急性冠脉综合征冠脉病变的血管内超声研究

目的 探讨急性冠脉综合征冠状动脉罪犯病变的血管内超声(IVUS)特点.方法 对35例稳定型心绞痛(SA)患者和49例急性冠脉综合征(ACS,包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛)患者进行冠状动脉造影(CAG)检查,并应用IVUS观察冠脉罪犯病变处的粥样硬化斑块的性质,同时测量血管外弹力膜面积(EEA)、管腔面积(LA),计算斑块面积(PA)、斑块负荷、偏心指数(EI),并观察血管重构情况.结果 ACS患者冠脉病变处以软斑块为主(69.4%,34 /49) , SA患者冠脉病变处以硬斑块为主(77.1%,27/35) ,差异有统计学意义(P＜0.05),其中ACS组不稳定斑块、内膜破裂和血栓形成病变占总病变的57.2%,与SA组(8.6%)相比具有显著差异性(P＜0.01);同时两组患者斑块面积[(11.26±3.92) mm2 vs (9.43±3.98)mm2],斑块负荷[(65.67±11.74)% vs(57.34±11.18)%],偏心指数(0.33±0.22 vs 0.59±0.24)相比差异亦具有显著性(P＜0.01);而且,ACS患者主要以正性重构为主(59.2%),而SA患者主要以负性重构为主(57.1%),二者均有统计学差异(P=0.000,P=0.002).结论 在ACS组不稳定斑块及内膜破裂、血栓形成、血管正性重构发生率明显高于SA组,IVUS检查是在体观察粥样斑块的良好手段,并可以指导治疗策略.     

烟雾病和动脉粥样硬化烟雾综合征成年患者的HR-MRI管壁成像特征比较

目的 回顾性分析烟雾病(MMD)和动脉粥样硬化烟雾综合征(AS-MMS)成年患者大脑中动脉(MCA)高分辨率磁共振(HR-MRI)管壁成像,探讨HR-MRI在MMD诊断中的价值.方法 选取第二军医大学长海医院临床确诊的MMD和AS-MMS成年患者各24例,对比分析两组患者的年龄及危险因素(发病形式、糖尿病、高血脂、高血压、既往卒中史).采用3.0T HR-MRI对各组患者大脑中动脉(MCA)行管壁增强扫描.分析两组患者MCA的血管内径和外径、管壁厚度、管壁信号强度、增强效应和MCA附近微小血管结构及重构指数等特征.采用ROC曲线分析MCA外径对MMD和AS-MMS的鉴别诊断价值.结果 MMD组和AS-MMS组患者的年龄及危险因素差异均有统计学意义(P＜0.05).MMD组患者的MCA外径较AS-MMS组减小[(2.70±0.44) mm vs (3.31±0.54) mm,P＜0.05],MCA管壁厚度增厚[(1.99±0.32) mm vs(1.39±0.57) mm,P＜0.05].AS-MMS组患者发生MCA管壁局灶性信号增强现象较MMD组更常见(50.00％ vs 33.33％,P＜0.05).与AS-MMS组比较,MMD组患者MCA多为阴性重构(79.17％ vs 25.00％,P＜0.05),平均重构指数降低(0.86±0.12 vs 1.05±0.21,P＜0.05),且MCA附近微小血管结构发生率升高(83.33％ vs 24.17％,P＜0.05).ROC曲线显示以3.13 mm为MCA外径界限值时,鉴别诊断MMD和AS-MMS的敏感度为90.7％,特异度为64.0％.结论 HR-MRI对MMD和AS-MMS的鉴别有重要意义.MMD的MCA管壁皱缩,多呈阴性重构,血管外径常＜3.13 mm,呈同心圆增厚,增强无强化或呈同心圆强化,且MCA附近更常见微小血管结构.     

缝隙连接蛋白-43半通道在大鼠脑缺血再灌注损伤中对神经元损伤的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞CX43半通道对大脑海马区神经元损伤的影响.方法 128只SD雄性大鼠随机数字法分为四组,Sham组,I/R组,I/R+ Gap26组,I/R+NS组,每组32只.用TTC染色法检测各组再灌注24 h后大脑梗死体积;用免疫组化及Western印迹的方法检测脑缺血再灌注损伤后各组胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、星形胶质细胞CX43的表达情况;用尼氏染色及免疫组化来观察大脑海马区神经元死亡的情况.结果 与Sham组相比,I/R组大脑梗死体积[(132±7) mm3比0]增加、星形胶质细胞CX43[(2.45±0.56)比(1.15±0.43)]、GFAP蛋白表达[(146±11)比(76 ±5)]增加(P＜0.05),神经元损伤程度增加;与I/R+ NS组相比,I/R+Gap26大脑梗死体积[(76±6)mm3)比(140±10)mm3]减少、星形胶质细胞CX43[(0.43 ±0.16)比(2.15±0.73)]、GFAP蛋白表达[(57±6)比(140±9)]降低(P＜0.05),神经元损伤程度减轻.结论 阻断CX43半通道可以降低脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的活化,并且减轻了大脑海马区神经元的损伤.     

