异黑成熟颗粒对抑郁症模型大鼠血清神经内分泌递质含量的影响

目的观察维吾尔药异黑成熟颗粒(异常黑胆质成熟剂)对抑郁症模型大鼠血清神经内分泌递质含量的影响。方法将84只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异黑成熟颗粒大、中、小剂量组(6.0、3.0、1.5g/kg)6个组,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激实验(CUMs)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异黑成熟颗粒组连续灌胃给药24d,1次/d。观察不同剂量异黑成熟颗粒组、阳性对照组及模型组动物血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、β-内啡肽(β-EP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(AD)等神经内分泌递质含量的变化情况。结果与正常对照组相比,抑郁症模型大鼠单胺类神经递质功能不足,NE、5-HT、DA、β-EP、BDNF含量明显降低(P<0.05～0.01);ACTH、CORT含量明显升高(P<0.01)。与抑郁症模型组相比,异黑成熟颗粒小、中剂量组及阳性对照组大鼠血液ACTH含量明显降低(P<0.05);异黑成熟颗粒组及阳性对照组大鼠血液CORT含量明显降低,β-EP、5-HT、DA含量明显升高(P<0.05～0.01);异黑成熟颗粒中、高剂量组及阳性对照组大鼠血BDNF含量明显升高(P<0.05);异黑成熟颗粒小、大剂量组大鼠血液NE含量明显升高(P<0.05);异黑成熟颗粒组大鼠血液AD含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论异黑成熟颗粒对抑郁症模型大鼠有抗抑郁作用,其作用机制可能与其调节抑郁症动物神经内分泌系统功能和改善下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能紊乱作用有密切关系。     

HPAA组织结构和功能的变化在异常黑胆质型肝癌病证模型中的作用研究

目的探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)结构及功能变化在异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型中的作用及意义。方法选用雄性Wistar大鼠36只(随机分为正常对照组、肝癌对照组、异常黑胆质型肝癌病证模型组),利用异常黑胆质证造模法及二乙基亚硝胺诱导建立异常黑胆质型肝癌病证模型组、肝癌对照组,同时设立正常对照组。采用HE染色光学显微镜观察异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型下丘脑、垂体、肾上腺组织形态学的改变;应用放射免疫法检测各组大鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量。结果 (1)下丘脑:正常对照组神经元细胞形态一致,细胞结构清晰、大小正常;肝癌对照组和异常黑胆质型肝癌病症模型组大鼠神经元细胞数量减少,体积缩小,胶质细胞增生伴重度肿胀,结构不清晰,间质血管高度扩张。垂体:正常对照组结构完整;肝癌对照组嗜碱性粒细胞增多,细胞体积稍增大;异常黑胆质型肝癌病症模型组远侧部垂体嗜碱性细胞数量较多,细胞重度增殖,排列紊乱。肾上腺:正常对照组肾上腺皮质、髓质界限清楚,皮质各层结构排列规则;肝癌对照组球状带、束状带、网状带细胞排列紊乱,间质血管扩张;异常黑胆质型肝癌病症模型组皮质各层均萎缩,而且皮质束状带萎缩尤为明显。(2)血清ACTH和CORT水平:与正常对照组比较,肝癌对照组和异常黑胆质型肝癌病证模型组ACTH升高,差异有统计学意义(P<0.05);与肝癌对照组比较,异常黑胆质型肝癌病证模型组ACTH升高,差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,肝癌对照组和异常黑胆质型肝癌病证模型组CORT浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与肝癌对照组比较,异常黑胆质型肝癌病证模型组CORT浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型中丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)结构发生一定的改变,其中肾上腺皮质功能减弱而垂体功能相对增强,异常黑胆质体液可能通过HPAA结构和功能的改变,促进异常黑胆质型肝癌的发生、发展。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘模型大鼠尿液代谢物的影响

目的探讨维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘大鼠尿液代谢物变化的影响。方法应用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化激发方法建立异常黑胆质型支气管哮喘病证模型,将SD大鼠(84只)随机分为空白对照组、异常黑胆质证载体模型组、异常黑胆质证型支气管哮喘模型组、异常黑胆质成熟剂给药组(分为大、中、小剂量组)、地塞米松给药阳性对照组。收集各组大鼠尿液,利用核磁共振波谱(1 H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立大鼠尿液的代谢指纹谱,运用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析各组大鼠尿液中代谢产物差异。结果与空白对照组相比,异常黑胆质型哮喘模型组柠檬酸、肌酸酐、甘氨酸等重要氨基酸含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);灌胃异常黑胆质成熟剂之后,异常黑胆质型哮喘模型组降低的肌酸酐及乙酸等含量明显增高,牛磺酸、甜菜碱等含量降低,与异常黑胆质型哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);与异常黑胆质型哮喘模型组相比,地塞米松给药阳性对照组马尿酸、乳酸、丙氨酸等含量升高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型哮喘大鼠代谢具有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型支气管哮喘大鼠体内氨基酸代谢与能量代谢途径而发挥预防及治疗异常黑胆质型支气管哮喘的作用。     

