他汀类药物对心房颤动的影响

近年来研究发现心房颤动(房颤)与炎症、氧化应激关系密切。他汀类药物除降脂作用外,还可通过抑制炎性反应、抗氧化应激、改善内皮功能、抗血小板聚集及抑制神经激素激活等作用机制使形成房颤的病理基础减少。他汀类药物的"多效性"被越来越多的证据证明具有降低房颤发生率的作用。该文对最近几年国内外这方面的研究进展予以综述。     

他汀类药物防治脑卒中的进展

他汀类药物除具有调节血脂作用外，还具有稳定斑块、延缓动脉粥样硬化程度、抗炎、保护神经和抗血栓等作用。作者主要对他汀类药物在防治脑卒中机制的最新进展作一综述。     

他汀类药物治疗阵发性心房颤动的预后

目的：对他汀类药物治疗阵发性心房颤动的预后以及临床效果进行观察。方法：选取80例阵发性心房颤动患者,随机分组,对照组采用拜阿司匹林进行抗血小板聚集治疗,观察组采用阿托伐他汀钙片进行治疗。结果：治疗后3个月和6个月,两组的阵发性房颤发生率差异无统计学意义（ P ＞0．05）;治疗12个月,观察组的发生率相比对照组低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;治疗后观察组的超敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇相比对照组更低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。观察组患者的致残率以及再住院率相比对照组更低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论：采用他汀类药物对阵发性心房颤动患者进行治疗,能够减少疾病的发作次数,改善患者的病情,值得推广和普及。     

他汀类药物的降血脂机制

高脂血症是脂质代谢异常的惯称,又称为高脂蛋白血症,其主要生化特征为血清总胆固醇(TC)或三脂酰甘油(TG)水平过高,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平过低,为目前临床上中老年人常见病、多发病之一,其中血清TC水平的升高或HDL-C水平的下降又是临床上引起冠心病发生的主要危险因素.采取必要措施有效降低血清TC水平,特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,对减少冠心病的发生率和死亡率均具有十分重要的意义.     

他汀类药物对脓毒症血管内皮细胞的保护作用机制进展

脓毒症（Sepsis）是感染引起全身失：腔的全身炎症反应综合征（SIRS）,易进展为多器官功能障碍综合征（MODS）,是危重病人死亡的主要原因,其病理过程复杂,涉及大量细胞因子和炎症介质释放,广泛地作用于全：身各个组织器官。血管内皮作为机体的一部分,既是细胞炎症因子的产生者,也是细胞因子作用的靶细胞,其功能的改变对脓毒症的发展演变起着重要的作用。     

他汀类药物临床应用进展

他汀类药物是HMG—COA还原酶抑制剂,具有良好的降脂作用。HMG—COA还原酶是催化体内的乙酰辅酶合成甲羟戊酸（Meva）这个代谢通路中起关键作用的酶。而进一步合成胆固醇和非甾醇类异戊二烯的底物就是甲羟戊酸。在体内,内源性的胆固醇和异戊二烯等参与组成细胞膜的结构、电子的传递、细胞内的通讯、生长和发育过程。而且通过调节和控制该酶的活性还能改变类异戊二烯终产物的水平,     

他汀类药物的临床应用进展

他汀类药物降低低密度脂蛋白胆同醇具有高效、安全和耐受性好的特点。越来越多的大规模临床试验证实他汀类药物明显降低冠心病的发病率和心血管事件的发生，强化调脂治疗在极高危患者中的地位日益受到重视。他汀类药物不但具有出色的调脂作用，而且还有改善血管内皮功能和稳定斑块等非调脂作用。本文综述了他汀类药物目前临床应用的进展。     

他汀类药物干预心肌纤维化的机制

心肌纤维化可导致心脏舒缩功能受损,是许多心脏疾病的终末阶段。他汀类药物可通过减少巨噬细胞浸润、降低炎症细胞因子表达发挥抗炎作用;抑制氧化应激、提高NO的生物利用度来改善内皮功能;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性及相关神经内分泌激素激活;抑制AngⅡ、TGF-β1刺激的成纤维细胞增殖、心脏Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达;最终发挥抗心肌纤维化的作用。作者就他汀类药物在抗炎、改善内皮功能、抑制神经内分泌激素激活、抑制心肌成纤维细胞增殖及胶原蛋白过度沉积等方面的研究作一综述。     

他汀类药物防治脑卒中的研究进展

降脂治疗在脑卒中防治中的作用已逐渐受到人们的重视。他汀类药物可以有效降低脑卒中患者的血脂水平,同时还具有保护脑及血管的作用。早在1976年Endo就发现他汀类药物能强烈抑制3羟基3甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶活性[1]。这是继阿司匹林和降压药后能够防治心脑血管疾病的重     

