍ Ｅ Ｓ,惊厥率分别为３５ ％ 和１５ ％ （ Ｐ＜ ００１） ;在小鼠 Ｐ Ｔ Ｚ 惊厥试验中, Ｚ Ｐ Ｌ 延长了小鼠阵挛性抽搐的潜伏期,并降低强直性发作的发生率（ Ｐ＜ ００１） ; Ｚ Ｐ Ｌ（３０ ,５０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 减弱了点燃大鼠行为发作强度,缩短 Ａ Ｄ Ｄ（ Ｐ＜ ００１） ,尤其３０ ｍｇ·ｋｇ － １ 剂量组在无明显中枢抑制作用时就能显著地抑制点燃效应。结论　国产佐匹克隆有明显的抗惊厥作用     

褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

绞股蓝总皂甙对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

观察绞股蓝总皂甙对Ｌｅｗｉｓ肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,脾淋巴细胞数及ＮＫ活性的影响。方法整体动物的抑瘤试验,脾淋巴细胞计数及ＮＫ活性测定。结果：ＧＰｓ对荷瘤小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞具有明显的抑制作用,在剂量１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射给药条件下,其抑瘤率分别为（３０．７±１．２）％,（５１．５±２．５）％（Ｐ〈０．０１）。同时,ＧＰｓｉｐ给药后荷瘤小鼠脾淋巴细胞总数明显增加,外周血淋巴细胞ＮＫ活性     

米非司酮,环氧司坦及其合并用药的抗生育作用

大鼠妊娠ｄ１０，ＲＵ－４８６单用及与Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＤＥ５０（９５％可信限）分别为７．８（５．３－１０．０）及２．６（２．０－３．３）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）；Ｅｐｏ单用及与ＲＵ－４８６ ４ ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＥＤ５０（９５％可信限）分别为２５．５（１９．４－３３．６）及５．１（４．７－７．４）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）。Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾…     

氧代赖氨酸对肝癌细胞生长、AFP分泌及γ-GT活性的抑制作用

目的研究氧代赖氨酸（Ｌ ４ ｏｘａｌｙｓｉｎｅ，ＯＸＬ）对人肝癌细胞体内、外生长及其对甲胎蛋白（ＡＦＰ）分泌和γ 谷氨酰转肽酶（γ ＧＴ）活性的影响。方法以ＭＴＴ法测定ＯＸＬ的体外抗肝癌活性。以裸小鼠异种移植人肝癌模型观察药物的体内抗肝癌作用。以酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）检测ＡＦＰ水平。以酶底物法检测γ ＧＴ活力。结果①ＯＸＬ０８～６８×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１作用６ｄ，对体外培养的３种人肝癌ＨｅｐＧ２、Ｂｅｌ ７４０２和Ｂｅｌ ７４０４细胞株仅有微弱的生长抑制作用，６８×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１时的抑制率为１３７％～４５６％。②ＯＸＬ２００ｍｇ·ｋｇ－１，ｐｏ，ｑｄ×２ｗｋ对裸小鼠异种移植人ＨＣＣ ９３实体型肝癌的生长有明显抑制作用，抑瘤率为４３５％（Ｐ＜００５）。③ＯＸＬ能明显抑制人肝癌细胞ＡＦＰ分泌量和γ ＧＴ酶活力，丝裂霉素Ｃ在治疗剂量时能明显抑制人肝癌的生长，并使γ ＧＴ的活性显著降低，但对ＡＦＰ的抑制作用却较弱。结论ＯＸＬ的体内抗人肝癌活性较体外强，其作用与１９９８ ０６ ２４收稿，１９９８ １１ １８修回国家自然科学基金资助项目，Ｎｏ３９５７０８２４作者简介：章雄文，男，３４岁，博士?     

