变异型心绞痛发病机制及其认识

变异型心绞痛是一种由冠状动脉痉挛所致的、心电图表现以ST段抬高为特征的特殊类型心绞痛。然而,冠状动脉痉挛是如何产生并持续作用目前尚未完全明确,可能与多种作用机制如冠状动脉内皮功能受损、自主神经功能紊乱、镁离子缺乏等因素有关。本文综述该类心绞痛发病机制的目前认识。     

冠状动脉痉挛的临床表现及其诊断与治疗

冠状动脉痉挛是指心脏的一支或多支冠状转输动脉发生局部的或弥散性的暂时性收缩。冠状动脉痉挛不仅是变异型心绞痛的直接原因,而且也与急性心肌梗塞(AMI)心脏性猝死等病有密切的联系。因此,加深对冠状动脉痉挛的认识,有其重要意义。冠状动脉痉挛的临床表现一、变异型心绞痛与冠状动脉痉挛:据统计,住入冠心病监护系统的不稳定心绞痛病人中,变异型心绞痛约占20～30%。这类病人的临床表现是:①、心绞痛的性质与部位与典型心绞痛相似,疼痛发作一般在安静条件下,常见于后半夜至清晨,呈周期性的特点。②、心绞痛发作严重时,常并发严     

1例变异型心绞痛患者突发室颤的护理

正变异型心绞痛是指胸痛发作时心电图相应导联表现为ST段抬高的一类特殊类型的心绞痛。与其他类型的心绞痛由冠状动脉固定性狭窄或不稳定性斑块作为病理基础有所不同的是,变异型心绞痛系由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血性病变[1]。冠脉痉挛导致心肌供血不足,缺血区域心肌传导抑制,心肌内电生理稳定性减退,易形成激动折返而导致室速、室颤等恶性心律     

冠状动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛与Rho激酶关系的研究现状

Rho激酶是一种与心血管疾病发病关系密切的蛋白磷酸化酶。Rho激酶通过其介导的细胞信号传导系统影响平滑肌细胞的功能,此外,Rho激酶还通过与血管紧张素II、内皮素-1等血管活性物质相互作用,直接参与心血管疾病的发生。通过简述Rho激酶信号转导系统的结构功能、活性调节及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用,探讨动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛发病过程中Rho激酶的作用机制及其抑制剂临床应用前景,为动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛的预防和治疗及康复措施的介入提供理论依据。     

冠状动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛与Rho激酶关系的研究现状

Rho激酶是一种与心血管疾病发病关系密切的蛋白磷酸化酶。Rho激酶通过其介导的细胞信号传导系统影响平滑肌细胞的功能，此外，Rho激酶还通过与血管紧张素Ⅱ、内皮素-1等血管活性物质相互作用，直接参与心血管疾病的发生。通过简述Rho激酶信号转导系统的结构功能、活性调节及其与血管内皮细胞、单核／巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用，探讨动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛发病过程中Rho激酶的作用机制及其抑制剂临床应用前景，为动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛的预防和治疗及康复措施的介入提供理论依据。     

饮酒诱发变异型心绞痛

近年来,临床、血管造影和病理化学研究提示.心肌缺血程度的分界线不在心绞痛与心肌梗塞之间,而在稳定性心绞痛为一方,不稳定性心绞痛与心肌梗塞为另一方,可见对不稳定性心绞痛的防治十分重要.变异型心绞痛是不稳定性心绞痛的一个类型,系冠脉痉挛的代表,了解变异型心绞痛的诱因和可能发生的合并症,非常必要,本文将介绍七例饮酒诱发变异性心绞痛.     

冠状动脉痉挛的现代认识

冠状动脉痉挛是指一时性冠状动脉直径减少。以往对冠状动脉痉挛在冠心病的发生、发展及预后的影响一直没有引起临床重视。从70年代后,随着诊断技术的发展,对冠状动脉痉挛的诊断率不断提高,人们才认识到冠状动脉痉挛不仅可引起变异型心绞痛,也可引起稳定型或劳力型心绞痛,大的冠状动脉持续性痉挛,不但能引起急性心肌     