血管内超声观察急性冠脉综合征非显著狭窄的病变斑块破裂及形态特点

目的是用血管内超声(IVUS)观察没有显著冠脉狭窄病变的急性冠脉综合征(ACS)患者缺血相关病变斑块的特点。方法 45例经血管造影无显著冠脉狭窄[狭窄(31±15)%]的急性冠脉综合征患者(ACS)行冠脉内IVUS检查。患者分为斑块破裂组(16例)和无斑块破裂组(29例)。定性分析确定斑块的类型,定量分析斑块加中膜面积、斑块容积、斑块负荷、血管重构指数。结果所有破裂的均为软斑块或混合斑块。斑块破裂组斑块破裂与更大的斑块负荷[(48.6±8.7)%vs(38.5±11.8)%,(P<0.000 5)]、更显著的斑块+中膜面积[(7.2±2.6)mm2 vs(5.1±2.4)mm2,(P<0.001)]、更大的斑块容积[(154.6±101.4)mm3 vs(96.2±82.1)mm3,(P<0.03)]、斑块容积与斑块长度比更高[(8.0±4.1)mm3/mm vs(5.9±3.7)mm3/mm,(P<0.003)]相关,同时,正性重构要多于负性重构(P<0.005)。无斑块破裂组中不同类型的动脉血管重构无明显差异。结论急性冠脉综合征的病变斑块破裂常发生在斑块负荷较重及有动脉正性重构的大容量斑块。     

金龙胶囊对心力衰竭大鼠心功能的治疗作用

目的观察中药金龙胶囊对慢性心力衰竭大鼠的长期疗效.方法行冠状动脉结扎术后5周的大鼠,经超声心动图评价,心力衰竭的诊断标准为左室射血分数(LVEF)≤45%,随机分为金龙胶囊治疗组10只,金龙胶囊治疗8周,行超声心动图及血流动力学检测,评估药物疗效;另10只心力衰竭大鼠为对照组.结果金龙胶囊组比对照组:①左室前壁收缩期厚度增加21.4%[(1.7±0.3)mm vs(1.4±0.3)mm,P＜0.05].左室后壁收缩期厚度增加68.8%[(2.7±0.3)mm vs(1.6±0.4mm)P＜0.001].②LVEF增加48.6%[(52±14)vs(35±7),P＜0.05].肺血管阻力指数降低20.3%[(18.8±3.3)Vs(23.6±3.6),P＜0.001].结论金龙胶囊可改善心力衰竭大鼠的收缩功能,增加左室压与主动脉压;并具有降低肺动脉压,降低肺血管阻力指数,降低右心负荷的作用,提示金龙胶囊可改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,为临床用药提供了实验依椐.     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)％ vs (57.7±6.5)％,P＜0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)％ vs(29.0±8.9)％,P＜0.05].AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P＜0.05),而TSOD活性则低于S组(P＜0.05);与I/R组比较,AT+ I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P＜0.05),TSOD含量升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视.     

波生坦对肺纤维化大鼠肺血管重构、血浆ET-1的影响

目的:探讨波生坦对肺纤维化(PF)大鼠肺血管重构、血浆ET-1的影响.方法:将48只Wistar大鼠均分为6组:对照2,4周组(C2、C4组)、模型2,4周组(M2、M4组)及治疗组(T1、T2组).予博莱霉素建模,T1、T2组分别于第2,15天开始每天予波生坦灌胃至第28天.HE染色观察肺血管病理,ELISA法测定血浆ET-1浓度.结果:①M2组大鼠肺血管内皮脱落,平滑肌增殖致管腔狭窄,M4组较M2组进展;T1组肺血管重构明显减轻;T2组与M4组比较差异无统计学意义.②M2、M4组大鼠肺动脉管壁厚度(VT)较C2、C4组增加[(33.0±8.1)μm、(49.8±7.6)μm比(23.2±5.6)μm、(21.5±6.3)μm](P＜0.05),T1组[(31.3±6.5)μm]较M4组[(49.8±7.6)μm]明显下降.③M2、M4组血浆ET-1浓度明显高于C2、C4组,T1组较M4组下降,P＜0.05.结论:波生坦可减轻PF大鼠的肺血管重构,可能通过早期阶段抑制ET-1起作用.     

