刺乌头碱对麻醉大鼠心电图的影响及其抗实验性心律失常作用

目的与方法：给麻醉大鼠恒速ｉｖ刺乌头碱观察ＥＣＧ变化及ｉｐ小剂量刺乌头碱对动物实验性心律失常的影响。结果：ｉｖ剂量至２．５４±０．０６ｍｇ·ｋｇ－１时，ＨＲ显著减慢，Ｐ－Ｒ间期显著延长，当剂量增至４．１２～８．１９ｍｇ·ｋｇ－１时，可分别引起ＶＰ、ＶＴ、ＶＦ及ＣＡ等；经ｉｐ０．５ｍｇ·ｋｇ－１时，则能对抗乌头碱、氯化钡诱发的大鼠心律失常，显著提高哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论：小剂量刺乌头碱具有抗心律失常作用，而大剂量又可诱发心律失常。     

槐定碱和氧化槐定碱的抗心律失常作用(英文)

研究氧化槐定碱（Ｏｘｙ）和槐定碱（Ｓｏｐ）对试验性心律失常的作用以及对心肌生理特性的影响．方法：应用各种心律失常模型观察药物对实验性心律失常的作用;离你心肌实验法观察药物对心房生理特性的影响．结果：Ｏｘｙ　５００　ｍｇ·ｋｇ－１　ｉｖ对抗乌头碱,哇巴因和结扎冠状动脉左前降支诱发的室性心率失常,使室性异位搏动数减少（Ｐ＜０．０５）,室速持续时间缩短（Ｐ＜０．０１）,室颤的发生率由 ７５％减少到１２．５％．其作用与 Ｓｏｐ １０ｍｇ· ｋｇ－１产生的结果相似． Ｏｘｙ ２５０ ｍｇ·ｋｇ－１ ｉｖ对抗氯化钡和氯仿－肾上腺素诱发的心率失常,此作用与 Ｓｏｐ １０ ｍｇ·ｋｇ－１产生的作用相似． Ｏｘｙ, Ｓｏｐ均有提高自律性,降低兴奋性及延长功能不应期的作用．结论：Ｏｘｙ与Ｓｏｐ在等效剂量时,有相似的抗心律失常作用。     

Effects of dexamethasone, cyproheptadine, anisodamine, and dinoprostone on TNF_α production in endotoxic shock

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）、噻庚啶（Ｃｙｐ）、山莨菪碱（Ａｎｉ）和地诺前列酮（Ｄｉｎ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）基因表达的影响和抑制ＴＮＦα产生的抗休克作用．方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４,５ｍｇ·ｋｇ－１）复制内毒素休克模型．Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交分析肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达,放射免疫法测定血浆ＴＮＦα的含量．结果：ＬＰＳ攻击后２ｈ肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达水平显著增高（放射性自显影扫描分析３８±１０ｖｓ盐水对照组１１±８,Ｐ＜００１）;血浆ＴＮＦα水平明显升高［（２２±３）μｇ·Ｌ－１ｖｓ盐水对照组（２２±１０）μｇ·Ｌ－１,Ｐ＜００１］．静脉注射ＬＰＳ后立即静脉注射Ｄｅｘ５,Ｃｙｐ５,Ａｎｉ１０及Ｄｉｎ２ｍｇ·ｋｇ－１均能显著降低大鼠肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ水平和血浆ＴＮＦα含量,提高ＬＰＳ２０ｍｇ·ｋｇ－１攻击的小鼠２４ｈ的存活率．结论：Ｄｅｘ,Ｃｙｐ,Ａｎｉ和Ｄｉｎ均能显著抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦα基因表达,具有较强的抗休克作用．     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

Elevation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase in diabetic rat serum

