急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

血浆NO含量测定在预测一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病中的临床意义

目的 探讨测定血浆一氧化氧（NO）含量对预测急性一氧化碳中毒（CO）患者与发生迟发性脑病的意义。方法将62例急性CO中毒患者分为两组．迟发性脑病组（A组）29例和末发生迟发性脑病组（B组）33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平。并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．01），A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．05）．A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组（P〈0．05）。结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化行助于预测迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病的临床分析

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果和预防迟发性脑病的可行性。方法：对34例中重度急性一氧化碳中毒患者行高压氧治疗（HBO组），对比无高压氧舱时常规治疗的30例急性一氧化碳中毒患者（对照组），并对临床资料进行分析总结。结果：HBO组总有效率97．06％，对照组总有效率76．67％，两组疗效差异具有显著性（P〈0．05）；迟发性脑病发生率HBO组2.94％，对照组13．33％，两组发生率差异具有显著性（P〈0．05）。结论：高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，且可明显降低迟发性脑病发生     

急性一氧化碳中毒患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF—α水平的相关性临床研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与病情严重程度和对预后的关系。方法将82例急性CO中毒患者分为三组：A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对82例急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平进行检测。结果重度组与中度组Hcy与TNF-α水平均明显高于轻度中毒组（P〈0．01）,且重度组明显高于中度组（P〈0．05）;迟发性脑病患者均发生在重度组,其Hey与TNF-α水平与其他组的比较差异有显著性（P〈0．05）。结论检测急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

血浆NO含量测定在预测一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病中的临床意义

目的探讨测定血浆一氧化氧(NO)含量对预测急性一氧化碳中毒(CO)患者与发生迟发性脑病的意义.方法将62例急性CO中毒患者分为两组,迟发性脑病组(A组)29例和未发生迟发性脑病组(B组)33例.采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平,并与正常对照组进行比较.结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P＜0.01),A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P＜0.05),A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组(P＜0.05).结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化有助于预测迟发性脑病的发生.     

早期高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗预防

目的：早期高压氧治疗一氧化碳中毒,预防一氧化碳中毒迟发性脑病。方法：60例一氧化碳中毒患者早期应用高压氧及药物综合治疗,50例患者用药物治疗进行对照。结果：昏迷时间治疗组比对照组明显缩短;迟发性脑病治疗组发生率3.3%,对照组发生率38%;治愈率治疗组97%,对照组52%,两组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论：早期应用高压氧加药物综合治疗和充足的疗程是预防一氧化碳中毒迟发性脑病的关键。     

醒脑静联合纳洛酮治疗重度一氧化碳中毒36例疗效观察

目的：观察醒脑静联合纳洛酮治疗中毒一氧化碳中毒的疗效。方法：70例重度一氧化碳中毒患者随机分为对照组34例，采用纳洛酮及常规治疗，治疗组36例，在对照组治疗基础上加用醒脑静，观察两组治疗效果。结果：治疗组显效率91．7％，明显高于对照组的70．6％，P〈0.05；治疗组意识恢复时间（23．6±10．3）h，对照组（35．1±12．5）h，两组比较有显著性差异，P〈0.01；迟发性脑病的发生率两组有显著性差异，P〈0．05。结论：醒脑静联合纳洛酮治疗重度一氧化碳中毒疗效优于单用纳洛酮，可作为重度一氧化碳中毒的抢救用药。     

纳洛酮与高压氧治疗中重度急性一氧化碳中毒的疗效

目的探讨纳洛酮与高压氧治疗中重度急性一氧化碳中毒（ACOP）的临床疗效。方法将40例中重度ACOP患者随机分为两组,每组20例。对照组给予常规治疗和单用高压氧治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予纳洛酮治疗。比较两组疗效及相关指标。结果治疗组治愈率及有效率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组平均昏迷时间显著短于对照组,迟发性脑病发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论纳洛酮与高压氧治疗中重度ACOP疗效确切,可显著缩短患者昏迷时间,降低迟发性脑病的发生率。     

急性一氧化碳中毒患者血清C-反应蛋白水平变化与迟发性脑病的相关性研究

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病与血清C-反应蛋白（CRP）的相关性及临床意义。方法 49例急性一氧化碳中毒患者分为轻、中、重组进行CRP检测，并与健康对照组比较。结果 中、重组CRP水平与健康对照组比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），且CRP水平与迟发性脑病发病有关。结论 CRP水平越高，迟发性脑病发生率越高。     

