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1.
Effects of N-methyl berbamine on delayed outward potassium current in isolated rat hepatocytes 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究N甲基小檗胺(NMB)对大鼠肝细胞外向钾电流的影响.方法:应用膜片箝技术和全细胞记录方法,箝制电位-50mV,指令电位+30至+140mV,持续时间900ms.结果:NMB以浓度依赖方式降低外向钾电流.电流幅值在20,50,400nmol·L-1和50μmol·L-1时分别从44±10(n=4),25±18(n=4),58±21(n=5),46±13(n=6)nA降到36±04(P>005),21±16(P>005),37±16(P<005),23±13(P<001)nA.抑制率分别为10%,15%,37%,51%.结论:NMB是一种钾通道阻断剂. 相似文献
2.
红花黄素对豚鼠单个心室肌细胞动作电位和钙电流的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 观察红花黄素对豚鼠单个心室肌细胞动作电位和钙电流的影响。方法 采用膜片钳全细胞式记录技术。结果 红花黄素(33 μg· L- 1) 能延长单个心室肌细胞动作电位时程,由(35933 ±2718) ms 延长至(41333 ±6188)ms( P< 005 ,n = 6) 。同时增加内向 L 型钙电流的峰值,由( - 1021 ±74) p A 至( - 1436 ±212) p A( P< 005 ,n = 7) 。结论 由于红花黄素具有上述电生理作用,可用于心力衰竭和快速性心律失常的治疗 相似文献
3.
小檗碱对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用 总被引:5,自引:1,他引:4
应用大鼠实验性心肌梗塞模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对缺血心肌的保护作用。结果表明;Ber(总量12mg·kg-1,iP)能显著缩小大鼠冠脉结扎后24h的心肌梗塞范围,减少血清游高脂肪酸的增高,降低梗塞后病理性Q波的发生率,提示Ber对缺血心肌具有保护作用。P<0.01(n=10),306±87μmol·L-1(n=10),与正常血清比差异无显著性(P>0.05),NS组冠脉结扎后1h,4h血清FFA明显增高,与结扎前正常血清比差异有显著性(P<0.05)。Ber和Ver组与NS组比均能降低冠脉结扎后1h,4h血清FFA的增高(P<0.05)。结果见表2。表2Ber对大鼠冠脉结扎后1h,4h血清FFA的影响,n=10;与NS组比较,P<0.052.3对大鼠心肌梗塞后病理性Q波的影响各组大鼠结扎后4h,24h胸前导联(V4)心电图病理性Q波的出现率见表3。结果表明,Ber与Ver相似,能降低Q波的发生率(P<0.05)。表3Ber对大鼠冠脉结扎后4h,24hECGQ波发生率的影晌(n=10)Sham=伪结扎组,与NS组比较,*P<0.05,P<0.013讨论MIS是影响心功能的主要因素之一,M? 相似文献
4.
应用膜片钳全细胞记录技术,观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物IQ23,即1-〔对甲氧苄基-2-(N-苄基,N-甲基)〕-6,7-二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ca2+通道,以及CHOH10细胞表达的Ca2+通道α1亚单位的作用.结果显示,当豚鼠心室肌细胞从保持电位(Vh)-50mV除极至测试电位(Vt)0mV时,IQ233,10μmol·L-1分别使Ca2+电流(ICa)由对照的(0.47±0.23)nA增至(0.57±0.23)和(0.79±0.31)nA(P<0.05).在CHOH10细胞Vt为20mV时,IQ2310μmol·L-1电压依赖性的增强Ba2+电流(IBa),IBa从(0.45±0.10)nA增至(0.67±0.20)nA(Vh=-80mV),或从(0.43±0.08)nA增至(0.60±0.14)nA(Vh=-40mV).IQ2310和30μmol·L-1还分别使电流-电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动.实验结果表明,IQ23通过作用于通道的α1亚单位,对心肌L型Ca2+通道产生电压依赖性激动作用,此作用为其正性肌力效应提供了部分解释. 相似文献
5.
甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K~+电流的影响 总被引:15,自引:2,他引:13
目的 为证明甲基莲心碱( Neferine, Nef) 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法 采用全细胞记录膜片钳技术,记录了 Nef 对培养大鼠心室肌细胞钠电流( I Na) 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 I Na 、 L 型钙电流( I Ca L) 及稳态外向 K+ 电流的影响。结果 Nef 30 ,100 μmol· L- 1 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 I Na ,分别从对照水平的(34 ±07) n A 降至(21 ±05) 和(04 ±02) n A。 Nef 10 μmol· L- 1 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位,延长动作电位时程。 Nef 10 ,30 μmol· L- 1 分别使豚鼠心室肌细胞 I Na 及 I Ca L从给药前的(79 ±21) n A 和(689 ±243) p A 降至(40 ±14) 、(13 ±06) n A和(374 ±172) 、(109 ±67) p A。 Nef 10 μmol· L- 1 还抑制 I Na 、稳态外向 K+ 电流和 I Ca L的 I V 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论 Nef 有钠、 L 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 K+ 电流,这些可解释 相似文献
6.
胰岛素对人红细胞膜流动性及ATP酶活性的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
用荧光偏振技术及孔雀绿-磷钼酸复合物比色法,研究胰岛素对人红细胞膜的流动性及ATP酶活性的影响。结果表明,胰岛素浓度在(0-5)×10^-9mol/L时,膜的荧光偏振度及Na^+/K^+-ATP酶活性均随胰岛素浓度的不同而变化,变化的相关性分别为r=0.9998,P<0.05和r=0.9989,P<0.05。也发现,荧光偏振度和Na^+/K^+-ATP酶活性之间呈负相关r=-0.9984,P<0. 相似文献
7.
目的 研究粉防己碱(Tet) 对豚鼠缺氧心脏去甲肾上腺素(NE)释放的影响。方法 用高压液相色谱电化学法测定不同缺氧条件下豚鼠离体心脏流出液中NE 含量。结果 Tet 组(n =10) 停灌时心脏NE释放显著低于对照组(n =12,P< 0-01) ;在低氧灌注、低氧酸性灌注及低氧高钾灌注下行电场刺激时,Tet 组(n = 9) 心脏NE释放量明显低于对照组(n= 10 ~12,P< 0-05,P< 0-01) ;Tet 在低氧高钾灌注时抑制心脏NE释放的作用强于在低氧灌注及低氧酸性灌注时( P< 0-05) 。结论 Tet 可抑制缺氧心脏NE的释放 相似文献
8.
为探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者凝血及纤溶活性,采用ELISA双抗体夹心法测定了35例NIDDM患者的血浆D-二聚体。结果:NIDDM患者血浆D-二聚体水平为1.63mg/L±0.14mg/L),明显高于正常对照组(0.33mg/L±0.09mg/L)(P<0.05);有血管病变组D-二聚体为2.62mg/L±0.68mg/L,高于无血管病变组(0.69mg/L±0.68mg/L),差异有显著性(P<0.001);血浆D-二聚体与FBG、TC、TG相关分析表明D-二聚体与FBG、TG呈正相关(分别为r=0.58,P<0.001;r=0.035,P>0.2;n=14),与TC呈负相关(r=-0.045,P>0.2,n=14)。8例NIDDM患者治疗后血浆D-二聚体较治疗前显著降低,分别为1.11±0.81,3.65±1.22,P<0.05)。提示NIDDM患者体内存在高凝和继发纤溶活性亢进,血浆D-二聚体是反映NIDDM患者高凝和缺血性疾病的诊断、疗效观察的良好指标。 相似文献
9.
绞股蓝总皂甙对单个豚鼠心室肌细胞的钙、钠、钾电流及动作电位的影响 总被引:18,自引:1,他引:18
目的研究绞股蓝总皂甙(GP)对成年豚鼠单个心室肌细胞的动作电位(AP)、L-型钙通道电流(ICa)、快钠通道电流(INa)以及内向整流钾通道电流(IK1)的影响。方法膜片钳全细胞记录。结果50mgL-1GP能使动作电位时程(APD90)由给药前的(708±24)ms缩短到给药后的(396±16)ms(P<0.01),抑制率58.1%,动作电位幅值(APA)由给药前的(121±7.2)mV降到给药后的(86±8.6)mV(P<0.01),抑制率24.1%,静息膜电位无明显影响;5~50mgL-1的GP能浓度依赖性阻滞ICa和INa,但对IK1无明显影响。结论GP对缺血心肌的保护作用在于减少“钙超载”和抑制异常兴奋性的产生。 相似文献
10.
