缺血预适应与后适应叠加对老年急性心肌梗死急症介入治疗后的影响

目的研究梗死前心绞痛(缺血预适应)与缺血后适应叠加对老年急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者106例,35例有梗死前心绞痛症状并接受缺血后适应者为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon),37例单纯接受缺血后适应干预者为后适应组(Postcon),其余34例为单纯再灌注组(IR),测定校正TIMI帧数(CTFC)、血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,术后8w测定室壁运动记分。结果IPC+Postcon组与Postcon组CTFC明显快于IR组(27.12±5.84,26.98±5.76vs.31.53±7.41,P<0.05),CK峰值与CK-MB峰值明显低于IR组(1243.35±801.31U/L,1238.67±817.26U/Lvs.1697.76±965.63U/L,P<0.05;120.97±78.28U/L,117.94±75.81U/Lvs.174.45±92.67U/L,P<0.05),IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异;3组患者入院时MDA均高于对照组,术后各时点IPC+Postcon组与Postcon组均低于IR组。术后8wIPC+Postcon组与Postcon组室壁运动恢复优于IR组(1.16±0.12,1.17±0.11vs.1.31±0.15,P<0.05)。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度,减少自由基的生成,改善心功能。预适应与后适应叠加对上述功能的改善并无增强作用。     

缺血后适应在急诊经皮冠状动脉介入治疗中的应用

目的:探讨缺血后适应在急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用的临床价值.方法:43例急性心肌梗死的患者随机分成2组:后适应组(25例)在行PCI时于血流开通即刻接受后适应治疗,对照组(18例)接受常规PCI.2组患者均于PCI后定时取静脉血测血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,入院时和术后24 h取静脉血测血清超敏C反应蛋白浓度,入院时和术后2 h行心电图检查,术后第7天行心脏超声和SPECT静息心肌灌注显像.结果:后适应组CK-MB峰值低于对照组[(280.7±120.0)∶(374.9±146.8)U/L,P＜0.05],其CK-MB曲线下面积也较对照组小[(6 125±2 136)∶(8 643±3 779)%,P＜0.05].入院时血清超敏C反应蛋白浓度2组无明显差异[(5.0±2.8)∶(4.8±2.2)mg/L,P＞0.05],但术后24 h后适应组该浓度低于对照组[(6.1±4.8)∶( 9.6±5.0)mg/L,P＜0.05].后适应组术后2 h ST段完全回落者较对照组多(88%∶55.6%,P＜0.05),术后第7天后适应组左室射血分数高于对照组(55.04±11.23%∶47.81±7.78%,P＜0.05),而室壁运动计分指数明显低于对照组(1.27±0.22∶1.44±0.30,P＜0.05).SPECT半定量分析显示术后第7天时后适应组心肌缺血面积、心肌坏死面积和坏死缺血比分别为(27±15)%、(14±11)%、(46±29)%,对照组分别为(37±14)%、(25±11)%、(67±20)%,2组比较,分别为P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05.结论:急诊PCI中运用缺血后适应处理能改善心肌灌注,减轻炎症反应,减少心肌坏死.     

心脏缺血后适应减轻急性心肌梗死再灌注损伤临床研究

目的探讨缺血后适应的心肌保护作用。方法41例首次发生急性心肌梗死的患者随机分入对照组(n=18)和缺血后适应组(n=23)。各例接受急诊PTCA治疗。对照组梗死血管再通后3min内不施加干预;缺血后适应组梗死血管再通后1min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30s。术后观察梗死血管TIMI血流、心肌Blush分级、72h内肌酸磷酸激酶(CK)、术后2hST段回落,出院前左心室射血分数等指标,与对照组进行比较。结果术后2hST段回落、梗死血管TIMI血流、心肌Blush分级两组差异无统计学意义。缺血后适应组72h内CK平均值连线的曲线下面积显著减低(58002比79787,P=0.04)。结论急诊PTCA缺血后适应过程能够通过减少心肌梗死面积减轻再灌注损伤,提供心肌保护作用。     