纳洛酮对急性重度CO中毒患者血浆β-内啡肽水平及预后的影响

[目的]探讨纳洛酮对急性重度一氧化碳（CO）中毒时血浆β-内啡肽（β-EP）水平及预后的影响.[方法]筛选急性重度CO中毒昏迷患者48例随机分为常规治疗组（A组）和纳洛酮治疗组（B组）,每组24例.A,B组患者分别在入院时、治疗后测定血浆β-EP水平,观察患者苏醒时间、治愈率、迟发性脑病发生率、病死率等.[结果]急性重度CO中毒患者血浆β-EP水平明显增高,治疗12 h、24 h、48 h时,B组β-内啡肽水平明显低于A组（P〈0.05）.B组患者苏醒时间较A组明显缩短,治愈率也明显高于A组（P〈0.05）.[结论]应用纳洛酮能快速降低重度CO中毒时血浆β-EP水平,缩短患者昏迷时间,提高临床疗效.     

清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病学习记忆及海马细胞形态的影响

目的：观察清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆及海马细胞形态的影响。方法：将32只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、DEACMP染毒组、生理盐水对照组、清开灵治疗组。采用Morris水迷宫评估SD大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察各组的海马CA1区神经细胞形态变化。结果：与对照组相比,DEACMP染毒组大鼠定位导航平均逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;与DEACMP染毒组、生理盐水组相比,清开灵组大鼠的平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05）。清开灵治疗组神经元数目明显多于DEACMP染毒组。结论：清开灵注射液具有改善DEACMP大鼠受损的空间学习记忆、减轻一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠海马神经元细胞变性、坏死的作用。     

高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果观察

目的探讨高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果。方法（1）一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分成治疗组（37例）和对照组（35例）。对照组患者均予高压氧等常规治疗,治疗组在给予高压氧等常规治疗的基础上给予大剂量神经节苷脂100mg,每天1次,疗程为20—30d。所有患者在治疗前后均进行脑电图检查、简易痴呆量表评分。结果对照组脑电图异常率65．71％（23／35）,治疗组为37．83％（14／37）,有明显降低（χ^2=5．60,P〈0．05）。治疗组治疗前后简易痴呆量表评分分别为（15．45±2．93）、（23．70±2．13）分,对照组分别为（14．88±2．84）、（20．33±2．09）分。两组治疗前后比较,治疗后比治疗前简易痴呆量表评分有不同程度的提高（t值分别为3．18、2．91,P均〈0．05）;而治疗组在治疗后简易痴呆量表评分提高更明显（χ^2=6．28,P〈0．05）;治疗组有效率为86．48％（32／37）,明显高于对照组51．43％（20／35）（χ^2=7．72,P〈0．01）。结论高压氧联合大剂量神经节昔脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果明显,优于高压氧常规药物治疗。     

日常生活能力训练对高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的影响

目的 探讨一氧化碳中毒迟发性脑病更为切实有效的治疗方法，为迟发性脑病患者的综合治疗提供参考依据。方法 将56例一氧化碳中毒迟发性脑病患者根据和病情随机分为常规治疗组和综合治疗组。两组均常规进行高压氧和药物治疗，综合组则辅以日常活动能力训练疗法和语言治疗，连续4疗程后，比较分析两组的治疗效果，包括临床症状、体征，CT、脑电图检查等。结果 综合治疗组治愈率明显高于常规组，有显著差异性（P〈0．01）。结论 日常生活能力训练和高压氧综合治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的康复有显著的促进作用。     

中西医结合治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病患者日常生活活动能力及肢体运动功能恢复的疗效观察

目的：探讨脑反射治疗仪及中西医结合治疗对一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病患日常生活活动能力（ALD）及肢体运动功能（FMA）的影响。方法：将43例CO中毒迟发性脑病患随机分为康复组和对照组进行观察,结果：治疗4周后,康复组在FMA和ADL改善方面明显优于对照组。结论：脑反射治疗仪及中西医结合治疗CO中毒迟发性脑病ADL及FMA疗效显。     