冠状动脉造影和血管内超声在诊断变异型心绞痛中的临床价值

目的 探讨冠状动脉造影、血管内超声在诊断变异型心绞痛患者中的临床价值.方法 选择我院2007年12月至2009年3月临床诊断为冠心病患者23例,其中变异型心绞痛患者10例,稳定型心绞痛患者13例.对每位患者行冠状动脉造影及血管内超声检查,对病变斑块的性质、形态、部位、血管管腔面积狭窄程度、血管重构指数等指标进行分析.结果 变异型心绞痛组与稳定型心绞痛组两组斑块偏心指数分别为0.90±0.06 vs 0.70±0.25,局部面积狭窄率分别为(53.56±3.88)%vs(68.66±14.52)%,管腔面积狭窄率分别为(41.23±23.91)%vs(63.10±14.64)%,以上指标两组差异有统计学意义(均P<0.05).血管内超声检测病变血管重构指数,正性重构、负性重构在两组差异有统计学意义(P<0.05).对于变异型心绞痛患者,以血管内超声为参照,以节段为基础,冠状动脉造影和血管内超声检测血管管腔平均狭窄程度差异有统计学意义(P<0.05).冠状动脉造影和血管内超声检测轻中度管腔面积狭窄差异有统计学意义,重度管腔面积狭窄两者差异无统计学意义.结论 变异型心绞痛患者冠状动脉目标斑块以偏心性斑块为主,血管管腔面积狭窄程度以轻中度狭窄为主,血管重构以正性重构为主.冠状动脉造影低估病变管腔面积狭窄程度.     

变异型心绞痛发病机制及临床特点研究进展

变异型心绞痛主要由冠状动脉痉挛引起,患者胸痛发作时,伴有心电图ST段一过性抬高。变异型心绞痛发病与冠状动脉内皮细胞功能障碍、炎性反应及自主神经系统失衡、Mg~(2+)缺失等有关,临床表现除胸痛外,还可有各种心律失常、晕厥甚至猝死。深入了解变异型心绞痛的发病机制、临床特点,有助于指导临床用药及介入方法的选择。本文就变异型心绞痛发病机制、临床特点的研究进展作一综述。     

Holter监测变异型心绞痛的临床研究

目的:探讨24h动态心电图监测对变异型心绞痛冠脉病变的诊断价值。方法:对29例确诊变异型心绞痛患者的动态心电图监测(DCG)和选择性冠状动脉造影(CAG)检查结果进行回顾性分析。结果:CAG检查示:23例有冠状动脉狭窄,其分布部位依次为左前降支13例,右冠状动脉7例和左回旋支3例,其中75%以上狭窄15例(65.5%)。DCG监测:ST段抬高时间与胸痛发作时间基本一致,ST段抬高并发各类型心律失常的有:室性心律失常14例,房性心律失常5例,心房纤颤1例,窦性停搏、房室传导阻滞及窦房传导阻滞5例,心室颤动1例。阵发性ST段抬高≥0.20mv者18例,其中狭窄程度≥75%者12例(66.7%),抬高最长持续时间≥3min者24例,其中狭窄程度≥75%者16例(75%)。结论:变异型心绞痛更易在冠状动脉狭窄病变的基础上发生冠脉痉挛,冠状动脉痉挛所致心律失常可能与ST段抬高的程度、持续时间呈正相关,而其类型与发生痉挛的血管部位有关。DCG可明显提高变异型心绞痛的诊断率。     

利心平(Nifedipine)治疗冠状动脉痉挛

变异型心绞痛发作时常伴有威胁生命的心律失常,有时可导致病人死亡,其发病机制一般认为系冠状动脉痉挛所致。对这类冠状动脉痉挛的病人,近年来发现一组很有希望的新药:钙游子通道阻滞剂,它们具有强力的扩张冠脉的作用。这组新药中临床经验     

变异型心绞痛凌晨发作的动态心电图表现

变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所引起心肌大片缺血而出现的一种重要的I临床表现，典型的心绞痛发作现在已被人们所重视。而变异型心绞痛由于发作时与气候、劳累、活动、情绪波动无关，且多在夜间凌晨发作，故易被忽视。本文总结了该院近几年来10例变异型心绞痛患者凌晨发作的动态心电图衍变过程，以便提醒临床工作者重视，避免变异型心绞痛患者出现不良后果。     

冠状动脉痉挛研究的新进展

冠状动脉痉挛(CAS)是指各种原因引起的节段性或弥漫性的、可逆的冠脉痉挛性收缩,使心肌缺血而导致的缺血性心脏病.CAS不仅诱发变异型心绞痛也可引起典型心绞痛、急性心肌梗(AMI)、严重心律失常和猝死,故近年来日益为临床所重视. 过去,认为动脉硬化所致的固定性冠脉狭窄是心肌缺血和梗塞的原因,而管壁硬化后不能再发生痉挛,当活动增加时,心肌缺血表现为需氧的增加.近十多年米,由于     