睾酮对损伤的血管组织血管细胞黏附分子-1的表达和内膜增殖的影响

目的 观察内外源性睾酮对球囊损伤的血管组织血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达和内膜增殖的影响.方法 30只雄性家兔随机等分为替代组、单纯去势组和对照组,前两组动物行去势术(切除双侧睾丸和附睾),后一组动物行相应假手术;均于去势术后2周行右侧髂动脉内皮剥脱术,替代组同时给予十一酸睾酮.脱内皮术后2周将动物处死,取损伤血管段,应用免疫组织化学法观察血管组织VCAM-1的表达、应用HE染色观察血管病理形态的变化.结果 与单纯去势组和对照组相比,替代组脱内皮术后2周损伤血管组织VCAM-1表达明显增强[(0.3465±0.0084)vs(0.3109±0.0056)及(0.3180±0.0099),分别P＜0.001和0.01],损伤血管内膜面积和内膜/中膜面积比值明显增大[(1.65±0.39)mm2 vs(0.65±0.18)mm2及(0.75±0.21)mm2,(0.92±0.20)vs(0.38±0.07)及(0.43±0.09),均P＜0.01],而前两组之间上述指标相比差异无显著性栽(均P＞0.05).结论 雄性兔去势后补充该实验剂量的外源性睾酮可促进损伤的血管组织表达VCAM-1和促进内膜增生,而内源性睾酮水平短时降低对损伤血管组织VCAM-1的表达和内膜增生无影响.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高磷诱导血管平滑肌细胞钙化

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ)对高磷诱导的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的抑制作用.方法 体外培养小鼠血管平滑肌细胞,先分正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L),观察高磷对VSMCs的影响,再分为正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L)、罗格列酮组(RGL,10 μmol/L)、高磷(2.6 mmol/L)±罗格列酮(10 μmol/L)组(HP+RGL),观察PPARγ激动剂罗格列酮对高磷诱导的VSMCs钙化的抑制作用.茜素红S(alizarin red S)染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响.Western blot检测PPARγ、血管平滑肌22alpha蛋白标志物(SM22α)、骨形成蛋白2(BMP2)和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达变化.结果 与正常对照组相比,高磷处理后的VSMCs的钙盐沉积明显升高[(0.08 ±0.02)vs(0.19 ±0.03),P＜0.01],成骨细胞标志物BMP2[(0.26 ±0.02) vs (0.74±0.03),P＜0.01]及Runx2表达[(0.29 ±0.03) vs (0.91 ±0.04),P＜0.01)],明显升高.同时PPARγ[(0.93±0.04)vs(0.58±0.02),P＜0.05]及平滑肌细胞标志物SM22α表达减少[(1.02±0.09) vs(0.77±0.03),P＜0.05],而加入罗格列酮后,高磷状态下VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.19±0.02) vs(0.12±0.03),P＜0.05],PPARγ[(0.63 ±0.04)vs(0.85 ±0.03),P＜0.05]和SM22α[(0.69 ±0.02) vs(0.99±0.03),P＜0.01]表达明显上升,相反,BMP2[(1.02±0.04) vs (0.48±0.05),P＜0.01]及Runx2[(1.00 ±0.06) vs (0.67 ±0.03),P＜0.01]的表达则明显受抑.结论 高磷诱导VSMCs向成骨细胞分化和钙化可能与下调PPARγ的表达有关,而罗格列酮可通过激活PPARγ抑制高磷状态下VSMCs钙化的发生.     

188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响

目的 研究188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响,探讨188Re血管内照射对预防再狭窄的可行性及作用.方法 60只新西兰白兔随机分为对照组(n=30)和照射组(n=30),均行腹主动脉球囊内皮拉伤术.照射组球囊损伤内膜后行188Re照射治疗,管腔下0.5mm处累计吸收剂量为15Gy;对照组则不行血管内照射.分别于术后1、3、6周处死动物,取病理组织学标本进行分析.结果 与对照组对比,照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小(2.11±0.17mm2 vs 3.02±0.71mm2,P=0.003;2.63±0.84mm2 vs 3.80±0.99mm2,P=0.023),管腔面积明显增加(5.87±0.57mm2 vs 4.96±0.64mm2,P=0.009;4.74±0.59mm2 vs 4.16±0.40mm2,P=0.037),管腔周径明显增大(4.61±0.78mm vs 3.64±0.93mm,P=0.040;3.85±0.65mm vs 3.12±0.56mm,P=0.031),管腔狭窄程度明显降低(23.04±4.85mm2 vs 33.44±6.47mm2,P=0.003;30.82±7.18mm2 vs 41.46±10.95mm2,P=0.038).结论 188Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生,改善血管重构,为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据.     