缺血后适应在急诊经皮腔内冠状动脉成形术中的应用

目的动物实验已证实缺血后适应能够减少再灌注损伤,但关于它的临床研究还不多见。本研究就其在急诊经皮腔内冠状动脉成形术(PCI)中的价值作一探讨。方法 43例确诊为急性心肌梗死的患者随机分成2组:对照组(18例)接受常规PCI治疗,缺血后适应组(25例)在行PCI术时于血流开通即刻接受后适应治疗。PCI术后0、8、16、24、32、40、48和72 h取静脉血测血清肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)浓度。入院时和PCI治疗后24 h取静脉血测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)浓度。入院时和术后2小时分别行心电图检查。同时术后24 h采用HOLTER记录心律失常事件。术后第7天和6个月时行心超和SPECT静息心肌灌注显像。结果 (1)两组间在年龄、性别、危险因素、入院时生命体征、缺血时间、冠脉病变情况和植入支架情况等方面均无统计学差异(P>0.05)。(2)对照组CKMB峰值高于缺血后适应组(374.9±146.8)U/Lvs.(280.7±120.0)U/L,P=0.026)。对照组CKMB曲线下面积也较缺血后适应组大(8643±3779 vs.6125±2136,P=0.017)。(3)两组入院时血清hsCRP浓度无明显差异[(5.0±2.8)mg/L vs.(4.8±2.2)mg/L,P=0.156],但术后24 h缺血后适应组该浓度低于对照组[(6.1±4.8)mg/L vs.(9.6±5.0)mg/L,P=0.025]。(4)缺血后适应组术后2小时ST段完全回落者较对照组多(88%vs.55.6%,P=0.04)。(5)缺血后适应组各种心律失常事件较对照组少(P<0.05)。(6)缺血后适应组术后7天和术后6月时左室射血分数均明显优于对照组(55.04%±11.23%vs.47.81%±7.78%,P=0.025;54.70%±4.62%vs.49.27%±5.57%,P=0.024)。缺血后适应组术后7 d和术后6个月时WMSI均明显低于对照组(1.27±0.22 vs.1.44±0.30,P=0.039;1.15±0.12 vs.1.33±0.18,P=0.01)。(7)SPECT半定量分析显示缺血后适应组心肌缺血面积、心肌坏死面积和心肌坏死缺血比术后7天为:27%±15%、14%±1 1%和46%±29%,术后6个月为:23%±11%、10%±8%和38±29%。对照组心肌缺血面积、心肌坏死面积     

缺血预处理对心肌梗死大鼠心肌肝细胞生长因子表达的影响

目的 通过观察大鼠心肌梗死和远距缺血预处理后缺血心肌中肝细胞生长因子(HGF)基因表达的变化,探讨HGF在远距缺血预处理中的作用.方法　实验分组:①急性心肌梗死组;②下肢缺血预适应组:夹闭双侧股动脉后再灌注,重复4次后结扎左前降支.③肾缺血预适应组:夹闭双侧肾动脉再灌注,重复3 次后结扎左前降支.④正常对照组.用evans-TTC染色法区分梗死区和缺血区心肌,切取梗死区心肌及缺血区心肌并称重.用RT-PCR法检测大鼠缺血区心肌HGF mRNA表达.结果 除了正常对照组外其他三组缺血程度无明显差异;而肾缺血预处理组心肌梗死程度(46.18%±6.15%)、下肢缺血预处理组梗死程度(46.92%±6.69%)较急性心肌梗死组(66.44%±13.68%)相比均降低约30%(P＜0.05).肾缺血预处理组及下肢缺血预处理组4、6、12 h HGF mRNA表达较急性心梗组各时间点降低(P＜0.01).结论 提示HGF可能是远距缺血预处理减少梗死区面积的机制之一.     

