细胞信号传导在激素和干扰素诱导的增殖瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用

目的 探讨对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞在激素和干扰素α-2b(IFNα-2b)作用后是否产生凋亡,以及相关细胞信号传导通路的激活或抑制是否一致.方法 对6例瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及6例皮肤标本,采用细胞培养、免疫组织化学、凝胶电泳及FACE ELISA方法通过检测Bax和Bcl-2蛋白表达、特异性DNA梯状条带以及激活(磷酸化)的ERK1/2和JNK的吸光度A值,对不同成纤维细胞在地塞米松(0.1 mg/ml)和干扰素α-2b(1000U/ml)作用后的细胞凋亡及相关细胞信号传导通路进行了研究.结果 地塞米松可通过激活ERK1/2和JNK细胞传导通路诱导三类不同来源成纤维细胞发生细胞凋亡;干扰素α-2b不能诱导这三类不同来源成纤维细胞发生明显细胞凋亡,且IFN α-2b抑制增殖瘢痕的ERK1/2通路,而对JNK通路无影响,其不引起正常皮肤成纤维细胞ERK1/2和JNK通路的变化.结论 激素类药物和干扰素α-2b对瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞的作用机制不同.     

异常瘢痕成纤维细胞在低血清及白介素1β作用下的细胞凋亡研究

目的 明确低血清及白介素1β（IL-1β）对瘢痕疙瘩,增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞诱导细胞凋亡的作用。方法 对6例瘢痕疙瘩、6例增生性瘢痕及6例正常皮肤标本采用细胞培养、免疫组织化学及凝胶电泳方法,通过检测Bax,Bcl-2蛋白及特异性DNA梯形条带,对不同成纤维细胞在低血清中及IL-1β作用后的细胞凋亡进行了研究。结果 （1）在低血清中,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞的Gax/Bcl-2蛋白表达比值没有明显改变,但增生性瘢痕成纤维细胞出现程度较轻的细胞凋亡,而瘢痕疙瘩成纤维细胞未见明显细胞凋亡;正常皮肤成纤维细胞出现细胞凋亡,且Bax/Bcl-2比值升高,表明发生细胞凋亡,（2）IL-1β作用下,三者成纤维细胞均发生凋亡,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕凋亡比正常皮肤严重。但Bax/Bcl-2比值在瘢痕疙瘩升高,在正常皮肤降低。增生性瘢痕无明显变化。结论 不同的成纤维细胞特性存在差异。     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布.方法利用免疫组化的方法,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱.结果发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞.增生性瘢痕中,Bax在上述区域的表达更强,瘢痕疙瘩中Bax表达,较Bcl-2弱,在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl-2弱表达.结论静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩,有着与增殖期不同的凋亡特性,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用.     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的　了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布。方法　利用免疫组化的方法 ,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱。结果　发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞。增生性瘢痕中 ,Bax在上述区域的表达更强 ,瘢痕疙瘩中Bax表达 ,较Bcl-2弱 ,在瘢痕疙瘩中发现 2例在瘢痕中心区的Bcl- 2弱表达。结论　静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩 ,有着与增殖期不同的凋亡特性 ,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞 ,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用     

曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米治疗增殖瘢痕的作用机制比较

目的 比较曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米局部注射对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖、凋亡和TGF-β1表达的影响. 方法 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩各6例,局部注射曲安奈德(40 mg/ml)、干扰素α-2b(150万U/ml)和维拉帕米(2.5 mg/ml)后7 d,切取标本,采用免疫组织化学、末端脱氧核苷酸介导的生物素化的脱氧尿嘧啶DNA切口末端标记方法,检测细胞增殖核抗原和TGF-β1的表达及细胞发生的凋亡情况,并以未注射药物的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕以及健康皮肤为对照. 结果 ①曲安奈德可抑制瘢痕疙瘩和增生性瘢痕细胞增殖和诱导细胞凋亡,同时抑制细胞TGF-β1表达从而抑制瘢痕的增殖增生;②干扰素α-2b可通过抑制瘢痕疙瘩、增生性瘢痕细胞的增殖和TGF-β1表达而抑制瘢痕的增殖增生,但其不能诱导细胞凋亡;③维拉帕米可通过抑制瘢痕疙瘩、增生性瘢痕细胞的增殖和诱导细胞凋亡而抑制瘢痕的增殖,同时抑制细胞TGF-β1表达,其诱导细胞凋亡的作用妹强于曲安奈德,但抑制TGF-β1表达作用弱于曲安奈德和干扰素α-2b. 结论 曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米局部注射后,对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕在临床上虽均有效,但作用机制不尽相同.     

