阿魏酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　探讨阿魏酸钠抗实验性心律失常的机制。方法　应用各种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　阿魏酸钠 0 6 g·kg-1iv可对抗哇巴因、肾上腺素诱发的室性心律失常 (P <0 0 1) ,亦可对抗心肌缺血诱发的心律失常 (P <0 0 5 ) ,但不能拮抗乌头碱所诱发的心律失常 (P >0 0 5 )。结论　阿魏酸钠具有抗多种实验性心律失常的作用 ,其机制可能与钾离子通道及 β受体的阻断作用有关     

阿托品抗实验性心律失常的作用

Atr5～10mg/kg ip能提高豚鼠心脏对哇巴因中毒的耐量,对AC、BaCl_2、CaCl_2、氯仿和Ach—CaCl_2诱发的实验性心律失常有明显的对抗作用,iv Atr2～4mg/kg亦能对抗Adr诱发的家兔心律失常。     

硫酸镁抗实验性心律失常作用

硫酸镁250mg/kg静脉注射能降低小鼠吸入氯仿诱发室颤的发生率,也能缩短BaCl_2诱发的家兔心律失常持续时间,并对抗氯仿一肾上腺素所致的家兔心律失常,明显延长乌头碱引起的大鼠室早和室速发生时间,并阻止其引起的室颤发生。     

磷酸喹哌抗实验性心律失常作用

磷酸喹哌(PQP)9mg·kg~(-1)iv明显降低小鼠室颤的死亡率;PQP 18mg·kg~(-1)ip对氯仿诱发小鼠室颤具有保护作用;PQP 6.3mg·kg~(-1)ip显著增加恒速(10mg·L~(-1)·min~(-1)滴注乌头碱引起麻醉大鼠室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室性纤颤(VF)所需的乌头碱用量;PQP5.4 mg·kg~(-1)iv显著增加恒速(50mg·L~(-1)·min~(-1))滴注哇巴因引起麻醉豚鼠VE、VT和VF所需哇巴因用量;PQP3.36mg·kg~(-1)iv明显缩短肾上腺素诱发家兔室性心律失常的持续时间.结果表明PQP具有抗心律失常作用。小鼠PQPLD_(50)iv为93.33 mg·kg~(-1)。     

胃复安对实验性心律失常的作用

MCP有对抗氯化钡诱发大白鼠心律失常的作用;对抗氯仿-肾上腺素诱发家兔的心律失常,能提高乌头碱诱发大鼠心律失常的用量、致室颤量和致死量、但对哇巴因诱发的心律失常无影响,不能改善结扎大白鼠冠状动脉造成的缺血性心律失常。有局部麻醉作用。     

唐松草舒平定抗实验性心律失常作用

唐松草舒平安(Thalisopidine,thal)10mg/kg iv可显著提高哇巴因致豚鼠心律失常的用量;能显著降低iv CaCl_2大鼠的死亡率;预防氯仿引起小鼠心室纤颤的发生,并能对抗大鼠心肌缺血复灌所致的心律失常,但对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用无效。小鼠恒速注射thal(0.37mg/min iv),在注射的第3、4min PR间期显著延长,QRS增宽,HR减慢。Thal 10～20mg/kg iv降低麻醉大鼠SAP,DAP,LVP,+dP/dt,-dP/dt,HR,降压与抑制心肌收缩力作用时间较短,很快恢复到给药前水平。     

苦参总碱抗实验性心律失常的作用

目的：研究苦参总碱抗实验性心律失常的作用。方法：本研究采用冠脉结扎，BaCl2肾上腺素，乌头碱，哇巴因诱发的心律失常模型。结果：苦参总碱能明显对抗大鼠冠脉结扎后诱发的早期缺血性心律失常；对BaCl2诱发的大鼠心律失常有预防和治疗作用；缩短静注肾上腺素诱发的家兔心律失常持续时间；增加乌头碱诱发大鼠心律失常的剂量；增加哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论：苦参总碱对多种心律失常模型有预防或治疗作用，其抗心律失常机制是多方面的。     