目的:研究巴曲抗栓酶对肺原性心脏病(肺心病)病人的纤溶作用。方法:所有肺心病病人接受常规治疗(包括吸氧、抗生素及平喘药物),治疗组20例(男性16例,女性4例;年龄57±s7a)静脉滴注巴曲抗栓酶5BU加入0.9%氯化钠注射液100mL,2次/wk,共2wk.对照组10例(男性9例、女性1例;年龄55±3a)不用巴曲抗栓酶。结果:巴曲抗栓酶组治疗后PLG,PAI比治疗前下降(P<0.05).TPA,D-dimer比治疗前增加(P<0.05)。对照组治疗后仅PLG比治疗前降低(P<0.05)。2组病人TPA、PAI比较有差异(P<0.05)。结论:巴曲抗栓酶对肺心病病人血栓前状态运用有一定价值。 相似文献
11.
CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞L型钙通道电流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞钙通道电流的作用。方法 标准全细胞膜片钳记录方式。结果 当心室肌细胞由保持电压 - 40mV除极到 0mV时 ,10 -9、10 -8、和 10 -7mol·L-1的CGRP分别使正常状态下ICa L由 (1 2 6± 0 18)nA (n=8)增加到 (1 87± 0 2 5 )nA (P <0 0 5 ,n =8) ,(1 90±0 2 6 )nA (P <0 0 5 ,n =6 )和 (2 10± 0 2 7)nA (P <0 0 5 ,n=5 ) ;使模拟缺血缺氧状态下ICa L由原来的 (0 71± 0 10 )nA (n =8)增加到 (0 95± 0 12 )nA (P <0 0 1,n =6 ) ,(1 13± 0 15 )nA (P <0 0 5 ,n =4)和 (1 2 6± 0 13)nA(P <0 0 5 ,n =4) ,且对ICa L的最大激活电位无明显影响 ,两者差异无统计学意义。结论 CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下ICa L有明显的促进作用 ,该作用可能是CGRP发挥其心血管效应的离子通道机制之一。 相似文献
12.
目的 研究氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流 (IKATP)的作用。方法 急性分离哮喘大鼠气管 ,利用膜片钳制技术全细胞记录法观察氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞IKATP的作用。结果 氯胺酮开放气管平滑肌细胞ATP敏感钾通道 (KATP通道 ) ,且具有剂量依赖关系。指令电位在 + 50mV时 ,4种浓度氯胺酮 (1×10 - 7,1× 10 - 6 ,1× 10 - 5 ,1× 10 - 4mol·L- 1)可使IKATP 由53 72± 15 60 pA/pF增加到给药后的 63 86± 19 3 3 pA/pF(n =8,P <0 0 5) ,69 98± 18 44pA/pF(P <0 0 1) ,75 64±19 64pA/ pF (P <0 0 1)和 78 3 7± 19 40pA/ pF (P <0 0 1)。其开放率分别为 118 73 %± 2 2 0 1% (P <0 0 5) ,13 5 18%± 2 7 79% (P <0 0 5) ,14 7 0 7%± 3 3 2 5% (P <0 0 5)和 153 62 %± 3 7 59% (P <0 0 5)。其它指令电位下的IKATP改变也符合此趋势。结论 氯胺酮剂量依赖性的开放哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾通道 ,这可能是其舒张气管平滑肌的机制之一 相似文献
13.
AIM: To study the effects of N-methyl berbamine (NMB) on the delayed outward potassium currents (Ik) in isolated rat hepatocytes. METHODS: With patch-clamp techniques and whole-cell recording method, holding potential -50 mV, command potential +30 to +140 mV, duration 900 ms. RESULTS: NMB reduced Ik in a concentration-dependent manner. When the concentrations of NMB were 20, 50, 400 nmol.L-1 and 50 mumol.L-1, the amplitude values of Ik were decreased to 3.6 +/- 0.4 (P > 0.05), 2.1 +/- 1.6 (P > 0.05), 3.7 +/- 1.6 (P < 0.05), 2.3 +/- 1.3 nA (P < 0.01) from 4.4 +/- 1.0 (n = 4), 2.5 +/- 1.8 (n = 4), 5.8 +/- 2.1 (n = 5), 4.6 +/- 1.3 (n = 6) nA of control, respectively. The inhibitory rates were 10%, 15%, 37%, and 51%, respectively. CONCLUSION: NMB was a K+ channel inhibitor. 相似文献
14.