异常瘢痕成纤维细胞在低血清及白介素1_β作用下的细胞凋亡研究

目的　明确低血清及白介素 1β(IL - 1β)对瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞诱导细胞凋亡的作用。方法　对 6例瘢痕疙瘩、6例增生性瘢痕及 6例正常皮肤标本采用细胞培养、免疫组织化学及凝胶电泳方法 ,通过检测Bax、Bcl 2蛋白及特异性DNA梯形条带 ,对不同成纤维细胞在低血清中及IL 1β作用后的细胞凋亡进行了研究。结果　①在低血清中 ,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞的Bax Bcl 2蛋白表达比值没有明显改变 ,但增生性瘢痕成纤维细胞出现程度较轻的细胞凋亡 ,而瘢痕疙瘩成纤维细胞未见明显细胞凋亡 ;正常皮肤成纤维细胞出现细胞凋亡 ,且Bax Bcl 2比值升高 ,表明发生细胞凋亡。②IL 1β作用下 ,三者成纤维细胞均发生凋亡 ,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕凋亡比正常皮肤严重 ,但Bax Bcl 2比值在瘢痕疙瘩升高 ,在正常皮肤降低 ,增生性瘢痕无明显变化。结论　不同的成纤维细胞特性存在差异。     

Bcl—2和Fas基因在瘢痕成纤维细胞中的表达

目的研究凋亡基因Fas/Apo-1和抑凋亡相关基因Bcl-2在瘢痕形成机制中的作用.方法采用免疫组织化学方法对10例正常皮肤、10例增生性瘢痕及10例瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas/Apo-1和Bcl-2蛋白的表达进行检测.Fas蛋白稀释为1∶50;Bcl-2蛋白稀释为1∶40,阴性对照以PBS代替一抗.随机选择五个高倍视野,计算其细胞平均阳性率.结果Bcl-2蛋白在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中阳性率分别为6.78%、38.6%和83.2%.瘢痕疙瘩、增生性瘢痕的表达阳性率高于正常皮肤,有非常显著性差异(P＜0.01),而瘢痕疙瘩的表达阳性率明显高于增生性瘢痕(P＜0.01).Fas/Apo-1蛋白在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中阳性率分别为78.4%、80.4%和84.4%,三组间无显著性差异(P＞0.05).结论病理性瘢痕的形成与Bcl-2基因的过度表达有关,而对Fas基因介导的凋亡不敏感或凋亡受阻,亦是导致瘢痕过度增生原因之一.     

Bax和Bcl-2在增生性瘢痕中表达及其对瘢痕形成的影响

目的观察Bax和Bcl-2在增生性瘢痕和正常皮肤组织内的表达特征及其对增生性瘢痕形成的影响.方法用免疫组化方法和常规病理技术确定这两种蛋白在8例增生性瘢痕和8例正常皮肤中的表达变化规律.结果在正常皮肤内,Bax主要存在于表皮基底层细胞和部分成纤维细胞的胞浆中;Bcl-2蛋白则分布于表皮基底层细胞的胞浆内.在增生性瘢痕中,Bax主要定位于表皮基底层细胞内,阳性细胞率明显低于正常皮肤水平(P<0.05);含有Bcl-2的阳性细胞主要为表皮细胞和部分成纤维细胞,阳性细胞率显著升高(P<0.05).结论增生性瘢痕的发生可能与Bcl-2蛋白过度表达,抑制细胞凋亡相关,而Bax表达降低,其介导的细胞凋亡受阻亦可能是增生性瘢痕形成的原因之一.     