心肌缺血预适应对89例心肌梗死临床及预后的影响

目的　探讨心肌缺血预适应 (IP)对心肌梗死临床及预后的影响。方法　对 89例急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料进行分析。根据梗死前有无心绞痛分为IP、P两组。结果　IP组小面积心肌梗死发生率高于对照组 ,而肌酸磷酸激酶 (CK)和肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)峰值、KollipⅡ级以上泵衰竭和梗死后心绞痛发生率、住院病死率均明显低于对照组 ,但两组恶性心律失常发生率无明显差异。结论　梗死前心绞痛对AMI具有保护作用 ,主要表现为能限制梗死面积的扩大 ,维护梗死后心功能 ,降低泵衰竭发生率和住院病死率     

缺血预适应及侧支循环对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨急性心肌梗死前心绞痛产生的缺血预适应独立于或协同冠状动脉侧支循环对缺血-再灌注心肌的保护作用。方法 44例发病6 h内接受直接冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,按梗死前48 h内有无心绞痛分成2组,有梗死前48 h内心绞痛(PA)组24例、无梗死前48 h内心绞痛(NPA)组20例,每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成两亚组,PCI完成后对梗死相关血管(IRA)血流进行TIMI分级评价,同时左心室造影,记录室壁运动记分(WMS)及左心室舒张末期压力(LVEDP),监测心肌酶48 h,PCI完成后1周、4周末分别行99mTc-MIBI心肌灌注显像(SPECT),比较前后显像缺损程度记分(SS)的变化,计算并比较两组及亚组间心肌挽救指数(MSI),第2周时行平衡法核素心室造影(ERNA),比较两组及亚组间左心室收缩功能参数、左心室舒张功能参数、心室收缩同步性(LVSS)的差异。结果 PA组心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)峰值水平显著低于NPA组[(1172±985)U/L比(2291±1267)U/L,P<0.05;(197±102)U/L比(316±144)U/L,P<0.05],冠状动脉造影(CAG)结果显示两组侧支循环Rentrop分级无差异,PCI完成时PA组IRA无再流(no-reflow)发生率显著低于NPA组(8.3％比20％,P<0.05),WMS和INEDP也显著低于NPA组[分别为(5.39±0.91比7.11±1.27),P<0.0     

后适应渐进模式通过线粒体途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨后适应不同模式对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响,并进一步研究线粒体途径在其中的作用.方法 60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(R/I)组、后适应逆向模式(R-Post,后适应处理方案短暂再灌注/缺血时间为30/10 s,25/15 s,15/25 s,10/30 s)组、后适应标准模式(S-Post,后适应处理方案为20/20 s x 4)组和后适应渐进模式(G-Post,后适应处理方案短暂再灌注/缺血时间为10/30 s,15/25 s,25/15 s,30/10 B)组,共5组,建立急性心肌梗死再灌注和缺血后适应模型.再灌注6 h后每组取4只处死,取心肌组织用Western blot方法测定B细胞淋巴瘤/自血病-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关抗原(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)在心肌组织中的表达及细胞色素C(Cyt-c)在胞浆中的表达.各组其余大鼠再灌注24 h后测定血液动力学,抽血测心肌酶,取心脏进行TUNEL凋亡检测和梗死面积测定.结果 三种后适应处理方案Bax、Cyt-c、Caspase-9、凋亡指数、心肌酶释放均显著低于R/I组(P均<0.05),同时三种后处理方案Bcl-2水平均显著高于R/I组(P均<0.05),其中G-Post组最为明显,其次是S-Post组,R-Post组最不明显.G-Post组同S-Post组比较,Bax(0.35±0.10比0.50±0.02,P<0.05)、Cyt-c(O.66±0.16比1.68±0.22,P<0.05)、Caspase-9(0.61±0.17比1.66±0.55,P<0.05)的表达水平均较低,心肌酶释放水平低[CK:(251.00±45.16)U/L比(388.56±75.01)U/L,P<0.05;CK-MB:(146.00±60.12)U/L比(291.16±52.41)U/L,P<0.05],凋亡指数小[(4.32 ±1.16)%比(8.58 ±1.12)%,P<0.05].同时Bcl-2表达水平高于S-Post组(2.00 ±0.34比1.40±0.18,P<0.05).在以上指标中渐进模式均显著优于逆向模式.结论 后适应渐进模式减轻心肌再灌注损伤程度较标准模式显著,线粒体途径在其中发挥了重要作用.     