静脉泵人合贝爽治疗变异型心绞痛40例临床观察

变异型心绞痛又称Pringmelal综合症。其临床特点及具有短暂ST段抬高的特征性心电图变化和典型的心绞痛不同。多出现在冠状动脉粥样硬化基础上。发病与冠状动脉痉挛有关少数患者冠状动脉可能正常。现对我院2002～2004年间收治的40例变异型心绞痛病人采用静脉泵人合贝爽加常规口服消心痛，阿司匹林，皮下注射低分子肝素治疗方法，取得了良好的疗效。现介绍如下：     

实验性冠状动脉痉挛心脏损害的病理生理及形态学研究

冠状动脉痉挛（CAS）是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合症,冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因。冠状动脉痉挛不仅可引起心绞痛,甚至可导致急性心肌梗塞和心脏猝死。本研究旨在探索急性期CAS心脏组织损害的病理生理基础及病理学意义。     

血管痉挛性心绞痛国际诊断标准要点评述

<正>自1959年美国学者Prinzmetal等~([1])首次报道心绞痛由冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)引起,多在清晨静息条件下发作,且发作时具有一过性ST段抬高心电图特点的心绞痛被命名为"变异型心绞痛"(variant angina pectoris,VAP)(俗称Prinzmetal angina)以来,经过半个多世纪基础与临床研究,已证实CAS不仅可引起血管痉挛性心绞痛(vasospastic angina,VSA)(我国学者称为冠状动脉痉挛性心绞痛),还可引起急性心肌梗死、猝死、晕厥、心律失常和心力衰竭等病症(我国学者通称冠状动脉痉挛综合征)。在很长一段时间内,除日本循环协会出版的《血管痉挛性心绞痛诊断与治疗的指南》~([2])、我国学者制定的《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》~([3])     

不同类型心绞痛的心理特征及护理对策

心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化使动脉管腔狭窄和痉挛,引起心肌缺血、缺氧导致以胸痛或心前区不适为主要表现的临床综合征.临床上常将心绞痛分为:劳力型心绞痛、自发型心绞痛、变异型心绞痛三种类型.自1996年我科针对176名心绞痛患者,根据其不同类型的心绞痛表现的不同的心理特征而采取相应的心理护理对策,对于提高疗效,及时掌握病人病情、情绪变化,提高病人的自我护理,提高生理、社会两方面质量,取得了满意效果,现介绍如下.     

Rho激酶抑制剂治疗冠状动脉向心性狭窄变异性心绞痛的疗效

目的观察Rho激酶抑制剂对冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛患者的疗效。方法将34例冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛患者随机分为治疗组(n=17)和对照组(n=17),2组均给予硝酸酯类、钙离子拮抗剂、阿司匹林、他汀类药物等药物常规治疗,治疗组在此基础上给予Rho激酶抑制剂(盐酸法舒地尔)治疗(法舒地尔60 mg,静脉滴注,每天2次,14 d为1疗程)。2个疗程后比较2组疗效及治疗前后hs-CRP和IL-6水平。结果 2组治疗后hs-CRP、IL-6水平较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01),且治疗组治疗后hs-CRP、IL-6水平明显低于对照组(P均<0.05)。治疗组总有效率稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Rho激酶抑制剂对冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛有较好疗效。其机制可能与抑制炎性因子及冠状动脉痉挛,稳定动脉粥样硬化斑块有关。     

心痛定治疗变异型心绞痛

变异型心绞痛多在静息情况下发作，可能与冠状动脉痉挛有关，钙离子拮抗剂能有效地对抗之。     

抗心绞痛药物的联合应用

目前常用的三类抗心绞痛药物为硝酸酯类 ,钙拮抗剂和β受体阻滞剂。多数患者单一用药不能满意控制心绞痛 ,因此 ,临床上倾向于选择联合用药 ,以增强抗心绞痛疗效。合理联合用药可使抗心绞痛药物的药理学作用方式互相补充 ,同时 ,还可以相互抵抗药物的副作用。1　β 受体阻滞剂和硝酸酯类1 1　β 肾上腺素受体阻滞剂对冠状动脉痉挛所致心绞痛无效 ,甚至可加剧心绞痛 ,这是由于其阻滞冠状动脉 β受体效应而使冠状动脉α受体相对占优势 ,导致冠状动脉收缩。故对于已明确诊断为变异型心绞痛的患者禁用 β 肾上腺素受体阻滞剂。1 2　对于稳定型…