低盐饮食对高果糖引起血管重构的保护作用

目的 探究低盐饮食对高果糖引起血管重构的保护作用.方法 选取Wistar雄性大鼠42只,体质量180～200 g,共饲养8周,随机分6组:(1)对照组,给予正常大鼠饲料及蒸馏水;(2)高果糖组(HF组),给予正常饲料(0.5％NaCl,w/w)及果糖水(10％,w/v);(3)高盐组(HNa组),给予高盐饲料(7％ NaCl,w/w)和蒸馏水;(4)高果糖联合高盐组(HFNa组),给予高盐饲料同时给予10％果糖水;(5)高果糖联合低盐组(HFLNa组),给予低盐饲料(0.07％ NaCl,w/w)同时给予10％果糖水;(6)高果糖联合螺内酯组(HFE组),给予10％果糖水4周后,加入HFE(50 mg· kg-1·d-1管饲法),再持续4周.检测各组大鼠动脉血压、血管壁组织学评价,以及α-SMA、纤连蛋白等在血管壁的表达变化.结果 (1)与对照组血压(111.03±9.17)mm Hg相比,HF组(133.94士5.86)mm Hg与HNa组(128.09±7.56)mm Hg血压均显著升高(P＜0.05);(2)HF主要引起血管壁中层平滑肌增生,HF组α-SMA的表达结果(0.006 3±0.000 2)与对照组(0.004 6±0.000 3)相比明显增加(P＜0.05),且弹力纤维增多;而HNa则主要刺激弹力纤维增粗,纤连蛋白在HNa组(0.002 6±0.000 2)和HF组(0.004 7±0.000 2)的表达与对照组(0.001 3±0.000 1)相比显著增多(P＜0.001);(3)HFLNa组(106.04±9.59)mm Hg和HFE组(103.99±7.12)mm Hg血压与HF组血压相比明显降低(P＜0.05);且HFLNa组(0.006 8±0.000 2)和HFE组(0.004 2±0.000 4)的血管重构得到改善,α-SMA表达与HF组(0.006 3±0.000 2)相比显著减少(P＜0.05).结论 低盐饮食可有效改善HF引起的血管重构.     

替格瑞洛辅助急诊PCI治疗STEMI对患者心室重构影响情况分析

目的 探讨ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)行急诊经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)患者加用替格瑞洛治疗的临床效果及对患者心室重构的影响.方法 选取我院急诊PCI手术治疗的STEMI患者120例(2014年1月至2016年8月)进行回顾性分析,患者均急诊PCI手术,根据治疗药物分为两组,60例患者术前及术后均给予替格瑞洛(替格瑞洛组)、60例患者术前及术后均给予氯吡格雷(氯吡格雷组),对比两组患者术后心室重构指标、心电图等指标.结果 术后12周,替格瑞洛组LVEDd (49.1±5.4)mm、LVESD (40.6±4.6)mm、LVMI(112.8±11.0) g/m2、LVMW(140.7 ±18.5)g低于氯吡格雷组患者LVEDd(53.1±4.6) mm、LVESD (43.9±4.7) mm、LVMI(118.2 ±9.4)g/m2、LVMW(153.0±21.3) g(t =4.638、t=3.887、t=2.891、t =2.198,P均＜0.05),两组患者的LVEF值差异无统计学意义(t=1.064,P ＞0.05);术后12周,替格瑞洛组Tp-e(114.2±12.7) ms、Tp-e/QTc(0.20±0.05)低于氯吡格雷组患者Tp-e(120.6±13.9)ms、Tp-e/QTc (0.25±0.07)(t=2.633、t=4.502,P ＜0.05);替格瑞洛组的不良心血管事件发生率6.67％与氯吡格雷组的13.33％比较,差异无统计学意义(x2=1.481,P＞0.05).讨论 STEMI行PCI患者加用替格瑞洛治疗能有效减轻心室重构,改善心电图指标.     