视频密度阶差评价急性心肌梗死者急诊冠状动脉介入治疗前后心肌微灌注的临床研究

目的:结合校正的TIMI记帧计数(CTFC),探讨视频密度阶差(VDS)在评价急性心肌梗死者急诊冠状动脉介入治疗(PCI)前后心肌微灌注中的应用价值。方法:计算120例急性心肌梗死行急诊PCI患者PCI术前后的CTFC和VDS,并统计患者急诊PCI前后的TIMI分级、左室射血分数、住院期间的心脏不良事件。结果:急诊PCI术前后VDS为10.2±3.8、20.8±7.6,术后显著高于术前(P<0.05);PCI后CTFC显著低于术前[(30.3±8.6)∶(22.4±5.6),P<0.05]。急诊PCI后:VDS明显低于冠状动脉造影正常者(P<0.05),CTFC与冠状动脉造影正常者差异无统计学意义(P>0.05)。VDS是住院期间心脏不良事件发生的独立相关因素。VDS≤20者的住院期间心脏不良事件发生显著高于VDS>20者和CTFC≤30者(P<0.05)。结论:VDS评价急性心肌梗死行急诊PCI者的心肌微灌注时较CTFC敏感性更高,可作为急性心肌梗死患者住院期间心脏不良事件发生的一个独立的预测指标。     

心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的保护作用.方法 2006年10月至2009年1月在北华大学附属医院心内科住院并在12 h内行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者64例,分为对照组(34例)及缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.比较两组再灌注心律失常的发生率、发病72 h的CK和CK-MB峰值及72 h的CK值动态变化、冠状动脉血流速度(CTFC)、室壁运动计分(WMSI)、左心室射血分数(LVEF)、QRS计分法测定心肌梗死面积(QRS-MIS)、心肌呈色分级(MBG)的变化.结果 对照组和缺血后处理组再灌注心律失常频发室性早搏发生率分别为52.9%(18/34)和26.7%(8/30,P＜0.05),短阵室性心动过速的发生率分别为58.8%(20/34)和23.3%(7/30,P＜0.05),CK峰值分别为(1732±480)U/L和(1162±548)U/L(P＜0.01),CK-MB峰值分别为(280±99)U/L和(165±70)U/L(P＜0.01),CTFC分别为(26.97±3.42)帧和(22.23±3.81)帧(P＜0.05),WMSI分别为1.82±0.83和1.27±0.52(P＜0.05),LVEF分别为0.47 ±0.10和0.55±0.08(P＜0.05),心肌梗死面积分别为(14.65±6.88)%和(10.60±4.97)%(P＜0.05),MBG分别为1.47±0.61和2.27±0.64(P＜0.05).结论 心肌缺血后处理能显著减轻STEMI患者心肌再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.

Abstract：

Objective To observe the effect of ischemia postconditioning during the first minutes of reperfusion for the myocardial reperfusion injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction (STEMI)patients undergoing emergency percutaneeus coronary intervention(PCI). Methods STEMI patients undergoing emergency PCI in affiliated hospital of Beihua University between October 2006 and January 2009 were randomly divided into two groups: the control group(n = 34)without any intervention after PTCA, and the postconditioning group(n = 30)with ischemia postconditioning within first minutes of reflow by 3 episodes of 30-second inflation and 30-second deflation with the angioplasty balloon. Reperfusion arrhythmias, CK and CKMB, corrected TIMI frame count(CTFC), wall motion score index(WMSI)and left ventricular ejection fraction(LVEF)by echocardiography were compared between the two groups. MI areas were evaluated with the ECG-54 criteria/32 system and myocardial blush grade(MBG)was measured. Results The incidence of reperfusion arrhythmias-frequent ventricular premature(26. 7% vs.52. 9%)and short array ventricular tachycardia beat(23.3% vs. 58. 8%)as well as values of peaks CK [(l162±548)U/L vs.(1732±480)U/L, P＜0. 01], CKMB[(165±70)U/L vs.(280±99)U/L,P＜0. 01],CTFC(22.23 ±3.81 vs. 26.97 ±3.42), WMSI(1.27 ±0.52 vs. 1.82 ±0.83),and infarction areas determined by ECG methods(10. 60% ±4. 97% vs. 14. 65% ±6. 88%, all P ＜0. 05)were all significantly lower in the postconditioning group than in control group while LVEF(0. 55 ± 0. 08 vs.0. 47 ±0. 10)and MBG(2. 27 ± 0. 64 vs. 1.47 ± 0. 61, all P ＜ 0. 05)were signiticantly higher in the postconditioning group than in control group. Conclusions Ischemia postconditioning can significantly reduce myocardial reperfusion injury in patients with STEMI.     

