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1.
刺乌头碱对麻醉大鼠心电图的影响及其抗实验性心律失常作用 总被引:15,自引:2,他引:15
目的与方法:给麻醉大鼠恒速iv刺乌头碱观察ECG变化及ip小剂量刺乌头碱对动物实验性心律失常的影响。结果:iv剂量至2.54±0.06mg·kg-1时,HR显著减慢,P-R间期显著延长,当剂量增至4.12~8.19mg·kg-1时,可分别引起VP、VT、VF及CA等;经ip0.5mg·kg-1时,则能对抗乌头碱、氯化钡诱发的大鼠心律失常,显著提高哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论:小剂量刺乌头碱具有抗心律失常作用,而大剂量又可诱发心律失常。 相似文献
2.
槐定碱和氧化槐定碱的抗心律失常作用(英文) 总被引:2,自引:1,他引:1
研究氧化槐定碱(Oxy)和槐定碱(Sop)对试验性心律失常的作用以及对心肌生理特性的影响.方法:应用各种心律失常模型观察药物对实验性心律失常的作用;离你心肌实验法观察药物对心房生理特性的影响.结果:Oxy 500 mg·kg-1 iv对抗乌头碱,哇巴因和结扎冠状动脉左前降支诱发的室性心率失常,使室性异位搏动数减少(P<0.05),室速持续时间缩短(P<0.01),室颤的发生率由 75%减少到12.5%.其作用与 Sop 10mg· kg-1产生的结果相似. Oxy 250 mg·kg-1 iv对抗氯化钡和氯仿-肾上腺素诱发的心率失常,此作用与 Sop 10 mg·kg-1产生的作用相似. Oxy, Sop均有提高自律性,降低兴奋性及延长功能不应期的作用.结论:Oxy与Sop在等效剂量时,有相似的抗心律失常作用。 相似文献
3.
Effects of dexamethasone, cyproheptadine, anisodamine, and dinoprostone on TNF_α production in endotoxic shock 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究地塞米松(Dex)、噻庚啶(Cyp)、山莨菪碱(Ani)和地诺前列酮(Din)对脂多糖(LPS)诱导的肿瘤坏死因子(TNFα)基因表达的影响和抑制TNFα产生的抗休克作用.方法:Wistar大鼠静脉注射LPS(EcoliO111B4,5mg·kg-1)复制内毒素休克模型.Northern印迹杂交分析肝脏TNFαmRNA表达,放射免疫法测定血浆TNFα的含量.结果:LPS攻击后2h肝脏TNFαmRNA表达水平显著增高(放射性自显影扫描分析38±10vs盐水对照组11±8,P<001);血浆TNFα水平明显升高[(22±3)μg·L-1vs盐水对照组(22±10)μg·L-1,P<001].静脉注射LPS后立即静脉注射Dex5,Cyp5,Ani10及Din2mg·kg-1均能显著降低大鼠肝脏TNFαmRNA水平和血浆TNFα含量,提高LPS20mg·kg-1攻击的小鼠24h的存活率.结论:Dex,Cyp,Ani和Din均能显著抑制LPS诱导的TNFα基因表达,具有较强的抗休克作用. 相似文献
4.
粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)参入法,电镜,免疫组化,原位杂交方法,在自发性高血压大鼠(SHR)观察了粉防己碱(Tet,0.03μmol·kg-1·d-1×8周ig)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对生长因子PDGF-B,bFGF的抗原表达及其相关癌基因c-sis,c-mycmRNA表达的影响.结果发现:Tet在降低SHR血压(P<0.01)同时,能减少VSMC的线粒体,粗面内质网和[3H]TdR参入量(P<0.01),并能逆转VSMC增殖时PDGF-B,bFGF抗原(P<0.05)及c-sis,c-mycmRNA的表达增强.提示:Tet抑制SHR的VSMC增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关 相似文献
5.
目的:测定糖尿病大鼠血中内源性NO合酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)的含量.方法:在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清DMA的含量和乙酰胆碱(ACh)诱导血管内皮依赖性舒张.结果:与对照组相比,糖尿病大鼠DMA血清浓度显著增加(54±10vs07±03μmol·L-1,P<001);丙二醛含量也高于对照组(25±03vs15±01μmol·L-1,P<001);糖尿病大鼠ACh舒血管效应减弱,其作用可被左旋精氨酸所改善.结论:链佐星诱发糖尿病大鼠高血糖症引起内源性DMA含量升高,同时血管内皮依赖性舒张功能被削弱. 相似文献
6.
观察33例肺心病急性加重期患者血浆内皮素(ET)、VW因子(VWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)和血清超氧化物歧化酶(SOD)变化。结果:肺心病急性加重期ET、VWF、PAI升高,SOD和t-PA活性下降,与对照组比较差异显著(均P〈0.01)。SOD与PaO2、pH、t-PA呈正相关(r分别为0.348、0.295、0.314,P〈0.05),与PaCO2、ET、VWF 相似文献
7.
糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:测定糖尿病大鼠血中内源性NO合酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)的含量,方法:在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清DMA的含量和乙酰胆碱(ACh)诱导血管内皮依赖性舒张,结果:与对照组相比,糖尿病大鼠DMA血清浓度显增加(5.4±1.0vs0.7±0.3μmol.L^-1,P〈0.01);丙二醛含量也高于对照组(2.5±0.3vs21.5±0.1μmol.L^-1,P〈0.01);糖尿病大鼠ACh 相似文献
8.
小儿先心病矫治术后早期发生呼吸功能不全是体外循环(CPB)后的严重并发症之一。本文通过监测小儿左向右分流型先心病手术期间CPB前后的动脉血二氧化碳分压(PaCO2),呼气末二氧化碳分压(PETCO2)和两者的差值(Pa-ETCO2),以及肺通气量(VT),气道峰值压(Peak)的变化,探讨肺通气和血流的改变关系。资料和方法 左向右分流型先心病儿15例,男8例,女7例,年龄3~16岁,体重11~35kg,ASD6例,VSD9例。术前用哌替啶1mg·kg-1加东莨菪硷0-01mg·kg-1肌注,诱… 相似文献
9.
目的:探讨普罗帕酮(Pro)对兔左心室后负荷变化引起的心室电生理改变的作用.方法:Pro3mg·kg-1iv前后,改变左心室后负荷,观察室性心律失常发生情况;并测定左心室舒张阈值(VDT),相对不应期(RRP),有效不应期(ERP)及其不应期离散和心室纤颤阈(VFT).结果:增加左心室后负荷(B级),可使左室RRP和ERP时间离散增加,VFT降低,并出现室性心律失常.Proiv后,VDT,RRP,ERP,VFT均较用药前显著延长或升高(P<001);改变左室后负荷,心室电生理参数无显著改变(P>005).结论:Pro可抑制左室后负荷增加引起的不应期离散增大和VFT降低,起到抗室性心律失常的作用. 相似文献
10.
李毅群 《中国医药工业杂志》1998,29(8):347-348
外用抗病毒药碘代酚的改进制备IMPROVEDPREPARATIONOFANTIVIRALAGENTRIODOXOLFOREXTERNALUSE李毅群(暨南大学化学系,广州510632)LIYi-Qun(Dept.ofChemistry,Ji'nanU... 相似文献
11.
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磷酸喹哌抗实验性心律失常作用 总被引:5,自引:2,他引:3
磷酸喹哌(PQP)9mg·kg~(-1)iv明显降低小鼠室颤的死亡率;PQP 18mg·kg~(-1)ip对氯仿诱发小鼠室颤具有保护作用;PQP 6.3mg·kg~(-1)ip显著增加恒速(10mg·L~(-1)·min~(-1)滴注乌头碱引起麻醉大鼠室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室性纤颤(VF)所需的乌头碱用量;PQP5.4 mg·kg~(-1)iv显著增加恒速(50mg·L~(-1)·min~(-1))滴注哇巴因引起麻醉豚鼠VE、VT和VF所需哇巴因用量;PQP3.36mg·kg~(-1)iv明显缩短肾上腺素诱发家兔室性心律失常的持续时间.结果表明PQP具有抗心律失常作用。小鼠PQPLD_(50)iv为93.33 mg·kg~(-1)。 相似文献
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四丙酰关附醇胺的抗心律失常作用及其与关附甲素的比较 总被引:1,自引:1,他引:0
在几种动物模型上观察了四丙酰关附醇胺(TPGFA)的抗心律失常作用. TPGFA使引发室性早搏,室性心动过速和心室纤颤所需乌头碱用量增加50%的剂量分别为1.6,1.4和1.8 mg·kg-1;TPGFA 2 mg·kg-1可提高豚鼠心脏毒毛花苷G中毒的耐受量和家兔心脏电致室颤阈;TPGFA还降低CaCl2诱发的大鼠室颤发生率和死亡率,以及麻醉大鼠心脏冠脉结扎—再灌性室性心动过速和室颤的发生率. TPGFA的上述抗心律失常作用较关附甲素强. TPGFA显著延长大鼠心电图的QTc间期,而对P-R间期和QRS时程影响不明显. 小鼠iv TPGFA的LD50为42 mg·kg-1. 相似文献
14.