同型半胱氨酸在酒精性心肌病发病中的作用

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)在酒精性心肌病(ACM)发病中的作用.方法 Wistar大鼠分为两组,酒精组(41只)和对照组(28只).酒精组通过随意饮用白酒及定量灌胃6个月建立ACM模型.对照组以水代酒.动态检测各组大鼠心脏功能、测定血浆Hcy水平、光镜观察心室肌组织病理改变、免疫组化法检测心肌组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达以及Masson染色观察心肌纤维化程度.结果 大量饮酒4个月时,酒精组较对照组左室舒张末期内径增大(7.0 mm±0.6 mm比5.0 mm±0.4 mm,P＜0.05),左室射血分数(52%±8%比78%±4%,P＜0.05)和左室短轴缩短率降低(31%±3%比47%±2%,P＜0.05),6个月时上述指标改变更明显(P＜0.01);酒精组血浆Hcy水平自2个月起明显升高[(18.1±3.1)μmol/L比(9.8±2.1)μmol/L,P＜0.01],4个月[(26.3±4.0)μmol/L,P＜0.05]、6个月更高[(30.9±3.6)μmol/L,P＜0.05].4、6个月酒精组MMP-9表达高于实验前(0.161%±0.019%、0.263%±0.014%比0.050%±0.008%,P＜0.01),4、6个月酒精组Masson染色分析显示心肌胶原纤维高于实验前(10.23%±1.20%、22.41%±2.57%比0.50%±0.09%;P＜0.01).在ACM发病过程,酒精组血浆Hcy与心肌组织MMP-9显著正相关(r=0.848,P＜0.01).结论 长期大量饮白酒可导致血浆Hcy水平显著升高,并通过增加心肌组织MMP-9的表达参与心脏重构及酒精性心肌病的发病.

Abstract：

Objective To explore the role of homocysteine in the pathogenesis of alcoholic cardiomyopathy. Methods A total of 69 male Wistar rats were randomly assigned into two groups: alcoholfed group and the control. Cardiac function was assessed by pulse Doppler. Plasma Hcy levels were examined using automatic biochemical instrument (chemiluminescence). The protein expression of MMP-9 was evaluated using immunohistochemical method, and collagen fiber of myocardium was quantitative analyzed by Masson stain. Results After heavy drinking, the LVEDd of alcohol-fed group were larger than the control group [( 7. 0 ± 0. 6) mm vs ( 5.0 ± 0. 4 ) mm, P ＜ 0. 05], the LVEF and FS were lower in the 4thmonth(52%±8% vs 78%±4%,31%±3% vs 47%±2%,P ＜0.05), the data changed more significantly (P ＜0. 01 ) in the 6th month. The level of plasma Hcy from alcohol-fed group was significantly higher from the 2nd month than that before the experiment [( 18. 1 ± 3. 1 ) μ mol/L vs ( 9. 8 ± 2. 1 )μ mol/L,P ＜ 0. 01], and it was higher in 4th month than that in 2nd month [(26. 3 ± 4. 0) μmol/L vs (18. 1 ±3. 1) μ mol/L,P＜0.05], it was highest in 6 months. After 4-month and 6-month drinking, the expression of MMP-9 protein from alcohol group was higher than before the experiment (0. 161%±0. 019%,0. 263%±0. 014% vs 0. 050% ± 0. 008%, P ＜ 0. 0l ). Masson staining showed myocardial collagen of alcohol group was more after 4-month and 6-month drinking than those before the experiment ( 10. 23% ±1.20% vs 0. 50%±0. 09%; 22. 41% ± 2. 57% vs 0. 50% ± 0. 09%, P ＜ 0. 01 ). Plasma Hcy and cardiac tissue MMP-9 is a significant positive correlation ( r = 0. 848, P ＜ 0. 01 ). Conclusion Long-term and large drink liquor can lead to plasma Hcy levels significantly increased, and participate cardiac remodeling and the pathogenesis of ACM through increasing the expression of myocardial tissue MMP-9 protein.     

心房颤动犬心房肌细胞骨架重构及贝那普利的干预作用

目的 观察快速心房起搏心房颤动(房颤)犬心房肌细胞骨架重构及贝那普利的干预作用.方法 采用慢件快速左心房起搏建立房颤犬模型,分为假手术组(6只)、房颤组(7只)、干预组(6只).房颤组应用固定频率型起搏器,600次/min起搏6周;干预组于起搏前1周开始每日服贝那普利(1 mg/kg).实验结束时取材,HE染色测定心房肌细胞直径;Masson染色进行心房肌纤维化定量分析;免疫组织化学法检测结蛋白心脏原位蛋白分布及表达;RT-PCR方法测定心房肌组织β-微管蛋白、结蛋白mRNA表达水平.结果 假手术组、房颤组、干预组左心房肌细胞直径分别为(19.6 ±2.9)μm、(27.9 ±3.8)μm、(25.1 ±3.4)μm,右心房分别为(18.7 ±2.6)μm、(26.8 ±3.2)μm、(25.2 ±3.5)μm,房颤组、干预组左、右心房肌细胞直径均明显长于假手术组(均P＜0.01);左心房胶原容积分数(CVF)分别为(9.2±0.9)%、(16.9 ±1.1)%、(11.3 ±0.8)%,右心房CVF分别为(9.3±0.8)%、(15.7 ±2.3)%、(10.9 ±0.8)%,房颤组左、右心房CVF均高于假手术组(均P＜0.01),干预组均明显低于房颤组(均P＜O.01).免疫组化示房颤组结蛋自在细胞质内表达增多,而闰盘处表达不明显,房颤组左、右心房肌结蛋白吸光度值均高于假手术组(均P＜0.01),干预组均明显低于房颤组(均P＜0.01).房颤组左、右心房肌结蛋白、微管蛋白mRNA表达均高于假手术组(均P＜0.01);干预组房颤组(均P＜0.01).结论 快速心房起搏房颤犬心房肌细胞骨架发生重构且贝那普利对其有干预作用.     