心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响

目的 探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响.方法 选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例,分为缺血后适应组(适应组)及对照组,均接受急诊经皮冠状动脉介入术(pereutaneous coronary intervention,PCI).对照组行常规PCI.测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平;测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数;观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率.结果 与对照组比较,适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低;术后3个月左心室容积减小,左心室舒张末期容积指数升高[(65.2±6.7)ml/m2与(70.4±6.3)ml/m2,P＜0.05],左心室收缩末期容积指数升高[(31.4±3.2)ml/m2与(35.6±3.5)ml/m2,P＜0.05],左心室射血分数升高(0.52±0.03与0.49±0.02,P＜0.05);但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义.结论 心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征,对梗死后心肌具有一定的保护作用.     

缺血后适应对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术中心肌的保护作用

目的 探讨心肌缺血后适应对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）中心肌的保护作用。方法 选择首次发生急性心肌梗死的患者105例,随机分为观察组（缺血后适应组）及对照组,均接受急诊PCI。对照组行常规PCI;观察组PCI术中设置缺血后适应方式。测定两组术前及术后肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平;测量术后左心室舒张期末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩期末容积指数(LVESVI)、左心室射血分数(LVEF);观察术后严重心律失常、梗死后心绞痛、住院期间病死率发生情况。结果 与对照组比较,观察组术后CK及CK-MB峰值水平明显减低;术后3个月左心室容积减小, LVEDVI ［（64±6）ml/m2 vs （67±6）ml/m2,P＜0.05］,LVESVI［（30±4）ml/m2 vs （34±4）ml/m2,P＜0.05］,LVEF升高（0.53±0.02 vs 0.50±0.03,P＜0.05）;严重心律失常、梗死后心绞痛明显减低,差异有统计学意义（P＜0.05）;住院期间病死率的差异未达到显著水平。结论 心肌缺血后适应对急性心肌梗死PCI术中心肌有保护作用。     

直接经皮冠状动脉介入术中球囊充盈次数对心肌灌注和心肌坏死程度的影响

目的 探讨直接经皮冠状动脉介入术(PCI)中球囊充盈次数与心肌灌注和心肌坏死程度的关系,评价缺血后适应在直接PCI中可能的临床效果.方法 回顾分析2004年1月至2006年12月于我院行直接PCI的ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者140例,梗死相关血管(IRA)为左前降支(LAD)或右冠状动脉(RCA),术前IRA血流为TIMI 0级,且无侧支循环充盈,术后TIMI血流达3级.排除心搏骤停复苏后、心源性休克、曾患心肌梗死或有梗死前心绞痛的患者.按直接PCI中球囊充盈次数将患者分为A组(球囊充盈次数为1～2次者)和B组(球囊充盈次数为3次或以上者),其中A组62例,B组78例.直接PCI后心肌灌注情况用心肌Blush分级和ST段恢复情况来评价,心肌坏死程度用心肌酶[肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)]释放峰值水平和出院前超声心动图测得左室射血分数(LVEF)来评价.结果 两组患者基本临床特征相似,PCI中球囊充盈次数B组显著高于A组(4.7±0.9比1.8±0.2,P＜0.05).PCI术后造影示心肌Blush分级B组(2.35±0.32)明显高于A组(1.89±0.29),P＜0.05.两组患者入院时心电图最大ST段抬高幅度相似,分别为4.53±0.62 mm(A组)和4.31±0.58 mm(B组)(P＞0.05),术后2 h最大ST段抬高幅度分别降至1.65±0.49 mm和0.98±0.37 mm(P＜0.05).B组患者CK及CK-MB峰值水平均显著低于A组(1 368±726 U/L比1 976±869 U/L,P＜0.05;132±76 U/L比189±84 U/L,P＜0.05).出院前B组LVEF(54.76%±11.24%)明显高于A组(47.68%±10.17%,P＜0.05).结论 直接PCI术中需多次球囊充盈的患者较最少球囊充盈次数的患者心肌灌注改善、心肌坏死程度减轻,提示多次球囊充盈以断续的方式来解除持续性心肌缺血可能模拟了缺血后适应的心脏保护作用.     