峨嵋唐松草碱抗实验性心律失常作用

峨嵋唐松草碱10mg/kg,可以显著提高乌头碱诱发大鼠及哇巴因诱发豚鼠致心律失常用量;能明显地预防氯仿所致小鼠心室纤颤的发生;能显著对抗大鼠心肌缺血复灌引起的心律失常。峨嵋唐松草碱对大鼠心电图的影响,表现为显著的减慢大鼠心率,延长P—R及Q—Tc间期。     

千金藤立定碱的抗实验性心律失常作用

静脉注射 SPD10mg/kg,可增加豚鼠对哇巴因的耐受量;能预防急性心肌缺血诱发的大鼠及氯仿-肾上腺素引起的兔心律失常。腹腔注射SPD60mg/kg,可预防氯仿诱发的小鼠室颤。离体实验,发现SPD能抑制豚鼠乳头肌的收缩性,延长功能不应期,降低自律性,而对其兴奋性则无明显影响。     

二乙酰基莲心碱抗实验性心律失常的作用

目的研究二乙酰基莲心碱抗心律失常的药理作用.方法采用乌头碱、哇巴因、氯化钙3种抗心律失常模型.结果二乙酰基莲心碱5mg     

4-[对-(1-苯丙三氮唑)甲基]苯丙烯酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　研究 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠的抗实验性心律失常作用。方法　采用多种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠 2 5 ,12 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱诱发大鼠、哇巴因诱发豚鼠室性早博、室性心动过速、室颤及心脏停搏的用量 ;延缓氯化钡诱发大鼠心律失常的出现时间 ,缩短持续时间 ,减少出现双相性心律失常出现的动物数。结论　 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠具有明显的抗心律失常作用。     

二对氯苯甲酰莲心碱对实验性心律失常的影响

目的　研究二对氯苯甲酰莲心碱抗心律失常的药理作用。方法　采用乌头碱、哇巴因、氯化钙 3种抗心律失常模型。结果　二对氯苯甲酰莲心碱 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早搏、室性心动过速、室颤及心脏停搏用量 ;延长氯化钙诱发大鼠心律失常的出现时间 ,减少早搏、室颤的发生率及死亡率。结论　二对氯苯甲酰莲心碱具有广泛的抗心律失常作用     

哇巴因和乌头碱诱发豚鼠和大鼠心律失常的离子作用靶点哇巴因和乌头碱诱发豚鼠和大鼠心律失常的离子作用靶点

目的观察哇巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌单细胞离子通道的作用,确定两药诱发心律失常时离子靶点和最佳靶点,建立细胞水平的心律失常模型。方法用全细胞膜片钳技术记录哇巴因和乌头碱对酶解法分离的豚鼠和大鼠心肌细胞离子通道的作用。结果5 μmol·L^-1哇巴因使豚鼠心肌细胞APD延长、I_Ca-L增加、I_k减少、I_k1减少;1 μmol·L^-1乌头碱使大鼠心肌细胞APD延长、I_Ca-L增加、I_to减少、I_k1增加。结论哇巴因和乌头碱诱发心律失常的离子靶点有APD,I_Ca-L,I_k,I_to和I_k1,而最佳靶点应为APD,I_Ca-L,I_k 和I_to。在单细胞水平分别应用哇巴因和乌头碱诱发豚鼠和大鼠心律失常,具有稳定性高、条件可控、重复性好等优点,可用于药物筛选和机制研究。     