Ghrelin对大鼠心肌梗死后血管重构的影响及机制研究

目的 研究Ghrelin在心肌梗死（MI）后大鼠心肌血管重构中的作用及其可能的机制.方法 成年SD雄性大鼠通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组开胸后剪开心包腔,但不结扎左前降支.心肌梗死Ghrelin组大鼠皮下注射Ghrelin,2次/d,剂量为100 μg/kg;心肌梗死盐水组皮下注射等量的生理盐水,观察4周.利用RT-PCR法检测VEGF mRNA表达,利用蛋白质印迹（Western-blot）法检测各组动物VEGF蛋白的表达,免疫组化法分析新生血管的密度.结果 心肌梗死盐水组与心肌梗死Ghrelin组24h内死亡情况分别为18.0％比16.0％（P＞ 0.05）.术后存活24h的45只动物进行Kaplan-Meier生存分析显示,心肌梗死盐水组和心肌梗死Ghrelin组28 d生存率为66.1％比81.2％（P＞ 0.05）.与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin显著增加梗死边缘区VEGF mRNA （0.65±0.05比0.35±0.03,P＜0.05）及VEGF蛋白表达水平（0.75±0.04比0.50±0.03,P＜ 0.05）.与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin能显著增加血管α-平滑肌肌动蛋白在心肌梗死部位密度[（6.0±2.1）/mm2比（4.0±1.8）/mm2,P＜ 0.05）和在梗死边缘区密度[（25.0±9.5）/mm2比（15.0±5.7） /mm2,P＜ 0.05）.结论 Ghrelin可通过增加的VEGF表达促进血管生成,从而改善心功能、防止心脏重塑.Ghrelin可望作为心肌梗死后抑制左室重塑一种新的对策.     

小剂量卡维地洛对急性心肌梗死后患者心室重构的影响

目的探讨小剂量卡维地洛（12．5mg／d）对急性心肌梗死后患者心室重构的影响。方法急性心肌梗死患者60例,根据心电图表现将病例分为前壁心肌梗死组（N=42）和下壁心肌梗死组（N=18）,均于急性心肌梗死后24—48小时内给予卡维地洛3．125mg×2／日口服,2周后加量为6．25mg×2／日。分别于心肌梗死后1周及25周时记录病人心率、血压,并进行心脏超声检查测量其左心房前后径（LA）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）。结果与第1周相比,第25周时病人LA、LVEDD均明显减低（44．22±4．76mm vs39．47±4．45mm;59．53±5．25mm vs 53．50±4．28mm,均P〈0．001）,LVEF、FS明显增加（46．10±6．69％vs56．42±6．14％,P〈0．001;9．28±3．32％vs20．79±4．65％,P〈0．05）。前壁心肌梗死组病人LVEDD明显大于下壁心肌梗死组（60．57±5．44mm vs 57．11±3．92mm,P〈0．05）,LVEF明显较下壁心肌梗死组低（44．79±6．68％vs 49．17±5．77％,P〈0．05）。25周时,前壁心肌梗死组病人心室重构改善明显好于下壁心肌梗死组。LVEDD缩小值（6．48±2．74mm vs5．00±2．09mm,P〈0．05）、LVEF提高值（10．93±5．15％vs 8．89±2．52％,P〈0．05）,前壁心肌梗死组均较下壁心肌梗死组明显。结论卡维地洛（12．5ms／d）作为靶剂量可明显改善急性心肌梗死后左室重塑,有良好的安全性和耐受性,且对于前壁心肌梗死更为必要和有效。     