心肌脂联素信号通路增强可能是心肌缺血预处理保护心肌的部分新机制

目的 探讨脂联素(APN)信号通路在心肌缺血预处理中的作用及机制。方法 建立对照组,心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤小鼠模型,每组8只C57BL/6J小鼠。ELISA法检测血浆APN水平,超声检测心功能,TTC法观察心肌梗死面积,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测APN受体（adiponectin receptor,AdipoR）, 腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)分子的表达。结果 与对照组血浆APN〔(19.08±2.15)μg/ml〕相比,IPC组和MI/R组缺血30 min后血浆APN水平降低（P<0.01）;与IPC组血浆APN〔(15.4±2.09)μg/ml〕相比,MI/R组血浆APN水平降至更低〔(13.95±1.75)μg/ml〕（P<0.05）;与对照组左室射血分数(76.37±7.24)相比,MI/R组和IPC组左室射血分数（57.15±7.32和66.37±6.09）均降低（P<0.05）;与MI/R组左室射血分数相比,IPC组左室射血分数升高（P<0.01）;与对照组左室短轴缩短率(52.13±4.80)相比,MI/R组和IPC组左室短轴缩短率（37±8.14和44.9±6.52）降低（P<0.01）;与MI/R组左室短轴缩短率相比,IPC组左室短轴缩短率升高（P<0.01）;与对照组左室舒张末内径〔(3.13±0.59)mm〕相比,MI/R组和IPC组左室舒张末内径增加〔(3.50±0.48)mm和(3.23±0.50)mm〕（P<0.05）;与MI/R组左室左室舒张末内径相比,IPC组左室舒张末内径减少（P<0.01）;与对照组左室收缩末内径（1.95±0.59）mm相比,MI/R组和IPC组左室左室收缩末内径增加分别为〔(2.26±0.48)mm和(2.15±0.21)mm〕（P<0.05）;与MI/R组左室左室收缩末内径相比,IPC组左室收缩末内径减少（P<0.01）;与对照组心肌梗死面积相比,MI/R组和IPC组心肌梗死面积增加（45.7±3.92,40.9±4.1）（P<0.01）;与MI/R组心肌梗死面积相比,IPC组心肌梗死面积增加减少（P<0.05）;与对照组TUNEL阳性细胞相比,MI/R组和IPC组TUNEL阳性细胞增加（12.16±1.93和8.96±1.49）（P<0.01）;与MI/R组TUNEL阳性细胞相比,IPC组TUNEL阳性细胞减少（P<0.05）;与对照组Caspase-3活力〔(1.93±1.82)nmol/(h·mg)〕相比,MI/R组和IPC组Caspase-3活力增加〔(5.82±2.72和4.68±2.31）nmol/（h·mg）〕（P<0.01）;与MI/R组Caspase-3活力相比,IPC组Caspase-3活力减少（P<0.05）;与对照组心肌AdipoR1的表达(0.86±0.26)相比,MI/R组和IPC组心肌AdipoR1表达减少（0.57±0.15和0.72±0.22）（P<0.05）;与MI/R组心肌AdipoR1的表达相比,IPC组心肌AdipoR1的表达增加（P<0.05）;而AdipoR2的表达没有变化;与对照组心肌pAMPK/AMPK的表达(1.6±0.24)相比,MI/R组和IPC组心肌pAMPK/AMPK的表达减少（1.04±0.13和1.28±0.13）（P<0.05）;与MI/R组心肌pAMPK/AMPK的表达相比,IPC组心肌pAMPK/AMPK的表达增加（P<0.01）。结论 缺血预处理减轻心肌再灌注损伤机制部分可能在于心肌APN/AdipoR/AMPK信号通路增强。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的观察