心房颤动分子机制研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的慢性心律失常,可以导致血流动力学改变和脑梗死等严重并发症,心房颤动患者的脑栓死发病率是窦性心律的4～7倍,合并其他心脏病者的病死率较未合并者增加两倍。成人发病率约为0.4％,60岁以上人群发病率为2％～4％。临床上虽然有证据     

心房颤动中重构机制的研究进展

心房颤动（atrial fibrillation,Af）简称为房颤,在临床上很常见,对于房颤发生的确切机理目前还未有定论.在其众多的影响因素中,重构是极其重要的一环.以下介绍对重构研究的新成果.     

心房颤动的全基因组关联研究进展

心房颤动(房颤)的发病随年龄增长而增加,目前已经报道了大量的相关危险因素,而遗传对房颤的作用已达成共识。随着基因鉴定技术的进步,近年来通过全基因组关联研究(GWAS)发现了位于染色体多个区域中的多个遗传易患位点。该文将这些与房颤关联的单核苷酸多态位点(SNPs)及相关临床应用作一汇总,并以这些SNPs为线索探讨房颤的发病机制。     

温阳活血法抑制心房颤动患者心房重构及血栓前状态的机制研究

目的探讨温阳活血法抑制心房颤动患者心房重构及血栓前状态的机制。方法将明确诊断为持续性房颤患者79例,随机单盲分为治疗组与对照组。两组患者均接受西药常规治疗(抗血小板聚集药物及控制心室律药物β受体阻滞剂),治疗组在此基础上加温阳活血法组方的中药治疗,疗程为28 d。评价两组患者治疗后临床疗效,并计算中医症候积分,观察两组患者治疗前后血浆金属蛋白酶-9(MMP-9)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)变化情况。结果两组患者治疗后临床疗效比较,治疗组优于对照组(P0.05)。两组患者治疗后中医症候积分、血浆MMP-9、PLT、FIB变化比较,治疗组明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论温阳活血药物治疗心房颤动能够明显改善患者心悸、气短等症状,具有抑制心房重构的趋势及抑制血栓前状态的作用。     

增龄性心房颤动心房电重构与钙电流分子机制的研究进展

随着心房颤动(房颤)电生理机制研究的广泛深入,心房电重构被认为与增龄性房颤密切相关,电重构与钙超载有关,其发生为心房肌细胞L-型钙电流与通道以及肌质网钙调控蛋白异常表达引起。增龄心房组织的细胞电生理和分子生物学的改变是否是老年人较成年人易发房颤的分子机制尚不十分明确。现就增龄性房颤心房电重构与钙电流分子机制的研究进展予以综述。     

伊布利特、普罗帕酮及胺碘酮用于心房颤动、心房扑动转复的对比研究

目的探讨伊布利特、普罗帕酮及胺碘酮用于心房颤动、心房扑动转复的效果差异。方法 61例房扑及70例房颤患者各随机分为三组,分别应用伊布利特、普罗帕酮及胺碘酮治疗,转复为有效,未转复为无效。结果伊布利特对于房扑的转复率明显高于普罗帕酮(76.92%vs.47.06%,P0.05),伊布利特对房颤的转复率亦明显高于普罗帕酮(66.67%vs.37.93%,P0.05);伊布利特对于房扑的转复率与胺碘酮对比有统计学意义(76.92%vs.27.78%,P0.05),但对于房颤的转复伊布利特与胺碘酮无差别(66.67%vs.47.06%,P0.05);普罗帕酮与胺碘酮无论对房颤还是对房扑的转复均无差别(P0.05)。因此,伊布利特转复房扑的成功率高于房颤。结论伊布利特转复房扑既优于普罗帕酮又优于胺碘酮,对转复房颤仅优于普罗帕酮,其对房扑的转复成功率高于房颤。     

心房Ca~(2+)稳态与心房颤动的发生机制

心肌细胞内Ca2+稳态异常是心房颤动发生的重要因素。FK506结合蛋白12.6调控RyR2的异常导致Ca2+漏出,受磷蛋白表达过高时对肌质网钙摄取通道Ca2+ATP酶的过度调控以及心房细胞L型钙电流的下调都是导致心房Ca2+稳态异常的机制,心房钙调控的一些关键部位则可能成为房颤治疗的靶点。心房内Ca2+稳态受钙释放通道、SERCA2a、L型钙通道等的调控,现就目前房颤发生机制的分子机制予以综述。