Effects of N-methyl berbamine on delayed outward potassium current in isolated rat hepatocytes

目的：研究Ｎ甲基小檗胺（ＮＭＢ）对大鼠肝细胞外向钾电流的影响．方法：应用膜片箝技术和全细胞记录方法，箝制电位－５０ｍＶ，指令电位＋３０至＋１４０ｍＶ，持续时间９００ｍｓ．结果：ＮＭＢ以浓度依赖方式降低外向钾电流．电流幅值在２０，５０，４００ｎｍｏｌ·Ｌ－１和５０μｍｏｌ·Ｌ－１时分别从４４±１０（ｎ＝４），２５±１８（ｎ＝４），５８±２１（ｎ＝５），４６±１３（ｎ＝６）ｎＡ降到３６±０４（Ｐ＞００５），２１±１６（Ｐ＞００５），３７±１６（Ｐ＜００５），２３±１３（Ｐ＜００１）ｎＡ．抑制率分别为１０％，１５％，３７％，５１％．结论：ＮＭＢ是一种钾通道阻断剂．     

红花黄素对豚鼠单个心室肌细胞动作电位和钙电流的影响

目的　观察红花黄素对豚鼠单个心室肌细胞动作电位和钙电流的影响。方法　采用膜片钳全细胞式记录技术。结果　红花黄素（３３ μｇ· Ｌ－ １） 能延长单个心室肌细胞动作电位时程,由（３５９３３ ±２７１８） ｍｓ 延长至（４１３３３ ±６１８８）ｍｓ（ Ｐ＜ ００５ ,ｎ ＝ ６） 。同时增加内向 Ｌ 型钙电流的峰值,由（ － １０２１ ±７４） ｐ Ａ 至（ － １４３６ ±２１２） ｐ Ａ（ Ｐ＜ ００５ ,ｎ ＝ ７） 。结论　由于红花黄素具有上述电生理作用,可用于心力衰竭和快速性心律失常的治疗     

小檗碱对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用

应用大鼠实验性心肌梗塞模型，观察小檗碱（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，Ｂｅｒ）对缺血心肌的保护作用。结果表明；Ｂｅｒ（总量１２ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）能显著缩小大鼠冠脉结扎后２４ｈ的心肌梗塞范围，减少血清游高脂肪酸的增高，降低梗塞后病理性Ｑ波的发生率，提示Ｂｅｒ对缺血心肌具有保护作用。Ｐ＜０．０１（ｎ＝１０），３０６±８７μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝１０），与正常血清比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＮＳ组冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ明显增高，与结扎前正常血清比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｂｅｒ和Ｖｅｒ组与ＮＳ组比均能降低冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的增高（Ｐ＜０．０５）。结果见表２。表２Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的影响，ｎ＝１０；与ＮＳ组比较，Ｐ＜０．０５２．３对大鼠心肌梗塞后病理性Ｑ波的影响各组大鼠结扎后４ｈ，２４ｈ胸前导联（Ｖ４）心电图病理性Ｑ波的出现率见表３。结果表明，Ｂｅｒ与Ｖｅｒ相似，能降低Ｑ波的发生率（Ｐ＜０．０５）。表３Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后４ｈ，２４ｈＥＣＧＱ波发生率的影晌（ｎ＝１０）Ｓｈａｍ＝伪结扎组，与ＮＳ组比较，＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１３讨论ＭＩＳ是影响心功能的主要因素之一，Ｍ?     