卡维地洛联合右丙亚胺对乳腺癌应用蒽环类药物引起心脏毒性的保护作用

目的：探讨卡维地洛联合右丙亚胺对乳腺癌患者应用蒽环类药物引起心脏毒性的保护作用。方法：选择2017年6月至2018年12月在华中科技大学附属同济医院乳腺癌根治术后接受含蒽环类药物化疗的患者101例。以随机数字表法分为对照组（n=51）和观察组（n=50）。2组患者均接受EC方案8周期，并于化疗前予右丙亚胺预处理，观察组在此基础上加用卡维地洛25 mg，qd，对照组给予安慰剂，qd。化疗前及化疗8周期后采用超声心动图检查检测左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）和左心室舒张早期快速充盈峰与左心房收缩期充盈峰比值（E/A）；化学发光法检测心肌损伤标记物血清肌钙蛋白I （cTnI）；ELISA法检测炎性标记物血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-1（IL-6）。结果：化疗8周期后，2组LVEF、E/A较治疗前均降低（对照组：t=10.84、3.104；观察组：t=4.318、2.109，均为P<0.05）；相较于观察组，对照组LVEF、E/A明显降低（t=2.707，P<0.01）；2组LVEDD较治疗前均增加（对照组：t=7.482，观察组：t=3.351，均为P<0.01），对照组与观察组对比，LVEDD明显增加（t=4.699，P<0.01）。化疗8周期后，2组cTnI、IL-1β、IL-6较基线水平均明显上升（对照组：t=5.385、4.948、11.82；观察组：t=3.434、3.505、7.664，均为P<0.01），对照组较观察组cTnI、IL-1β、IL-6上升更明显（t=2.265、2.330、4.422，均为P<0.05）。结论：卡维地洛联合右丙亚胺可以降低乳腺癌患者应用蒽环类药物引起的心脏毒性，降低炎性因子IL-1β、IL-6水平。     

13-正丙基巴马汀的抗心律失常作用

iv13—正丙基巴马汀(13—n—Ptopyl—Pal-matine)8mg·kg~(-1)能显著减少氯仿诱发小鼠室颤的发生率.提高哇巴因致豚鼠室早、室速、室颤及心搏停止的阈剂量。iv1、3 mg·kg~(-1)可明显减少CaCl_2诱发小鼠心律失常的发生率.缩短BaCl_2诱发大鼠心律失常的持续时间、但对乌头碱诱发大鼠心律失常无明显的对抗作用。此外,13—正丙基巴马汀还能明显提高大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶的活性。     

平律复方抗实验性心律失常的作用及其机理研究

目的:研究平律复方(PL)抗实验性心律失常的作用,并初步探讨其作用机理。方法:采用氯仿、氯化钙以及心肌缺血再灌注三种心律失常动物模型,监测标准Ⅱ导联心电图;测定缺血再灌注大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;放射配基受体结合法分析心肌组织血小板激活因子(plate-let activating factor,PAF)受体蛋白表达水平;RT-PCR法检测PAF受体mRNA表达水平;测定心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PL(ig,0.04、0.20、1.00 g.kg-1)对氯仿引起的小鼠心室纤颤有一定的保护作用;能减少氯化钙致大鼠室颤的发生率,降低死亡率;可显著降低心肌缺血再灌注大鼠心律失常的发生率,缩短持续时间,与模型对照组比较,PL小、中、大剂量组心肌CK和LDH分别降低了35.4%、51.8%、57.5%和22.4%、34.4%、38.4%;剂量依赖性下调心肌细胞PAF受体蛋白及mRNA表达水平,升高心肌SOD活性、降低MDA含量。结论:PL对氯仿、氯化钙以及心肌缺血再灌注诱发的心律失常均有较好的保护作用,其作用机制可能与下调心肌细胞PAF受体水平,抑制脂质过氧化有关。     

胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用

目的探讨胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用。方法大鼠和豚鼠分别注射乌头碱或哇巴因制备心律失常模型,观察预先给予低剂量(5 mg.kg-1)和高剂量(20 mg.kg-1)的胆碱对心律失常的保护作用。结果给予胆碱可明显对抗乌头碱或哇巴因所诱发的心律失常,表现为明显延迟心律失常的出现,推迟动物死亡时间等。高剂量胆碱对心律失常的保护作用优于低剂量。结论胆碱对心律失常具有保护作用,高剂量的作用优于低剂量。