马钱子碱对小鼠淋巴细胞功能的影响

目的　观察镇痛剂量的马钱子碱（ Ｂｒｕ） 对小鼠淋巴细胞功能的影响。方法　测定绵羊红细胞（ Ｓ Ｒ Ｂ Ｃ） 致敏小鼠血清溶血素及脾抗体分泌细胞（ Ａ Ｆ Ｃ） 水平, 二硝基氯苯（ Ｄ Ｎ Ｃ Ｂ） 所致小鼠迟发性超敏反应（ Ｄ Ｔ Ｈ） ,以及丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞增殖和产生 Ｉ Ｌ ２ 能力。结果　 Ｂｒｕ（１０ 及２０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｐ 显著增强小鼠对 Ｄ Ｎ Ｃ Ｂ 的特异性细胞免疫反应,但５ ,１０ 及２０ ｍｇ·ｋｇ － １ 不影响对 Ｓ Ｒ Ｂ Ｃ 的特异性体液免疫反应。对环磷酰胺（ Ｃｙｃ） 降低的上述反应,３ 个剂量的 Ｂｒｕ均有显著恢复作用（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。 Ｂｒｕ １０ ｍｇ·ｋｇ－ １ ｉｐ增强 Ｃｏｎ Ａ 及 Ｌ Ｐ Ｓ 诱导的脾淋巴细胞增殖（ Ｐ＜ ００５） ,对 Ｃｙｃ 所降低的脾淋巴细胞尤其 Ｔ 细胞增殖反应, Ｂｒｕ ５ ～２０ｍｇ·ｋｇ － １ 范围内均使其恢复（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。 Ｂｒｕ ０１ ～１００ ｍｇ· Ｌ－ １ 在体外对丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞产生 Ｉ Ｌ ２能力无明显影响。结论　镇痛有效剂量的 Ｂｒｕ 对小鼠淋巴细胞具有功能依赖性的免疫调节作用     

国产吗氯贝胺的抗抑郁作用

研究国产吗氯贝胺对抑郁动物模型和单胺氧化酶－Ａ（ＭＡＯ－Ａ）活性的影响。吗氯贝胺５、１０、２０ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可显著对抗利血平（２．８ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）引起的大鼠眼睑下垂，其抑制率分别为６０％，８０％与９０％。在小鼠获得性“绝望”实验中，吗氯贝胺５，１５，２５ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可明显缩短小鼠６ｍｉｎ内不动时间。本研究尚证实，吗氯贝胺６，１２，２４ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可抑制小鼠脑组织中ＭＡＯ－Ａ活性，并与剂量呈明显依赖关系。一次给予小鼠２４ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ），２ｈ后吗氯贝胺对ＭＡＯ－Ａ活性的抑制作用达高峰（７４．７％），４ｈ后ＭＡＯ－Ａ活性开始有所恢复，于用药后１６ｈ活性已基本趋于正常。     

白芍总甙的抗惊厥作用

采用最大电休克发作（ＭＥＳ）法、士的宁惊厥法和戊血氮最小阈发作（ＭＥＴ）法，观察白芍总甙（ＴＧＰ）对动物惊厥的影响。实验结果表明，ＴＧＰ（２０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ和ｉｇ×３ｄ）呈剂量依赖性对抗小鼠的ＭＥＳ。ＴＧＰ（６０～１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）能对抗士的宁引起的小鼠和大鼠的惊厥。ＴＧＰ（４０～８０ｍｓ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠的ＭＥＴ无影响。ＴＧＰ（４０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠ＭＥＳ的作用高峰时间在０．５～１．５ｈ之间。     

五种不同基源石斛对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制研究

目的:研究叠鞘、金钗、铁皮、马鞭和鼓槌石斛对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基(OFR)、一氧化氮(NO)和前列腺素(PG)的关系.方法:制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤指数;测定胃组织内SOD、MDA、NO和PGE2含量.结果:石斛可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤,使小鼠胃粘膜损伤过程中胃组织中升高的MDA含量降低,使降低的SOD活性和NO水平回升,对胃组织中PGE2含量无明显影响.结论:石斛对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制与石斛抗氧化作用有关,叠鞘石斛可能与促进NO水平恢复正常也有关系.     

质子泵抑制剂的胃黏膜保护作用与环氧化酶-2表达

目的　探讨质子泵抑制剂 (PPIs)的胃黏膜保护作用与环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。方法　♂SD大鼠ig给予雷巴拉唑、奥美拉唑或兰索拉唑 5 0mg·kg-1·d-1,对照组ig给予质量分数为 0 5 %羧基纤维素 5ml·kg-1·d-1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。酶免疫方法测定胃黏膜中前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,评价兰索拉唑和特异性COX 2抑制剂NS 3 98对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响。结果　 3种PPI均增加大鼠胃黏膜COX 2的表达。兰索拉唑呈剂量依赖性地增加胃黏膜中PGE2 含量 ,有效地减轻乙醇对胃黏膜的损伤作用。NS 3 98有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　PPIs通过诱导胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