目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)临床表现及其预后的影响。方法:根据AMI前有无心绞痛发作分为预缺血组和无预缺血组,分组观察AMI患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)峰值,住院期间并发症(心衰、心源性休克、严重心律失常),以及住院期间心性病死率。结果:预缺血组血清CPK峰值明显低于无预缺血组(P<0.05),住院期间心源性休克及严重心律失常发生率明显低于无预缺血组(P<0.05)。结论:心肌缺血预适应可减轻心肌坏死程度,缩小梗死面积,并减少AMI并发症的产生。     

过氧亚硝酸阴离子加重急性心肌梗死患者缺血-再灌注心肌损伤

目的 研究急性心肌梗死患者缺血-再灌注过程中血浆过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)与心肌损伤的关系.方法 30名急性心肌梗死(均为前降支近中段单支病变)并急诊成功行支架干预术的患者为观察组,分别取不同时间点(24 h、72 h)的外周静脉血,据cTnI浓度分为轻度心肌损伤组(cTnI＜30μg/L,16例)和重度心肌损伤组(cTnI≥30μg/L,14例);选择同期门诊体检的健康志愿者24名为对照组.用酶联免疫分析法检测血浆中硝基化酪氨酸(NT,ONOO-标志物)含量.结果 急性心肌梗死患者轻度心肌损伤组和重度心肌损伤组PCI术后24 h、72 h血浆NT水平皆高于对照组(24 h:1.08±0.35 nmol/g蛋白、1.23±0.32 nmol/g蛋白比0.51±0.12 nmol/g蛋白,P＜0.001;72 h:1.05±0.21 nmoL/g蛋白、2.35±0.47 nmol/g蛋白比0.51±0.12 nmol/g蛋白,P＜0.001);重度心肌损伤组术后72 h血浆NT水平显著高于轻度心肌损伤组(P＜0.001),而在术后24 h两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性心肌梗死患者缺血一再灌注后血浆ONOO水平随心肌损伤程度的增加而增高,提示过氧亚硝基阴离子可能参与了急性心肌梗死患者缺血-再灌注心肌损伤.     

肥大细胞在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用

目的观察肥大细胞及大鼠肥大细胞蛋白酶1(RMCP1)在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用。方法结扎大鼠冠状动脉制成急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死组和曲尼司特组(400mg·kg-1·d-1),共28d。另设假手术组为对照组。于第4周末,用甲苯胺蓝染色检测心肌组织中肥大细胞数量,用RTPCR检测RMCP1基因的表达,用氯胺T法测定心肌羟脯氨酸含量。结果心肌梗死组心肌组织中肥大细胞数量〔(71±26)个/mm2〕、RMCP1基因表达〔RMCP1/甘油醛3磷酸脱氢酶(GAPDH)079±019〕和心肌羟脯氨酸含量〔(5687±1356)μg/g心肌〕均较假手术组〔(29±21)个/mm2,043±012,(3385±883)μg/g心肌〕明显升高(均为P<001)。在曲尼司特组RMCP1基因的表达(058±014)和心肌羟脯氨酸含量〔(4429±873)μg/g心肌〕均较心肌梗死组明显降低(均为P<005),肥大细胞数量〔(51±24)个/mm2〕虽较心肌梗死组降低,但差异无显著性(P>005)。与假手术组比较各项指标明显升高(均为P<005)。结论肥大细胞及RMCP1在大鼠心肌梗死后心肌纤维化过程中起一定作用。     