IQ_(23)对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H_(10)细胞异源表达的钙通道α_1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术,观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物ＩＱ２３,即１－〔对甲氧苄基－２－（Ｎ－苄基,Ｎ－甲基）〕－６,７－二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ｃａ２＋通道,以及ＣＨＯＨ１０细胞表达的Ｃａ２＋通道α１亚单位的作用．结果显示,当豚鼠心室肌细胞从保持电位（Ｖｈ）－５０ｍＶ除极至测试电位（Ｖｔ）０ｍＶ时,ＩＱ２３３,１０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）由对照的（０．４７±０．２３）ｎＡ增至（０．５７±０．２３）和（０．７９±０．３１）ｎＡ（Ｐ＜０．０５）．在ＣＨＯＨ１０细胞Ｖｔ为２０ｍＶ时,ＩＱ２３１０μｍｏｌ·Ｌ－１电压依赖性的增强Ｂａ２＋电流（ＩＢａ）,ＩＢａ从（０．４５±０．１０）ｎＡ增至（０．６７±０．２０）ｎＡ（Ｖｈ＝－８０ｍＶ）,或从（０．４３±０．０８）ｎＡ增至（０．６０±０．１４）ｎＡ（Ｖｈ＝－４０ｍＶ）．ＩＱ２３１０和３０μｍｏｌ·Ｌ－１还分别使电流－电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动．实验结果表明,ＩＱ２３通过作用于通道的α１亚单位,对心肌Ｌ型Ｃａ２＋通道产生电压依赖性激动作用,此作用为其正性肌力效应提供了部分解释．     

甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K~+电流的影响

目的　为证明甲基莲心碱（ Ｎｅｆｅｒｉｎｅ, Ｎｅｆ） 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法　采用全细胞记录膜片钳技术,记录了 Ｎｅｆ 对培养大鼠心室肌细胞钠电流（ Ｉ Ｎａ） 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 Ｉ Ｎａ 、 Ｌ 型钙电流（ Ｉ Ｃａ Ｌ） 及稳态外向 Ｋ＋ 电流的影响。结果　 Ｎｅｆ ３０ ,１００ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ ,分别从对照水平的（３４ ±０７） ｎ Ａ 降至（２１ ±０５） 和（０４ ±０２） ｎ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位,延长动作电位时程。 Ｎｅｆ １０ ,３０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 分别使豚鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ 及 Ｉ Ｃａ Ｌ从给药前的（７９ ±２１） ｎ Ａ 和（６８９ ±２４３） ｐ Ａ 降至（４０ ±１４） 、（１３ ±０６） ｎ Ａ和（３７４ ±１７２） 、（１０９ ±６７） ｐ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 还抑制 Ｉ Ｎａ 、稳态外向 Ｋ＋ 电流和 Ｉ Ｃａ Ｌ的 Ｉ Ｖ 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论　 Ｎｅｆ 有钠、 Ｌ 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 Ｋ＋ 电流,这些可解释     

胰岛素对人红细胞膜流动性及ATP酶活性的影响

用荧光偏振技术及孔雀绿－磷钼酸复合物比色法，研究胰岛素对人红细胞膜的流动性及ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，胰岛素浓度在（０－５）×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ时，膜的荧光偏振度及Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性均随胰岛素浓度的不同而变化，变化的相关性分别为ｒ＝０．９９９８，Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．９９８９，Ｐ＜０．０５。也发现，荧光偏振度和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性之间呈负相关ｒ＝－０．９９８４，Ｐ＜０．     

粉防己碱对豚鼠缺氧心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的　研究粉防己碱（Ｔｅｔ） 对豚鼠缺氧心脏去甲肾上腺素（ＮＥ）释放的影响。方法　用高压液相色谱电化学法测定不同缺氧条件下豚鼠离体心脏流出液中ＮＥ 含量。结果　Ｔｅｔ 组（ｎ ＝１０） 停灌时心脏ＮＥ释放显著低于对照组（ｎ ＝１２,Ｐ＜ ０－０１） ;在低氧灌注、低氧酸性灌注及低氧高钾灌注下行电场刺激时,Ｔｅｔ 组（ｎ ＝ ９） 心脏ＮＥ释放量明显低于对照组（ｎ＝ １０ ～１２,Ｐ＜ ０－０５,Ｐ＜ ０－０１） ;Ｔｅｔ 在低氧高钾灌注时抑制心脏ＮＥ释放的作用强于在低氧灌注及低氧酸性灌注时（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论　Ｔｅｔ 可抑制缺氧心脏ＮＥ的释放     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆D-二聚体的变化及其意义