芸香甙对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制研究

目的初步研究芸香甙（Ｒｕ）对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制。方法采用大鼠冷冻－束缚应激模型，评价胃粘膜损伤指数的变化。ＭＤＡ和ＧＳＨ含量测定分别应用ＴＢＡ和ＤＴＮＢ法，胃粘膜局部血流量（ＧＭＢＦ）测定应用氢气清除法。结果给予Ｒｕ抗溃疡剂量（５，２０ｍｇｋｇ－１，ｉｇ）ｂｉｄ，连续５ｄ，使血清和胃粘膜中因应激而升高的ＭＤＡ含量明显降低，并可升高应激后降低的胃粘膜ＧＳＨ含量。高Ｃａ２＋／低Ｃａ２＋分别可拮抗／增强Ｒｕ的胃粘膜保护作用。Ｒｕ尚可提高应激后降低的ＧＭＢＦ。Ｒｕ的构效关系研究显示，３个剂量（８．２，１６．４，３２．８μｍｏｌｋｇ－１）的Ｒｕ和槲皮素（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ，Ｑｕｅ）均可减轻应激所致的胃粘膜损伤，但Ｒｕ和Ｑｕｅ相同剂量组之间的胃粘膜损伤指数差异无显著性。结论Ｒｕ对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制可能与其抗氧化作用、Ｃａ２＋拮抗和改善ＧＭＢＦ有关。Ｒｕ结构中的甙元部分在保护胃粘膜中起主要作用。     

银杏叶提取物的胃粘膜保护作用(英文)

目的:研究银杏叶提取物的胃粘膜保护作用.方法:采用大鼠束缚-冷冻应激(RCS)模型和小鼠无水乙醇损伤模型观察GbE对胃粘膜损伤指数的影响;采用幽门结扎法收集胃液,观察GbE对胃液分泌量,胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响;采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定胃粘膜及血清中丙二醛(MDA)含量.结果:GbE(25,50,100 mg/kg,bid×5 d,ig)剂量依赖性地抑制RCS和无水乙醇引起的胃粘膜损伤.用药组应激后的胃粘膜损伤指数分别为对照组的58％,43％和31％;用药组乙醇诱发的胃粘膜损伤指数降至对照组的62％,36％和26％;GbE尚能增强西米替丁对胃粘膜的保护作用,但对大鼠胃液分泌量、胃液酸度及胃蛋白酶活性GbE并无明显影响.小鼠经无水乙醇ig后1 h,胃粘膜和血清中的MDA含量显著升高(P<0.01),而GbE(25,50,100 mg/kg,ig)预处理则可以明显抑制MDA的升高.结论:GbE具有胃粘膜保护作用,并且与西米替丁在治疗急性胃粘膜损伤方面具有协同作用.     

十六角蒙脱石对大鼠急性胃粘膜损伤的预防和治疗作用

目的：研究十六角蒙脱石对大鼠急性胃粘膜损伤的防治作用。方法：４８只大鼠随机分为７个组，正常对照组、无水乙醇预防和治疗对照组、２个药物预防组、２个治疗组。其中预防组分别给予十六角蒙脱石０．１５ｇ／ｋｇ和雷尼替丁５ｍｇ／ｋｇｉｇ２次，再各ｉｇ无水乙醇０．７５ｍＬ／只；２个治疗组，先无水乙醇１ｍＬ／只ｉｇ，再分别给予十六角蒙脱石和雷尼替丁，每天剂量同上，ｉｇ１ｗｋ。结果：十六角蒙脱石无论是预防或治疗皆显著降低无水乙醇所致胃粘膜的损伤指数（ＩＩ），增加血流量，升高胃粘膜电位（ＰＤ），增加氨基己糖、磷脂含量和增强疏水性（Ｐ＜０．０１或＜０．０５）。而雷尼替丁治疗组仅对ＩＩ和ＰＤ有显著影响，结论：十六角蒙脱石是一种良好的胃粘膜防护剂。     

瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜环氧化酶-2表达

目的　探讨瑞巴匹特的胃黏膜保护作用与COX 2表达的关系。方法　♂SD大鼠胃内给予瑞巴匹特 5、15、50mg·kg- 1·d- 1或质量分数为 0 5%羧基纤维素 5ml·kg- 1·d- 1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化分析胃黏膜COX 1和COX 2表达 ,酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )含量。观察瑞巴匹特对 0 6mol·L- 1HCl诱导大鼠胃损伤的保护作用 ,评价特异性COX 2抑制剂NS 3 98对瑞巴匹特诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果　瑞巴匹特增加COX 2表达 ,而不影响COX 1表达。在 5、15、50mg·kg- 1瑞巴匹特组 ,胃黏膜PGE2 含量分别为 (2 2 93±3 73 )、(3 4 0 0± 493 )和 (3 93 3± 667)pg·g- 1wetwt,高于对照组 (14 67± 40 0 )pg·g- 1wetwt(P <0 0 5) ;盐酸诱导的胃损伤指数分别为 (2 11± 0 61) %、(1 42± 0 41) %和 (1 0 4± 0 2 3 ) % ,与对照组 (3 63± 0 96) %相比 ,差异有显著性(P <0 0 5)。NS 3 98有效地阻断了瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用。结论　瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