不同起搏模式对缓慢性心律失常患者心脏重构及远期预后影响的随访观察

目的 评价单腔起搏(VVI)和双腔起搏(DDD)对缓慢性心律失常患者心脏重构及远期预后的影响.方法 回顾性分析1991年1月至2003年1月植入永久性起搏器的患者的随访资料,评价VVI和DDD两种不同起搏方式患者左心系统重构与瓣膜反流、心脏功能、血栓与心房颤动事件发生率、病死率等影响情况.结果 对DDD组患者57例和VVI组患者59例,长期随访(97±27)个月、(107±44)个月发现,DDD组患者左心房、左心室内径同术前比差异无统计学意义[(37±5)mm比(35±5)mm,P=0.07;(47±7) mm比 (47±5)mm,P=0.32],三尖瓣反流率显著增加(42.1%比10.5%,P<0.01);VVI组左心房[(45±12)mm比(39±12)mm,P<0.01]、左心室[(53±11) mm比( 50±9)mm,P=0.01)]舒张末期内径较术前明显增加且三尖瓣反流率(42.4% 比 16.9%,P<0.01)显著增加;DDD组[(57±7)%比(59%±9)%,P=0.11]和VVI组患者末次随访左心室射血分数[(53±10)%比(56±11)%,P=0.05]同术前比无明显变化;末次随访时DDD组和VVI组心房颤动发生率(5.4% 比 22.0%,P=0.14)、再住院率(26.3%比33.9%,P=0.08)和病死率(10.5%比11.9%,P=0.77)差异无统计学意义.结论 两种起搏模式均不能阻止心脏电重构与机械重构的发生.提示现有的房室顺序起搏模式基础上,有必要寻求更加生理性的起搏部位或最小化心室起搏、优化房室间期等方式提高患者的预后.

Abstract：

Objective To assess the effects of VVI (ventricular demand) and DDD (dual-chamber) pacing models on cardiac remodeling and the long-term clinical outcome of patients with symptomatic bradycardia.Methods All patients with DDD and VVI pacing models at our hospital from January 1991 to January 2003 were retrospectively analyzed.Results After a follow-up period of over 8 years in DDD and VVI groups (97±27, 107±44 months), left atrial diameter [(45±12) mm vs (39±12) mm, P<0.01] and left ventricular end-diastolic diameter[ (53±11) mm vs (50±9)mm, P=0.01] in 57 patients with VVI pacing model were markedly enlarged than those at pre-implantation. And tricuspid regurgitation increased (42.4% vs 16.9%, P<0.05). But in 59 patients with DDD pacing model, except for increased tricuspid regurgitation(42.1% vs 10.5%, P<0.01), left atrial diameter [(37±5) mm vs. (35±5)mm, P=0.07] and left ventricular end-diastolic diameter[(47±7)mm vs (47±5)mm, P=0.32] were not significantly different. Mitral regurgitation significantly increased only in the VVI group (P<0.01). The increases of left ventricular end-diastolic diameter (P=0.04), mitral valve (P=0.02) and tricuspid regurgitation (P<0.01) were much more pronounced in the VVI group than those in the DDD group. Left ventricular ejection fraction (LVEF) showed no difference with that at pre-implantation (P=0.11 in DDD group, P=0.05 in VVI group). But the LVEF value was lower (P=0.04) while the incidence of thrombolism was higher (P=0.03) in the VVI group than those in the DDD group at post-implantation. However, the incidence of atrial fibrillation (P=0.14), hospitalization (P=0.08) and survival (P=0.77) showed no significant difference between two groups.Conclusion DDD pacing offers more benefits over VVI pacing through improving cardiac functions and arresting left ventricular remodeling. However, neither groups showed any difference in decreasing mortality rate and hospitalization.Moreover, both pacing modes fail to reverse cardiac electrical and anatomical remodeling. It is imperative to explore more physiological pacing site and rational atrioventricular (AV) interval to improve the prognosis of patients.     

老年缺血性心肌病患者血尿酸水平变化分析

目的 探讨老年缺血性心肌病(ICM)患者血尿酸水平变化的临床意义. 方法 收集冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛及无症状心肌缺血≥60岁的患者235例,其中超声心动图检测左心室舒张末直径(LVDd)男性>55 mm,女性>50 mm共154例作为ICM组,LVDd平均为(64±8)mm;而LVDd男性≤55 mm,女性≤50 mm共81例作为非ICM组,LVDd平均为(46±5)mm.分析ICM组与非ICM组间血尿酸水平差异. 结果 ICM组血尿酸水平[(433±143)μmol/L]较非ICM组[(361±137)μmol/L]显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).血尿酸水平与LVDd显著正相关(r=0.25,P<0.05). 结论 老年冠心病并发ICM患者血尿酸水平显著增高,且血尿酸水平与LVDd显著正相关.     