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者凝血及纤溶活性，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定了３５例ＮＩＤＤＭ患者的血浆Ｄ－二聚体。结果：ＮＩＤＤＭ患者血浆Ｄ－二聚体水平为１．６３ｍｇ／Ｌ±０．１４ｍｇ／Ｌ），明显高于正常对照组（０．３３ｍｇ／Ｌ±０．０９ｍｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５）；有血管病变组Ｄ－二聚体为２．６２ｍｇ／Ｌ±０．６８ｍｇ／Ｌ，高于无血管病变组（０．６９ｍｇ／Ｌ±０．６８ｍｇ／Ｌ），差异有显著性（Ｐ＜０．００１）；血浆Ｄ－二聚体与ＦＢＧ、ＴＣ、ＴＧ相关分析表明Ｄ－二聚体与ＦＢＧ、ＴＧ呈正相关（分别为ｒ＝０．５８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０３５，Ｐ＞０．２；ｎ＝１４），与ＴＣ呈负相关（ｒ＝－０．０４５，Ｐ＞０．２，ｎ＝１４）。８例ＮＩＤＤＭ患者治疗后血浆Ｄ－二聚体较治疗前显著降低，分别为１．１１±０．８１，３．６５±１．２２，Ｐ＜０．０５）。提示ＮＩＤＤＭ患者体内存在高凝和继发纤溶活性亢进，血浆Ｄ－二聚体是反映ＮＩＤＤＭ患者高凝和缺血性疾病的诊断、疗效观察的良好指标。     

绞股蓝总皂甙对单个豚鼠心室肌细胞的钙、钠、钾电流及动作电位的影响

目的研究绞股蓝总皂甙（ＧＰ）对成年豚鼠单个心室肌细胞的动作电位（ＡＰ）、Ｌ－型钙通道电流（ＩＣａ）、快钠通道电流（ＩＮａ）以及内向整流钾通道电流（ＩＫ１）的影响。方法膜片钳全细胞记录。结果５０ｍｇＬ－１ＧＰ能使动作电位时程（ＡＰＤ９０）由给药前的（７０８±２４）ｍｓ缩短到给药后的（３９６±１６）ｍｓ（Ｐ＜０．０１），抑制率５８．１％，动作电位幅值（ＡＰＡ）由给药前的（１２１±７．２）ｍＶ降到给药后的（８６±８．６）ｍＶ（Ｐ＜０．０１），抑制率２４．１％，静息膜电位无明显影响；５～５０ｍｇＬ－１的ＧＰ能浓度依赖性阻滞ＩＣａ和ＩＮａ，但对ＩＫ１无明显影响。结论ＧＰ对缺血心肌的保护作用在于减少“钙超载”和抑制异常兴奋性的产生。     

巴曲抗栓酶对肺原性心脏病病人血栓前状态的作用

目的：研究巴曲抗栓酶对肺原性心脏病（肺心病）病人的纤溶作用。方法：所有肺心病病人接受常规治疗（包括吸氧、抗生素及平喘药物），治疗组２０例（男性１６例，女性４例；年龄５７±ｓ７ａ）静脉滴注巴曲抗栓酶５ＢＵ加入０．９％氯化钠注射液１００ｍＬ，２次／ｗｋ，共２ｗｋ．对照组１０例（男性９例、女性１例；年龄５５±３ａ）不用巴曲抗栓酶。结果：巴曲抗栓酶组治疗后ＰＬＧ，ＰＡＩ比治疗前下降（Ｐ＜０．０５）．ＴＰＡ，Ｄ－ｄｉｍｅｒ比治疗前增加（Ｐ＜０．０５）。对照组治疗后仅ＰＬＧ比治疗前降低（Ｐ＜０．０５）。２组病人ＴＰＡ、ＰＡＩ比较有差异（Ｐ＜０．０５）。结论：巴曲抗栓酶对肺心病病人血栓前状态运用有一定价值。     

CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞L型钙通道电流的影响

目的　探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞钙通道电流的作用。方法　标准全细胞膜片钳记录方式。结果　当心室肌细胞由保持电压 - 40mV除极到 0mV时 ,10 -9、10 -8、和 10 -7mol·L-1的CGRP分别使正常状态下ICa L由 (1 2 6± 0 18)nA (n=8)增加到 (1 87± 0 2 5 )nA (P <0 0 5 ,n =8) ,(1 90±0 2 6 )nA (P <0 0 5 ,n =6 )和 (2 10± 0 2 7)nA (P <0 0 5 ,n=5 ) ;使模拟缺血缺氧状态下ICa L由原来的 (0 71± 0 10 )nA (n =8)增加到 (0 95± 0 12 )nA (P <0 0 1,n =6 ) ,(1 13± 0 15 )nA (P <0 0 5 ,n =4)和 (1 2 6± 0 13)nA(P <0 0 5 ,n =4) ,且对ICa L的最大激活电位无明显影响 ,两者差异无统计学意义。结论　CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下ICa L有明显的促进作用 ,该作用可能是CGRP发挥其心血管效应的离子通道机制之一。     

氯胺酮对哮喘大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流的影响

目的　研究氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流 (IKATP)的作用。方法　急性分离哮喘大鼠气管 ,利用膜片钳制技术全细胞记录法观察氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞IKATP的作用。结果　氯胺酮开放气管平滑肌细胞ATP敏感钾通道 (KATP通道 ) ,且具有剂量依赖关系。指令电位在 + 50mV时 ,4种浓度氯胺酮 (1×10 - 7,1× 10 - 6 ,1× 10 - 5 ,1× 10 - 4mol·L- 1)可使IKATP 由53 72± 15 60 pA/pF增加到给药后的 63 86± 19 3 3 pA/pF(n =8,P <0 0 5) ,69 98± 18 44pA/pF(P <0 0 1) ,75 64±19 64pA/ pF (P <0 0 1)和 78 3 7± 19 40pA/ pF (P <0 0 1)。其开放率分别为 118 73 %± 2 2 0 1% (P <0 0 5) ,13 5 18%± 2 7 79% (P <0 0 5) ,14 7 0 7%± 3 3 2 5% (P <0 0 5)和 153 62 %± 3 7 59% (P <0 0 5)。其它指令电位下的IKATP改变也符合此趋势。结论　氯胺酮剂量依赖性的开放哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾通道 ,这可能是其舒张气管平滑肌的机制之一     

N—甲基小檗胺对离体大鼠肝细胞外向钾电流的影响

AIM: To study the effects of N-methyl berbamine (NMB) on the delayed outward potassium currents (Ik) in isolated rat hepatocytes. METHODS: With patch-clamp techniques and whole-cell recording method, holding potential -50 mV, command potential +30 to +140 mV, duration 900 ms. RESULTS: NMB reduced Ik in a concentration-dependent manner. When the concentrations of NMB were 20, 50, 400 nmol.L-1 and 50 mumol.L-1, the amplitude values of Ik were decreased to 3.6 +/- 0.4 (P > 0.05), 2.1 +/- 1.6 (P > 0.05), 3.7 +/- 1.6 (P < 0.05), 2.3 +/- 1.3 nA (P < 0.01) from 4.4 +/- 1.0 (n = 4), 2.5 +/- 1.8 (n = 4), 5.8 +/- 2.1 (n = 5), 4.6 +/- 1.3 (n = 6) nA of control, respectively. The inhibitory rates were 10%, 15%, 37%, and 51%, respectively. CONCLUSION: NMB was a K+ channel inhibitor.     