目的：测定糖尿病大鼠血中内源性ＮＯ合酶抑制物二甲基精氨酸（ＤＭＡ）的含量．方法：在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清ＤＭＡ的含量和乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导血管内皮依赖性舒张．结果：与对照组相比，糖尿病大鼠ＤＭＡ血清浓度显著增加（５４±１０ｖｓ０７±０３μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）；丙二醛含量也高于对照组（２５±０３ｖｓ１５±０１μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）；糖尿病大鼠ＡＣｈ舒血管效应减弱，其作用可被左旋精氨酸所改善．结论：链佐星诱发糖尿病大鼠高血糖症引起内源性ＤＭＡ含量升高，同时血管内皮依赖性舒张功能被削弱．     

肺心病急性加重期血管内皮细胞损伤与SOD间关系的观察

观察３３例肺心病急性加重期患者血浆内皮素（ＥＴ）、ＶＷ因子（ＶＷＦ）、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化。结果：肺心病急性加重期ＥＴ、ＶＷＦ、ＰＡＩ升高，ＳＯＤ和ｔ－ＰＡ活性下降，与对照组比较差异显著（均Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ与ＰａＯ２、ｐＨ、ｔ－ＰＡ呈正相关（ｒ分别为０．３４８、０．２９５、０．３１４，Ｐ〈０．０５），与ＰａＣＯ２、ＥＴ、ＶＷＦ     

糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高

目的：测定糖尿病大鼠血中内源性ＮＯ合酶抑制物二甲基精氨酸（ＤＭＡ）的含量，方法：在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清ＤＭＡ的含量和乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导血管内皮依赖性舒张，结果：与对照组相比，糖尿病大鼠ＤＭＡ血清浓度显增加（５．４±１．０ｖｓ０．７±０．３μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；丙二醛含量也高于对照组（２．５±０．３ｖｓ２１．５±０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；糖尿病大鼠ＡＣｈ     

小儿心内直视手术动脉血肺泡二氧化碳分压差的变化观察

小儿先心病矫治术后早期发生呼吸功能不全是体外循环（ＣＰＢ）后的严重并发症之一。本文通过监测小儿左向右分流型先心病手术期间ＣＰＢ前后的动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）,呼气末二氧化碳分压（ＰＥＴＣＯ２）和两者的差值（Ｐａ－ＥＴＣＯ２）,以及肺通气量（ＶＴ）,气道峰值压（Ｐｅａｋ）的变化,探讨肺通气和血流的改变关系。资料和方法　左向右分流型先心病儿１５例,男８例,女７例,年龄３～１６岁,体重１１～３５ｋｇ,ＡＳＤ６例,ＶＳＤ９例。术前用哌替啶１ｍｇ·ｋｇ－１加东莨菪硷０－０１ｍｇ·ｋｇ－１肌注,诱…     

普罗帕酮对麻醉兔左心室后负荷变化引起的电生理改变的影响

目的：探讨普罗帕酮（Ｐｒｏ）对兔左心室后负荷变化引起的心室电生理改变的作用．方法：Ｐｒｏ３ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ前后，改变左心室后负荷，观察室性心律失常发生情况；并测定左心室舒张阈值（ＶＤＴ），相对不应期（ＲＲＰ），有效不应期（ＥＲＰ）及其不应期离散和心室纤颤阈（ＶＦＴ）．结果：增加左心室后负荷（Ｂ级），可使左室ＲＲＰ和ＥＲＰ时间离散增加，ＶＦＴ降低，并出现室性心律失常．Ｐｒｏｉｖ后，ＶＤＴ，ＲＲＰ，ＥＲＰ，ＶＦＴ均较用药前显著延长或升高（Ｐ＜００１）；改变左室后负荷，心室电生理参数无显著改变（Ｐ＞００５）．结论：Ｐｒｏ可抑制左室后负荷增加引起的不应期离散增大和ＶＦＴ降低，起到抗室性心律失常的作用．     

外用抗病毒药碘代酚的改进制备

外用抗病毒药碘代酚的改进制备ＩＭＰＲＯＶＥＤＰＲＥＰＡＲＡＴＩＯＮＯＦＡＮＴＩＶＩＲＡＬＡＧＥＮＴＲＩＯＤＯＸＯＬＦＯＲＥＸＴＥＲＮＡＬＵＳＥ李毅群（暨南大学化学系，广州５１０６３２）ＬＩＹｉ－Ｑｕｎ（Ｄｅｐｔ．ｏｆＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，Ｊｉ＇ｎａｎＵ...     