大鼠右心室心肌细胞在心肌重塑过程中的适应性改变

目的：通过人工套接大鼠右侧颈动静脉,造成左向右分流,建立右心室容量、压力负荷增加的大鼠模型,观察右心室心肌细胞在此模型中的改变及其可能的临床意义。方法：设4个实验组与4个对照组,每组10只体重、性别相匹配的近交系Wistar大鼠。实验组无菌手术造成左向右分流,于术后1、2、4、8周分别将测量实验动物体重及右心室压力,并分别称取右心室(R)及左心室加室间隔(L+S)的质量,以及右心室与左心室加室间隔质量之比［R/(L+S)］;右心室质量与体重之比(RV g/BW mg)。右心室组织切片,HE染色,应用相关软件分析右心室心肌细胞长宽比（μm/μm）、心肌细胞横断面积（μm2）的改变;应用RT PCR法测定心肌细胞β肌球蛋白重链、心肌细胞表面β肾上腺素受体(β AR) 以及心肌细胞bcl 2基因mRNA表达量的改变。对照组大鼠手术操作同实验组,唯不套接颈动静脉,同样条件饲养。结果：术后第1周开始,实验组大鼠右心室压力即明显高于对照组,并且维持在一个相对稳定的高水平上。术后第1、2、4、8周之间相比,无统计学意义。所有实验大鼠均未发生心衰现象;与对照组相比：①实验组大鼠（RV mg/BW g）在术后8周时结果为（0.64±0.05 vs 0.43±0.03,P＜0.01）; R/(L+S)至第8周时,结果为（0.36±0.04 vs 0.21±0.02,P＜0.05 ）;②实验组大鼠右心室心肌细胞长宽比在术后4周时为［（7.1±0.3）：1降低至(6.5±0.3)：1,P＜0.05］,而心肌细胞横断面积由250.4?μm2 增至328.8?μm2(P＜0.05)。第8周时改变依然存在,但与第4周相比,差异无统计学意义(P＞0.05);③β肌球蛋白重链基因表达量在术后第1周时为(1.37±0.21 vs 0.77±0.15,P＜0.01);第2周时仍表达增加,但与术后第1周相比,差异无统计学意义(P＞0.05)。第4、第8周时,该基因的表达量明显下降,与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);④β AR mRNA表达量在术后第1周即降低 (0.47±0.13 vs 0.80±0.12,P＜0.05),第2、4、8周时改变依然存在,但与第1周时相比,差异无统计学意义(P＞0.05);⑤心肌细胞bcl 2基因表达量在术后第1、2周均增加（0.28±0.07 vs 0.16±0.03,0.27±0.07 vs 0.15±0.04,P均＜0.01）,第4、8周与对照组相比改变不明显。结论：①人工套接大鼠颈动静脉能够造成右心室容量压力负荷上升,且这种负荷改变能够引起大鼠右心室的重塑;②β肌球蛋白重链基因、β肾上腺素受体基因、心肌细胞bcl 2基因在早期即可发生明显改变,并呈动态变化,反映心肌细胞对环境改变的迅速适应;心肌细胞形态改变发生稍晚,是早期基因表达改变的后果。     

促红细胞生成素联合左旋肉碱对肾性贫血患者内皮素及左室重构临床研究

目的观察促红细胞生成素联合左旋肉碱对肾性贫血患者的疗效及对血清中内皮素（ET）的影响,以指导临床工作。方法收集我院尿毒症患者伴肾性贫血患者80例,将其随机分为观察组（40例）和对照组（40例）,对照组应用促红细胞生成素治疗,观察组应用促红细胞生成素联合左旋肉碱治疗,观察治疗后血红蛋白（Hb）、红细胞比容（HCT）、血浆内皮素（ET）、左心房内径（LAD）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室舒张末期内径（LVDd）的变化。结果治疗前后的改变值观察组均明显高于对照组（P〈0.05）：Hb[（33.10±3.29）g/L vs（25.10±3.02）g/L]、HCT[（6.35±1.64）%vs（3.49±1.10）%]、ET[（107.10±19.62）pg/mL vs（52.32±10.54）pg/mL];观察组治疗后均明显低于治疗前（P〈0.05）：LAD[（32.54±3.62）mm vs（35.43±3.62）mm]、LVDs[（31.29±2.65）mm vs（34.15±3.61）mm]及LVDd[（54.23±3.86）mmvs（59.75±4.32）mm],对照组治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论促红细胞生成素联合左旋肉碱对肾性贫血患者的疗效明显,且能有效调节ET的水平,降低左室重构,在临床中可以积极应用。