咪达唑仑对大鼠单一心室肌细胞ATP敏感性钾电流的作用

目的研究咪达唑仑对大鼠单一心室肌细胞ATP敏感性钾电流(IKATP)的作用。方法急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,利用膜片钳制技术全细胞记录法,设保持电位为-40mV,指令电位为-100～+40mV,步阶脉冲20mV,波宽200ms,刺激间隔6s的方波钳制方案进行刺激。结果咪达唑仑能够开放心室肌细胞ATP敏感性钾(KATP)通道,在一定范围内具有剂量依赖性关系。指令电位在-60mV时,咪达唑仑(0.3～10μmol/L)可使KATP通道开放率分别增加至给药前的(119±5)%,(121±4)%和(121±6)%(P<0.01,n=9)。更高浓度(50～100μmol/L)咪达唑仑使KATP通道开放率略有下降,其他指令电位下的IKATP改变也符合此趋势。结论咪达唑仑对大鼠单一心室肌细胞KATP通道具有开放作用,这可能是其发挥心脏保护的机制之一。     

dl—白花前胡甲素对人大脑皮层ATP敏感钾通道的作用

目的:研究白花前胡甲素(Pd-Ia)对人大脑皮层神经元ATP敏感钾通道的作用。方法:应用膜片箱全细胞记录技术,采用累积给药方式。箝制电压-40mV,指令电压-30到 100mV,时程600ms。结果:Pd-Ia以浓度依赖方式激活ATP敏感钾通道。当用含不同浓度的(0.01,0.01,0.1和1μmol/L)Pd-Ia细胞外液灌流时,电流值分别从给药前的(0.9±0.4)nA增大到给药后的(1.0±0.4)nA,(1.1±0.4)nA,(1.2±0.4)nA和(1.3±0.4)nA(P<0.01,n=5)。然后用含ATP敏感钾通道的特异抑制剂格列苯肥(10μmol/L)的细胞外液冲洗,电流减小至(0.90±0.37)nA(P<0.01,n=5)。结论:Pd-Ia可开放ATP敏感钾通道,是一种钾通道开放剂。     

酚妥拉明对豚鼠心室肌细胞L型钙电流及ATP敏感钾电流的抑制作用

目的：研究酚妥拉明对豚鼠凡肌细胞Ｌ－型钙电流及ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法：用膜片钳的全细胞记录方式观察钙电流和ＡＴＰ敏感钾电流。结果：酚妥拉明５，２５和１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１对钙电流呈浓度依赖性和非电压依赖性的抑制作用，抑制率分别为１７％，２３％和３０％，而对电流－电压关系没有影响。这一抑制作用与酚妥拉明对α１和α２受体的作用无关。酚妥拉明１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１可显著抑制ＤＮＰ诱导产生的ＡＴ     

N-甲基小檗胺对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流的作用

<正> N-甲基小檗胺(N-methyl berbamine,NMB)是从陕西省凤县产小檗属植物中提取的一种双苄基异喹啉生物碱,结构与小檗胺(berbamine)相似,为黄连素的同系物,动物实验表明,黄连素及小檗胺具有抗心律失常作用,大剂量可抑制心肌收缩,本文用膜片钳术(patch clamp technique)全细胞记录(whole cell recording)方法,观察了NMB对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流(Ⅰ_(si)的影响,从离子通道水平对NMB的抗心律失常作用机理进行了初步探讨。     

蜂毒肽增强豚鼠心室肌细胞Na~ -Ca~(2 )交换电流(英文)

目的:研究蜂毒肽使心肌细胞钙超负荷的机制。方法:全细胞膜片箝记录。结果:蜂毒肽0.05,0.1μmol/L促进I_(Na)峰值(nA)从-2.1±0.8分别增加到-3.2±1.0(n=7,P<0.05)和-3.7±1.5(n=7,P<0.05)。蜂毒肽0.05,0.1,0.2μmol/L对I_(Ca)无显著性作用,但在箝制电位为 50mV时,促进I_(Na-Ca)(pA)从53±21分别增加到427±256(n=5,P<0.05),349±147(n=5,P<0.01)和320±97(n=5,P<0.05)。结论:蜂毒肽使心肌细胞内钙增加主要是由于促进Na~ -Ca~(2 )交换电流而不是L-型钙电流。