目的研究咪达唑仑对大鼠单一心室肌细胞ATP敏感性钾电流(IKATP)的作用。方法急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,利用膜片钳制技术全细胞记录法,设保持电位为-40mV,指令电位为-100~+40mV,步阶脉冲20mV,波宽200ms,刺激间隔6s的方波钳制方案进行刺激。结果咪达唑仑能够开放心室肌细胞ATP敏感性钾(KATP)通道,在一定范围内具有剂量依赖性关系。指令电位在-60mV时,咪达唑仑(0.3~10μmol/L)可使KATP通道开放率分别增加至给药前的(119±5)%,(121±4)%和(121±6)%(P<0.01,n=9)。更高浓度(50~100μmol/L)咪达唑仑使KATP通道开放率略有下降,其他指令电位下的IKATP改变也符合此趋势。结论咪达唑仑对大鼠单一心室肌细胞KATP通道具有开放作用,这可能是其发挥心脏保护的机制之一。 相似文献
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dl—白花前胡甲素对人大脑皮层ATP敏感钾通道的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究白花前胡甲素(Pd-Ia)对人大脑皮层神经元ATP敏感钾通道的作用。方法:应用膜片箱全细胞记录技术,采用累积给药方式。箝制电压-40mV,指令电压-30到 100mV,时程600ms。结果:Pd-Ia以浓度依赖方式激活ATP敏感钾通道。当用含不同浓度的(0.01,0.01,0.1和1μmol/L)Pd-Ia细胞外液灌流时,电流值分别从给药前的(0.9±0.4)nA增大到给药后的(1.0±0.4)nA,(1.1±0.4)nA,(1.2±0.4)nA和(1.3±0.4)nA(P<0.01,n=5)。然后用含ATP敏感钾通道的特异抑制剂格列苯肥(10μmol/L)的细胞外液冲洗,电流减小至(0.90±0.37)nA(P<0.01,n=5)。结论:Pd-Ia可开放ATP敏感钾通道,是一种钾通道开放剂。 相似文献
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目的:研究酚妥拉明对豚鼠凡肌细胞L-型钙电流及ATP敏感钾电流的作用。方法:用膜片钳的全细胞记录方式观察钙电流和ATP敏感钾电流。结果:酚妥拉明5,25和100μmol·L^-1对钙电流呈浓度依赖性和非电压依赖性的抑制作用,抑制率分别为17%,23%和30%,而对电流-电压关系没有影响。这一抑制作用与酚妥拉明对α1和α2受体的作用无关。酚妥拉明100μmol·L^-1可显著抑制DNP诱导产生的AT 相似文献
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N-甲基小檗胺对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流的作用 总被引:4,自引:1,他引:3
<正> N-甲基小檗胺(N-methyl berbamine,NMB)是从陕西省凤县产小檗属植物中提取的一种双苄基异喹啉生物碱,结构与小檗胺(berbamine)相似,为黄连素的同系物,动物实验表明,黄连素及小檗胺具有抗心律失常作用,大剂量可抑制心肌收缩,本文用膜片钳术(patch clamp technique)全细胞记录(whole cell recording)方法,观察了NMB对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流(Ⅰ_(si)的影响,从离子通道水平对NMB的抗心律失常作用机理进行了初步探讨。 相似文献
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蜂毒肽增强豚鼠心室肌细胞Na~ -Ca~(2 )交换电流(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究蜂毒肽使心肌细胞钙超负荷的机制。方法:全细胞膜片箝记录。结果:蜂毒肽0.05,0.1μmol/L促进I_(Na)峰值(nA)从-2.1±0.8分别增加到-3.2±1.0(n=7,P<0.05)和-3.7±1.5(n=7,P<0.05)。蜂毒肽0.05,0.1,0.2μmol/L对I_(Ca)无显著性作用,但在箝制电位为 50mV时,促进I_(Na-Ca)(pA)从53±21分别增加到427±256(n=5,P<0.05),349±147(n=5,P<0.01)和320±97(n=5,P<0.05)。结论:蜂毒肽使心肌细胞内钙增加主要是由于促进Na~ -Ca~(2 )交换电流而不是L-型钙电流。 相似文献