用不同的心律失常模型来研究α受体阻断药哌唑嗪的作用,结果表明,哌唑嗪对氯仿,氯化钡,乌头碱,毒毛花甙G及冠状动脉结扎-再灌注所引起的室性心律失常均有抗心律失常作用,预先用普蔡洛尔本身并不产生抗心律失常的作用,也不影响哌唑嗪的抗心律失常作用,但用普蔡洛尔反而使乌头碱及氯化钡诱发大鼠室性心律失常更为明显,提示α受体阻断药是通过多种机理产生抗心律失常作用的。 相似文献
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磷酸喹哌iv9mg/kg明显降低氯化钙所致小鼠室颤的死亡率;ip18mk/kg对氯仿诱发小白鼠室颤具有保护作用;iv3.4mg/kg明显缩短肾上腺素诱发家兔心律失常的持续时间;iv6.3mg/kg显著增加恒速滴注乌头碱引起麻醉大鼠室性早搏(VE)、定性心动过速(VT)、室性纤颤(VF)所需的乌头碱用量;iv5.4mg/kg显著增加恒速滴注哇巴因引起麻醉豚鼠VE、VT和VF所需的哇巴N用量;iv3.4mg/kg对麻醉家兔心脏功能和血流动力学的影响较小:CO、MAP呈一过性减少3min内恢复正常,士dp/dtmax、LVE-DP、CI、SI、LVMI均未见明显改变,TPVR也无明显降低。 相似文献
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牛磺酸、普罗帕酮合用抗实验性心律失常作用及对心肌收缩力的影响 总被引:9,自引:1,他引:8
目的 研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对实验性心律失常的对抗作用及对麻醉大鼠心肌收缩力的影响。方法 采用氯化钡或乌头碱诱发大鼠心律失常 ,以室性双向性心律失常持续时间和发生率及引起室早、室速、室颤的乌头碱剂量为指标 ,观察牛磺酸、普罗帕酮单用及合用对二种模型的影响 ;观察单用及合用对麻醉大鼠心率 (HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率 (+LVdp/dtmax)等血流动力学指标的影响。结果 BaCl2 模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的心律失常发生率降低 ,持续时间缩短。乌头碱模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的乌头碱剂量增大。血流动力学结果显示 ,iv 2mg·kg-1的普罗帕酮对麻醉大鼠心脏有明显的负性肌力作用 ,而与iv 5 0mg·kg-1牛磺酸合用时则无明显的负性肌力作用。结论 牛磺酸和普罗帕酮对BaCl2 及乌头碱诱发的室性心律失常有抗心律失常作用 ,二者合用作用增强 ;小剂量牛磺酸与普罗帕酮合用可克服普罗帕酮的心功能抑制作用 相似文献
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4-[对-(1-苯丙三氮唑)甲基]苯丙烯酸钠抗实验性心律失常的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠的抗实验性心律失常作用。方法 采用多种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠 2 5 ,12 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱诱发大鼠、哇巴因诱发豚鼠室性早博、室性心动过速、室颤及心脏停搏的用量 ;延缓氯化钡诱发大鼠心律失常的出现时间 ,缩短持续时间 ,减少出现双相性心律失常出现的动物数。结论 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠具有明显的抗心律失常作用。 相似文献
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Effects of AH-1058, a new antiarrhythmic drug, on experimental arrhythmias and cardiac membrane currents 总被引:1,自引:0,他引:1
Takahara A Uneyama H Sasaki N Ueda H Dohmoto H Shoji M Hara Y Nakaya H Yoshimoto R 《Journal of cardiovascular pharmacology》1999,33(4):625-632
AH-1058 is a newly synthesized antiarrhythmic agent. We investigated the antiarrhythmic and electrophysiological effects of AH-1058 in experimental arrhythmia models and isolated cardiomyocytes. In the ouabain-induced arrhythmia model of the guinea pig, pretreatment with AH-1058 (0.1-0.3 mg/kg, i.v.) delayed the appearance of premature ventricular complex (PVC) and ventricular fibrillation (VF) induced by intravenous infusion of ouabain. However, disopyramide (10 mg/kg, i.v.) delayed only that of PVC, and verapamil (1 mg/kg, i.v.) failed to affect the ouabain-induced ventricular arrhythmias. In the reperfusion-induced arrhythmia model of the rat, in which 5-min coronary occlusion and 10-min reperfusion were produced, AH-1058 (0.1-0.3 mg/kg, i.v.) inhibited the incidence of both ventricular tachycardia (VT) and VF, whereas disopyramide (5 mg/kg, i.v.) inhibited only reperfusion-induced VF. On the other hand, a higher dose of AH-1058 (1 mg/kg, i.v.) did not affect the aconitine-induced arrhythmias in rats, which were inhibited by disopyramide (5 mg/kg, i.v.). We also confirmed oral activity of AH-1058 in the reperfusion-induced arrhythmia model of the rat. AH-1058, at doses of 2-4 mg/kg, dose-dependently inhibited VT and VF. Electrophysiological experiments with patch-clamp techniques revealed that AH-1058 potently suppressed the L-type Ca2+ currents in isolated cardiomyocytes of the guinea pig. These results suggest that AH-1058 is a potent antiarrhythmic drug having a Ca2+ channel-blocking action. The antiarrhythmic profile of AH-1058 is different from that of disopyramide and verapamil. 相似文献