二对氯苯甲酰莲心碱对实验性心律失常的影响

目的　研究二对氯苯甲酰莲心碱抗心律失常的药理作用。方法　采用乌头碱、哇巴因、氯化钙 3种抗心律失常模型。结果　二对氯苯甲酰莲心碱 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早搏、室性心动过速、室颤及心脏停搏用量 ;延长氯化钙诱发大鼠心律失常的出现时间 ,减少早搏、室颤的发生率及死亡率。结论　二对氯苯甲酰莲心碱具有广泛的抗心律失常作用     

磷酸喹哌抗实验性心律失常作用

磷酸喹哌(PQP)9mg·kg~(-1)iv明显降低小鼠室颤的死亡率;PQP 18mg·kg~(-1)ip对氯仿诱发小鼠室颤具有保护作用;PQP 6.3mg·kg~(-1)ip显著增加恒速(10mg·L~(-1)·min~(-1)滴注乌头碱引起麻醉大鼠室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室性纤颤(VF)所需的乌头碱用量;PQP5.4 mg·kg~(-1)iv显著增加恒速(50mg·L~(-1)·min~(-1))滴注哇巴因引起麻醉豚鼠VE、VT和VF所需哇巴因用量;PQP3.36mg·kg~(-1)iv明显缩短肾上腺素诱发家兔室性心律失常的持续时间.结果表明PQP具有抗心律失常作用。小鼠PQPLD_(50)iv为93.33 mg·kg~(-1)。     

四丙酰关附醇胺的抗心律失常作用及其与关附甲素的比较

在几种动物模型上观察了四丙酰关附醇胺(TPGFA)的抗心律失常作用. TPGFA使引发室性早搏，室性心动过速和心室纤颤所需乌头碱用量增加50%的剂量分别为1.6，1.4和1.8 mg·kg^-1；TPGFA 2 mg·kg^-1可提高豚鼠心脏毒毛花苷G中毒的耐受量和家兔心脏电致室颤阈；TPGFA还降低CaCl₂诱发的大鼠室颤发生率和死亡率，以及麻醉大鼠心脏冠脉结扎—再灌性室性心动过速和室颤的发生率. TPGFA的上述抗心律失常作用较关附甲素强. TPGFA显著延长大鼠心电图的QT_c间期，而对P-R间期和QRS时程影响不明显. 小鼠iv TPGFA的LD₅₀为42 mg·kg^-1.     

哌唑嗪在不同实验模型上的抗心律失常作用

用不同的心律失常模型来研究α受体阻断药哌唑嗪的作用,结果表明,哌唑嗪对氯仿,氯化钡,乌头碱,毒毛花甙G及冠状动脉结扎-再灌注所引起的室性心律失常均有抗心律失常作用,预先用普蔡洛尔本身并不产生抗心律失常的作用,也不影响哌唑嗪的抗心律失常作用,但用普蔡洛尔反而使乌头碱及氯化钡诱发大鼠室性心律失常更为明显,提示α受体阻断药是通过多种机理产生抗心律失常作用的。     

磷酸喹哌抗动物心律失常作用及对心脏功能和血流动力学的影响

磷酸喹哌iv9mg／kg明显降低氯化钙所致小鼠室颤的死亡率；ip18mk／kg对氯仿诱发小白鼠室颤具有保护作用；iv3．4mg／kg明显缩短肾上腺素诱发家兔心律失常的持续时间；iv6．3mg／kg显著增加恒速滴注乌头碱引起麻醉大鼠室性早搏（VE）、定性心动过速（VT）、室性纤颤（VF）所需的乌头碱用量；iv5．4mg／kg显著增加恒速滴注哇巴因引起麻醉豚鼠VE、VT和VF所需的哇巴N用量；iv3．4mg／kg对麻醉家兔心脏功能和血流动力学的影响较小：CO、MAP呈一过性减少3min内恢复正常，士dp／dtmax、LVE-DP、CI、SI、LVMI均未见明显改变，TPVR也无明显降低。     