α-2b干扰素对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及端粒酶逆转录酶、bcl-2 mRNA表达的影响

目的 观察α-2b干扰素(IFNα-2b)对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖、凋亡及端粒酶逆转录酶(hTERT)、bcl-2 mRNA表达的影响,探讨其在瘢痕疙瘩治疗中的作用机制.方法 进行成纤维细胞原代培养,细胞分别来自8例瘢痕疙瘩标本和8例正常皮肤标本.第3～4代的细胞用于实验.以IFNa-2b作用于体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞,MTT法检测成纤维细胞生长增殖情况,应用流式细胞仪观察处理后成纤维细胞凋亡,RT-PCR法检测成纤维细胞hTERT和bcl-2mRNA的表达.结果 IFNα-2b对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞生长有抑制作用,体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞经10 000 U/ml IFNα-2b处理后,能诱导成纤维细胞凋亡发生,RT-PCR检测hTERT和bcb2 mRNA表达降低,和对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),且具有明显的时间依赖性.结论 作为一个负性调节因子,IFNα-2b能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖并诱导成纤维细胞发生调亡,下调成纤维细胞端粒酶活性是其重要作用机制之一.通过抑制端粒酶活性进行抗瘢痕疙瘩治疗可能是一个新途径.     

凋亡相关基因Bcl—2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的 了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布。方法 利用免疫组化的方法，检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱。结果 发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞。增生性瘢痕中，Bax在上述区域的表达更强，瘢痕疙瘩中Bax表达，Bcl—2弱，在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl—2弱表达。结论 静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩，有着与增殖期不同的凋亡特性，凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞，可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用。     

TNFR1及Bcl-2在病理性瘢痕组织细胞凋亡中的表达及意义

目的研究TNFR1和Bcl-2在病理性瘢痕组织细胞中的表达及其对成纤维细胞凋亡与增殖的影响.方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者各15例标本,正常皮肤12例标本,应用免疫组织化学方法进行检测,分析TNFR1和Bcl-2的表达及分布规律.结果 TNFR1在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中成纤维细胞的表达阳性率分别为10.70%、3.23%和7.72%,TNFR1在正常皮肤组中的阳性表达率明显高于增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组,而瘢痕疙瘩组阳性表达率却又明显高于增生性瘢痕组,三组间阳性表达率相互比较差异均有显著意义(P<0.01);Bcl-2在增生性瘢痕组(19.35%)和瘢痕疙瘩组(48.33%)的阳性表达率明显高于正常皮肤组(4.07%),三组间阳性表达率相互比较差异亦均有显著意义(P<0.01).结论 Bcl-2的持续过表达可能是瘢痕疙瘩呈瘤样增生的原因之一.介导的死亡受体凋亡通路受阻及TNFR1介导核转录因子NF-kB的激活,表明TNFR1对成纤维细胞的增殖与凋亡具有双重的调节作用.     

正常皮肤与病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平比较及两者相关性研究

目的:研究正常皮肤和瘢痕组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促炎细胞因子的水平及二者相关性。方法:选取2015年3月-2017年3月在笔者医院切除的四肢瘢痕疙瘩组织标本为瘢痕疙瘩组;增生性瘢痕组织标本为增生性瘢痕组;普通瘢痕组织标本为普通瘢痕组,同期因四肢外伤切除的正常皮肤组织作为正常组。研究采用HE染色观察炎性细胞浸润情况,RT-qPCR检测病理性瘢痕组织和正常皮肤组织中HIF-1α及促炎细胞因子的蛋白表达水平。结果:瘢痕疙瘩观察组及增生性瘢痕组浸润水平明显高于普通瘢痕组及正常皮肤组(P0.05),普通瘢痕组与正常皮肤组浸润水平无明显差异(P0.05),瘢痕疙瘩组浸润水平明显高于增生性瘢痕组(P0.05)。瘢痕疙瘩组及增生性瘢痕组中HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达水平显著高于正常皮肤对照组(P0.05),瘢痕疙瘩组HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达量显著高于增生性瘢痕组(P0.05)。HIF-1α的表达与炎性细胞因子IL-6、IL-8、hs-CRP呈正相关(P0.05)。结论:病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平显著高于正常皮肤,且HIF-1α和促炎细胞因子的水平呈正相关性。     