远隔缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌保护作用

目的探讨肢体远隔缺血后适应(RIPost C)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择STEMI并在心导管室行急诊直接经皮冠脉介入治疗(PPCI)患者80例。随机分为PPCI+RIPost C组(n=36)和PPCI组(n=44),两组均接受PPCI。PPCI+RIPost C组在球囊扩张3 min内针对上肢行RIPost C。受试者术前和术后0.5、8、24、48、72 h共抽取静脉血6次测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。术后第7天应用心脏超声评估左心室射血分数(LVEF)。结果(1)PPCI+RIPost C组CK-MB峰值明显减低〔(280.60±45.83)ng/ml vs(352.21±65.42)ng/ml,P<0.01〕;PPCI+RIPost C组CK-MB曲线下面积中位数为717.25(364.63~921.98),PPCI组曲线下面积中位数为807.00(693.30~1 136.00),PPCI+RIPost C组较PPCI组CK-MB曲线下面积明显减低(P<0.05)。(2)PPCI+RIPost C组术后第7天LVEF显著高于PPCI组〔(54.50±9.73)%vs(48.14±7.04)%,P=0.01〕。结论针对上肢行RIPost C可以降低STEMI患者心肌坏死面积、提高患者LVEF,提示RIPost C对STEMI患者心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

含磷酸肌酸心肌极化液治疗老年重症心脏瓣膜病患者90例

目的探讨含磷酸肌酸心肌极化液对老年重症心脏瓣膜病患者瓣膜置换术后心肌的保护作用。方法 90例心脏瓣膜病患者随机分为两组,普通极化液组(对照组)和含磷酸肌酸极化液组(观察组),观察治疗前后心脏指数变化和术后恢复情况等指标。结果两组临床资料无显著性差异(P>0.05),观察组术后心脏复跳率(89%)、术后24 h的心脏指数(2.72±0.5)、射血分数〔(60.1±8.1)%〕明显高于对照组(P<0.05)。观察组术后肌酸激酶同工酶〔(19.64±7.61)U/L〕,肌钙蛋白I〔(0.75±0.36)ng/ml〕,心律失常发生率(35.3%),术后24 h酸中毒发生率(12.3%)均较对照组术后肌酸激酶同工酶〔(36.18±8.21)U/L〕,肌钙蛋白I〔(1.45±0.89)ng/ml〕,心律失常发生率(59.8%),术后24 h酸中毒发生率(21.2%)明显下降(P<0.05);两组病死率无显著性差异(P>0.05)。结论瓣膜置换术前后应用含磷酸肌酸极化液有显著保护心肌的作用,并减少术后并发症,提高患者术后心功能。     

急性心肌梗死介入治疗后细胞因子变化与心肌灌注的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后白细胞介素8(IL-8)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)变化与心肌灌注的关系. 方法急性ST段抬高型心肌梗死患者98例,接受急诊PCI治疗,于术前5 min,术后6 h、12 h、24 h分别抽取动脉血标本,采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)检测ICAM-1及IL-8.PCI术后1个月做双核素心肌灌注显像(DISA SPECT)检查,根据心肌灌注程度分为心肌灌注不良组、心肌灌注良好组. 结果 IL-8在PCI术前5 min两组均已呈现升高趋势(P＞0.05),术后6 h心肌灌注不良组进一步升高达峰值(P＜0.01),术后12 h、24 h心肌灌注不良组[分别为(94.3±169.9)和(44.1±27.8)ng/L]仍高于心肌灌注良好组[分别为(27.4±26.8)和(21.5±12.2)ng/L,P＜0.01和P＜0.05].两组sICAM-1在PCI术前5 min比较,差异无统计学意义(P＞0.05);术后6 h、12 h、24 h均持续高于心肌灌注良好组(P＜0.05). 结论 急性心肌梗死PCI术后心肌灌注不良患者血浆IL-8、sICAM-1水平明显高于心肌灌注良好者,提示细胞因子IL-8、sICAM-1参与血运重建后心肌灌注障碍的发生、发展.