牛磺酸、普罗帕酮合用抗实验性心律失常作用及对心肌收缩力的影响

目的　研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对实验性心律失常的对抗作用及对麻醉大鼠心肌收缩力的影响。方法　采用氯化钡或乌头碱诱发大鼠心律失常 ,以室性双向性心律失常持续时间和发生率及引起室早、室速、室颤的乌头碱剂量为指标 ,观察牛磺酸、普罗帕酮单用及合用对二种模型的影响 ;观察单用及合用对麻醉大鼠心率 (HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率 (+LVdp/dtmax)等血流动力学指标的影响。结果　BaCl2 模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的心律失常发生率降低 ,持续时间缩短。乌头碱模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的乌头碱剂量增大。血流动力学结果显示 ,iv 2mg·kg-1的普罗帕酮对麻醉大鼠心脏有明显的负性肌力作用 ,而与iv 5 0mg·kg-1牛磺酸合用时则无明显的负性肌力作用。结论　牛磺酸和普罗帕酮对BaCl2 及乌头碱诱发的室性心律失常有抗心律失常作用 ,二者合用作用增强 ;小剂量牛磺酸与普罗帕酮合用可克服普罗帕酮的心功能抑制作用     

4-[对-(1-苯丙三氮唑)甲基]苯丙烯酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　研究 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠的抗实验性心律失常作用。方法　采用多种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠 2 5 ,12 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱诱发大鼠、哇巴因诱发豚鼠室性早博、室性心动过速、室颤及心脏停搏的用量 ;延缓氯化钡诱发大鼠心律失常的出现时间 ,缩短持续时间 ,减少出现双相性心律失常出现的动物数。结论　 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠具有明显的抗心律失常作用。     

Effects of AH-1058, a new antiarrhythmic drug, on experimental arrhythmias and cardiac membrane currents

AH-1058 is a newly synthesized antiarrhythmic agent. We investigated the antiarrhythmic and electrophysiological effects of AH-1058 in experimental arrhythmia models and isolated cardiomyocytes. In the ouabain-induced arrhythmia model of the guinea pig, pretreatment with AH-1058 (0.1-0.3 mg/kg, i.v.) delayed the appearance of premature ventricular complex (PVC) and ventricular fibrillation (VF) induced by intravenous infusion of ouabain. However, disopyramide (10 mg/kg, i.v.) delayed only that of PVC, and verapamil (1 mg/kg, i.v.) failed to affect the ouabain-induced ventricular arrhythmias. In the reperfusion-induced arrhythmia model of the rat, in which 5-min coronary occlusion and 10-min reperfusion were produced, AH-1058 (0.1-0.3 mg/kg, i.v.) inhibited the incidence of both ventricular tachycardia (VT) and VF, whereas disopyramide (5 mg/kg, i.v.) inhibited only reperfusion-induced VF. On the other hand, a higher dose of AH-1058 (1 mg/kg, i.v.) did not affect the aconitine-induced arrhythmias in rats, which were inhibited by disopyramide (5 mg/kg, i.v.). We also confirmed oral activity of AH-1058 in the reperfusion-induced arrhythmia model of the rat. AH-1058, at doses of 2-4 mg/kg, dose-dependently inhibited VT and VF. Electrophysiological experiments with patch-clamp techniques revealed that AH-1058 potently suppressed the L-type Ca2+ currents in isolated cardiomyocytes of the guinea pig. These results suggest that AH-1058 is a potent antiarrhythmic drug having a Ca2+ channel-blocking action. The antiarrhythmic profile of AH-1058 is different from that of disopyramide and verapamil.