TNFR1及Bcl-2在病理性瘢痕组织细胞凋亡中的表达及意义

目的　研究TNFR1和Bcl- 2在病理性瘢痕组织细胞中的表达及其对成纤维细胞凋亡与增殖的影响。方法　取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者各 15例标本 ,正常皮肤 12例标本 ,应用免疫组织化学方法进行检测 ,分析TNFR1和Bcl- 2的表达及分布规律。结果　TNFR1在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中成纤维细胞的表达阳性率分别为 10 .70 %、3.2 3%和 7.72 % ,TNFR1在正常皮肤组中的阳性表达率明显高于增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组 ,而瘢痕疙瘩组阳性表达率却又明显高于增生性瘢痕组 ,三组间阳性表达率相互比较差异均有显著意义 (P <0 .0 1) ;Bcl- 2在增生性瘢痕组 (19.35 % )和瘢痕疙瘩组 (48.33% )的阳性表达率明显高于正常皮肤组 (4.0 7% ) ,三组间阳性表达率相互比较差异亦均有显著意义 (P <0 .0 1)。结论　Bcl- 2的持续过表达可能是瘢痕疙瘩呈瘤样增生的原因之一。介导的死亡受体凋亡通路受阻及TNFR1介导核转录因子NF -kB的激活 ,表明TNFR1对成纤维细胞的增殖与凋亡具有双重的调节作用。     

IL-32在病理性瘢痕中的表达及其生物学作用研究

目的:探讨IL-32在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成过程中所起的生物学作用。方法:收集2009年10月至2011年6月广东医学院附属医院整形外科手术切除的瘢痕疙瘩组织12例,增生性瘢痕组织12例,正常皮肤24例,分别应用免疫组织化学技术、RT-PCR和Western Blot检测IL-32在它们中的表达情况。结果:IL-32在正常皮肤增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中均有表达,在正常皮肤中表达较强,在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织中表达较弱;IL-32mRNA和IL-32蛋白在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达较正常皮肤明显降低(P均<0.05),而增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-32在病理性瘢痕组织的形成过程中起着一定的重要作用,有进一步研究的价值。     

异泽兰黄素通过PDGFβ/ERK信号通路抑制增生性瘢痕生长的机制探讨

目的:探讨异泽兰黄素(Eupatilin)介导PDGFβ对增生性瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用的分子机制。方法:应用组织贴壁法从增生性瘢痕和正常皮肤组织中分离增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞,Westernblot法检测PDGFβ在增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞中的表达,通过脂质体转染pcDNA3.1-PDGFβ构建PDGFβ过表达增生性瘢痕成纤维细胞,CCK8法检测过表达PDGFβ对异泽兰黄素抑制增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响,流式细胞仪检测过表达PDGFβ对异泽兰黄素促进增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响,Westernblot法检测过表达PDGFβ对异泽兰黄素调控细胞内p-ERK、Bcl2和Bax蛋白表达的影响。结果:免疫组化和Westernblot结果表明,与正常皮肤组织和成纤维细胞比较,增生性瘢痕组织和成纤维细胞中PDGFβ高表达;CCK8结果显示,与空载对照组(pcDNA31-control)比较,PDGFβ过表达组瘢痕成纤维细胞活力显著升高(P0.05);流式细胞术检测结果表明,与对照组pcDNA3.1-control+Eupatilin比较,pcDNA3.1-PDGFβ+Eupatilin组增生性瘢痕成纤维细胞凋亡率显著降低(P0.05);Westernblot结果显示,PDGFβ过表达能显著促进p-ERK和Bcl2的表达增加,抑制Bax蛋白表达(P0.05),与对照组相比具有显著统计学差异。结论:异泽兰黄素可抑制增生性瘢痕PDGFβ蛋白的表达,通过抑制PDGFβ/ERK通路诱导细胞凋亡。     

干扰素α-2b对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及端粒酶活性的影响

目的 观察干扰素α-2b（IFNα-2b）对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖、端粒酶活性及凋亡的影响，探讨其在瘢痕疙瘩治疗中的作用机制。方法 进行成纤维细胞原代培养，细胞分别来自8例瘢痕疙瘩标本和8例正常皮肤标本。第3到4代的细胞用于实验。以干扰素α-2b作用于体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞，噻唑蓝（MTF）法检测成纤维细胞生长增殖情况，聚合酶链反应-酶联免疫吸附法（PCR-ELISA法）检测不同时间成纤维细胞端粒酶活性，应用流式细胞仪观察处理后成纤维细胞凋亡。结果 IFNα-2b对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞有生长抑制作用，可明显下调成纤维细胞端粒酶活性，和对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），并呈现出明显的时间-效应关系。体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞经10000U／ml IFNα-2b处理后，能诱导成纤维细胞凋亡发生，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），且具有明显的时间依赖性。结论 作为一个负性调节因子，IFNα-2b能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖并诱导成纤维细胞发生凋亡，降低成纤维细胞端粒酶活性是其作用机制之一。     