前馈控制在预防一氧化碳中毒后迟发性脑病患者中的应用效果

目的探讨前馈控制在预防一氧化碳(CO)中毒患者迟发性脑病中的应用效果。方法选取2014年2月至2016年1月我院CO中毒患者30作为对照组,选取2016年2月至2018年5月我院CO中毒患者30例作为观察组。均给予高压氧等对症治疗,对照组以常规护理干预,观察组于对照组基础上实施前馈控制。比较两组治疗依从性、疾病知识知晓情况、迟发性脑病发生情况及护理效果满意度。结果观察组依从性、疾病知识知晓情况得分高于对照组,迟发性脑病发生情况低于对照组(P 0. 05);观察组护理效果满意度高于对照组(P 0. 05)。结论CO中毒患者治疗中实施前馈控制护理能提高疾病知识掌握情况、治疗依从性及护理效果满意度,预防迟发性脑病发生。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

黄芪和川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病血瘀证血浆内皮素-1及内毒素水平的影响

目的探讨内毒素（ETx）和内皮素-1（ET-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）血瘀证发病机制中的作用。方法采用分层抽样、分段随机方法将150例符合血瘀证诊断标准的COPD急性发作期患者随机均分成常规治疗组、肝素治疗组、黄芪治疗组、川芎嗪治疗组、黄芪川芎嗪治疗组；同时设立健康对照组。分别测定各组治疗前及治疗后1、2和4周COPD患者的ETx和ET-1水平，并计算治疗前后两者的相关回归方程。结果治疗前COPD患者ETx和ET-1明显高于健康对照组，治疗后4周，COPD患者ETx和ET-1较治疗前均明显降低（P均〈O．01），但ET-1水平仍明显高于健康对照组（P〈0．05）。COPD患者治疗前血浆ET-1和ETx相关系数（r）=0．401，治疗后r=0．544，均呈明显的正相关关系（P均〈o．01）。各治疗组治疗后随时间延长，ETx和ET-1均呈明显下降趋势（P〈O．05或P％0．01）；治疗后2周黄芪及黄芪川芎嗪治疗组的ETx较常规治疗组明显下降，治疗后2周和4周川芎嗪及黄芪川芎嗪治疗组ET-1较常规治疗组明显下降（P均〈O．05）。结论ETx可激活血管内皮系统，致COPD患者ET-1分泌增加，直接影响COPD血瘀证的病理生理变化；益气、活血治疗能有效清除血浆ETx，降低血浆ET-1水平，保护血管内皮功能。     

综合干预对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者生活质量的影响

目的：探讨综合干预对恢复期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者生活质量的影响。方法将80例恢复期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分为两组,每组40例,两组均给予常规药物治疗及护理,研究组在此基础上联合心理治疗及康复训练。观察8周。于治疗前后采用日常生活能力量表和生活质量综合评定量表评定日常生活能力及生活质量。结果治疗8周末两组日常生活能力量表评分均较治疗前显著降低（P＜0．01）,研究组显著低于对照组（P＜0．01）;两组生活质量综合评定量表总分及躯体健康、心理健康、社会功能维度分均较治疗前显著升高（P＜0．05或0．01）,且研究组显著高于对照组（P＜0．05）。结论综合干预能显著提高恢复期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的日常生活能力和生活质量。     

纳洛酮对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素含量的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）含量的变化及纳络酮对其影响.方法 选择重度急性一氧化碳中毒（ACOP）患者50例,随机分为高压氧治疗组（对照组）和纳络酮＋高压氧治疗组（观察组）,采用硝酸还原酶法、放射免疫吸附法,分别检测两组患者治疗前后血浆NO、ET-1含量的变化,并与20名健康体检者（正常组）进行对比分析.结果 ACOP患者血浆NO含量较正常组显著降低,而ET-1含量明显增高（P＜0.01）;与对照组比较纳络酮治疗后患者血浆中NO升高、ET-1降低（P＜0.01）.而且纳络酮治疗后患者的昏迷时间明显缩短,病死率和迟发性脑病的发生率明显减少.结论 ACOP患者血中NO水平降低和ET-1含量升高参与了ACOP的病理生理过程;纳络酮可提高NO水平、降低ET-1含量,对NO、ET-1含量的变化具有有益的调节作用,可改善ACOP的病理损害作用.     

急性CO中毒迟发性脑病临床及MRI特点探讨

目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降（MMSE评分〈20分）14例（100％），尿失禁11例（78％）；有6例患者HCT升高较明显，均值0．503±0．027；磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类，多合并存在；14例予改善循环治疗，9例予激素等治疗，好转率85％，未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一，治疗上应严密监测患者该值的变化，监测和治疗的时间应不少于3-6个月；除常规高压氧治疗外，还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗；DTI显示的FA值普遍减低，说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变，激素的使用可能有一定作用，但治疗前最好进行DTI扫描，以便个体化治疗。