中药芡实预防急性胃粘膜损伤药理作用的研究

目的探讨中药芡实对小鼠急性胃粘膜损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用乙醇制备小鼠急性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤指数包括小鼠胃组织SOD活性、MAD及PEG2含量。结果预防给药可以明显降低小鼠胃溃疡指数;模型组小鼠胃粘膜SOD活性明显降低,胃粘膜中MAD含量明显升高;预防性给药可以升高小鼠急性胃粘膜损伤后SOD活性,并抑制胃粘膜中MAD含量的增多;模型组小鼠胃组织中PGE2含量较空白对照组降低,预防性给药组小鼠胃粘膜中PGE2含量明显回升。结论中药芡实对急性胃粘膜损伤具有预防作用。     

魔芋葡甘聚糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠高血糖的防治作用

目的　观察魔芋葡甘聚糖 (KGM )对糖尿病小鼠血糖的影响。方法　建立小鼠四氧嘧啶糖尿病模型 ,分组给药 ,测定血糖值。结果　预先 1h和 4hKGM 10 0、2 0 0mg·kg-1ig给药组小鼠血糖降低 ,与对照组比较差异有显著性(P <0 0 1) ;KGM 10 0、2 0 0mg·kg-1ig给药能明显降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖水平 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 0 1) ;KGM 10 0mgig每天 2次连续 3d ,能明显减少小鼠的饮水量 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　KGM对四氧嘧啶糖尿病小鼠高血糖具有防治作用。     

膨润土对阿司匹林致小鼠胃黏膜损伤模型的保护作用

目的探讨膨润土对胃黏膜损伤的保护作用,为开发该药物制剂奠定基础。方法采用阿司匹林诱发小鼠胃黏膜损伤模型,观察胃黏膜损伤程度并计算溃疡指数;做胃组织病理学检查;测定血清中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Vx）的活力;并测定胃内容物pH值;应用阿利斯蓝染色法测定胃壁结合黏液量。结果通过病理检查和生化指标检测可知,当膨润土的剂量为50mg·kg-1时,就可对模型小鼠的胃黏膜产生一定的保护作用,当膨润土剂量达200-300mg·kg-1时,可明显改善胃黏膜损伤,抑制胃黏膜MDA的生成,恢复SOD和GSH-Px活性,且可使胃黏膜的黏液量明显增加,但对胃内容物的pH值无明显的影响。结论膨润土剂量为200～300mg·kg-1时,对阿司匹林致小鼠胃黏膜损伤模型具有明显的保护作用。     

兰索拉唑对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的　研究兰索拉唑 (LP)对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用 ,探讨胃泌素受体和环氧化酶 2 (COX 2 )表达在此过程中的作用。方法　大鼠ig给予LP 0 5、5、5 0mg·kg-1·d-1,或ig联合给予LP 5 0mg·kg-1·d-1和胃泌素受体拮抗剂AG 0 4 1R 3、10、30mg·kg-1·d-1,对照组ig给予羧甲基纤维素 (CMC) 2 5mg·kg-1·d-1,连续 14d。末次给药后 8h各组大鼠ig给予无水乙醇 1ml,观察胃损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,WesternBlot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。评价特异性COX 2抑制剂NS 398对LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果　在 0 5、5、5 0mg·kg-1LP组 ,LI分别为 (2 5 3± 0 33) %、(1 84±0 2 9) %和 (0 83± 0 12 ) % ,小于对照组 (3 6 5± 0 19) % (P<0 0 5 ) ;胃黏膜PGE2 含量分别为 (42 7± 32 ) ,(483± 12 1)和 (6 14± 82 ) pg·g-1wwt ,高于对照组 (2 6 6± 81) pg·g-1wwt(P <0 0 5 )。LP剂量依赖性地增加大鼠胃黏膜COX 2表达。然而 ,同时给予AG 0 4 1R阻断了LP诱导的胃黏膜保护作用、COX 2表达和PGE2 合成。NS 398抑制LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　LP的胃黏膜保护作用与内源性胃泌素激活胃泌素受