虾青素对人源增生性瘢痕成纤维细胞的作用及机制研究

目的:探讨虾青素对人源增生性瘢痕成纤维细胞的作用以及机制研究。方法:体外培养人源增生性瘢痕成纤维细胞分别加入0、10、50、100μmol/L浓度的虾青素作用24h,MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;ELISA法检测细胞中的TIMP-1、MMP-1、COL-I及COL-Ⅲ的浓度;Western-blotting检测Bcl-2、α-SMA、TGF-β1及Bax等蛋白的表达。结果:不同浓度的虾青素使人源增生性瘢痕成纤维细胞活力降低而凋亡率增加;促凋亡蛋白Bax表达上调,抑制凋亡蛋白Bcl-2表达下调,同时抑制α-SMA、TGF-β1的表达及TIMP-1、MMP-1、COL-I、COL-Ⅲ合成。结论:虾青素能诱导人源增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡并抑制HSF细胞增殖、转化,减少胶原分泌,促进胶原酶解,继而有效改善增生性瘢痕的发生与发展。     

瘢痕疙瘩中核心蛋白聚糖和双糖链蛋白多糖mRNA表达及意义

目的 检测瘢痕疙瘩中两种小分子蛋白多糖核心蛋白聚糖(decorin)和双糖链蛋白多糖(biglycan) mRNA表达.方法 以含decorin/biglycan cDNA重组质粒为模板,体外转录合成decorin/biglycan cRNA探针,采用cRNA-mRNA原位杂交技术,检测增生性瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中decorin和biglycan mRNA表达.结果 增生性瘢痕疙瘩成纤维细胞中decorin mRNA表达水平较成熟瘢痕和正常皮肤组织减少(P <0.01),成熟瘢痕与正常皮肤组织相比差异无统计学意义(P >0.05).增生性瘢痕疙瘩成纤维细胞中biglycan mRNA水平与成熟瘢痕组织相比显著增高(P <0.01).在正常皮肤组织中,biglycan mRNA仅由表皮中分化的角朊细胞(棘细胞和颗粒细胞)表达;真皮成纤维细胞中未见表达信号.结论 小分子蛋白多糖decorin和biglycan mRNA表达在增生性瘢痕疙瘩中发生改变,提示与瘢痕疙瘩的形成有关.     

细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩不同区域中的表达及意义

目的探讨细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩形成过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化物酶（SP）法检测瘢痕疙瘩不同区域和正常皮肤组织成纤维细胞（fibro-blast,FB）中细胞周期蛋白E的表达。结果在瘢痕疙瘩周边部FB中存在细胞周期蛋白E的高表达;而在瘢痕疙瘩中央部阳性表达的FB数量少,8例标本FB中细胞周期蛋白E表达阴性。正常皮肤FB中细胞周期蛋白E表达阴性。经统计学处理,周边部与正常皮肤组及中央部比较,差异有统计学意义（P〈0.01及P〈0.05）;中央部与正常皮肤（NS）组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩周边部FB中的高表达,不仅可能促进了瘢痕疙瘩的形成,并可能是瘢痕疙瘩侵犯周围正常组织,呈浸润性生长的原因之一。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮异常的实验研究

目的 探讨瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮异常。方法 采用免疫组织化学方法,检测腱糖蛋白C(Tn-C),角蛋白16(CK-16)和增殖相关核抗原Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人表皮中的表达。取正常成人皮肤组织RNA,构建正义、反义Tn-C mRNA探针,运用原位杂交技术,观测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤表皮中Tn-C mRNA的表达。结果 瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮角质形成细胞增生明显高于正常皮肤。Tn-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮的表达明显高于其在增生性瘢痕及正常皮肤表皮中的表达。CK-16,Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮中表达增加。结论 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮存在增生分化异常,尤以瘢痕疙瘩更为明显。