维医异常黑胆质型大鼠卵巢早衰模型建立及其生物学比较研究

【立论依据】 卵巢早衰是妇科内分泌领域的常见病,在维医临床辨证诊疗中,异常黑胆质型卵巢早衰检出率最高,疗效高,但其生殖生物学基础研究未见报道,限制着其治疗的标准化和现代化。 【设计思路】 以维医体液论为切入点,在已获专利的异常黑胆质型大鼠模型基础上,造异常黑胆质型卵巢早衰病证大鼠模型,通过比较其生殖生物学特征、卵巢功能与异常黏液质型大鼠病症对照模型及正常对照组做出系统评估。 【实验内容】 复制并检证异常黑胆质型大鼠模型和异常黏液质型大鼠模型;收集其下丘脑、垂体和卵巢等性腺轴并通过透射式电镜技术形态学观察性腺轴细胞超微结构变化;用电化学高效液相色谱分析方法检测下丘脑中NE、DA、5-HT等单胺类递质含量、通过H-E染色法检测卵巢病理学变化,对其生殖生物学特征、卵巢功能进行系统研究、通过抽血使用ELISA放免试剂盒测量女性神经内分泌六项包括雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)和促黄体生成素(LH)、催乳素(PR1)、孕酮(P)和睾酮(T)等激素水平差异。通过比较分析异常黑胆质型大鼠模型、异常黏液质型大鼠对照模型以及正常对照大鼠模型等以上指标,综合分析激素水平改变与卵巢病理学改变关系系统评价,研究异常黑胆质型卵巢早衰病证的形成与性腺轴神经内分泌调控网络及卵巢早衰相关信号转导通路功能改变的内在联系机制,为该病证的实验研究、维药研发提供可靠的实验动物模型。 【材料】 通过发情周期实验即阴道涂片筛选性成熟的48只健康 wistar 雌性大鼠,体重(150±30)g。 【可行性】 (1)异常黑胆质型及异常黏液质型大鼠模型已获专利;(2)新疆医科大学实验动物中心为国家认可的标准动物房;新疆地方病分子生物学实验室为国家教育部“省部共建实验室,具备所需的科研仪器设备与技术平台;(3)项目指导教师已结题包括国自然课题在内的6项课题,具备良好指导能力。 【创新性】 本研究首次建立异常黏液质型卵巢早衰病证模型并探索其生物学本质,对维医女性诊疗的标准化和现代化以及维药研发提供依据。     

枳术宽中胶囊对嗅球损毁大鼠抑郁症模型的抗抑郁作用研究

目的 研究枳术宽中胶囊对嗅球损毁大鼠行为学、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能及海马单胺神经递质含量的影响.方法 实验动物分为空白对照组、假手术组、模型组、氟西汀组、枳术宽中胶囊大、中、小剂量组,给药21 d.用敞箱观测大鼠行为学的变化,用放免法检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度,用高效液相电化学法检测海马5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量.结果 枳术宽中胶囊大剂量组抑制了大鼠嗅球切除后的敞箱高活动行为,增加了海马5-HT (P<0.01)、NE(P<0.05)含量.枳术宽中胶囊各剂量组均降低了嗅球切除大鼠的血清CRH和ACTH含量,但是大、中剂量组升高了CORT含量.结论 枳术宽中胶囊有抗抑郁作用,其机制可能是减少5-HT在海马的消除,增加5-HT含量,改善应激造成的HPA皮质功能紊乱状态.     

乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂干预对慢性不可预知应激大鼠模型抗抑郁作用及机制的研究

目的观察乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂对慢性不可预知应激大鼠行为学、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能以及海马组织单胺类神经递质含量的影响。方法选取SD大鼠72只,随机分为正常对照组、应激模型组、氟西汀组、乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂(高、中、低剂量)组,给药28 d,实验结束时对各组大鼠进行糖水消耗实验、Morris水迷宫实验监测,采用放免法检测血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的浓度,高效液相-电化学法检测海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA)的含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠造模4周后,糖水偏嗜度明显降低,Morris水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期延长、在目标象限的时间及总路程减少(P0.05);血液指标显示,模型组大鼠血清中的ACTH、CORT、CRH含量明显升高,海马组织单胺神经递质5-HT、NE和DA的含量明显降低(P0.05)。与模型组相比,乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂490 mg/kg,245 mg/kg剂量组可显著升高模型组大鼠糖水偏嗜度,缩短大鼠逃避潜伏期,增加大鼠在目标象限的时间及总路程(P0.05,P0.01)。还可显著降低模型大鼠血清中ACTH、CORT、CRH含量,升高海马组织5-HT,NE和DA的含量(P0.05)。结论乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂具有一定的抗抑郁作用,其机制可能与增加海马组织中5-HT、DA、NE的含量,改善应激刺激导致的HPA轴功能紊乱状态有关。     

基于NMR代谢组学方法研究异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型2型糖尿病大鼠的作用机制

目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)对异常黑胆质型2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用机制。方法采用核磁共振(NMR)技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析方法,寻找灌胃不同剂量ASM混悬液后异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中的差异性代谢产物以及发生改变的代谢网络,分析ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢的影响。结果灌胃ASM后,在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中下降的亮氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸以及柠檬酸、α-酮戊二酸、马尿酸、甲酸显著增加,同时在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中增多的β-葡萄糖和α-葡萄糖含量明显降低,与异常黑胆质型T2DM模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型T2DM引起的大鼠体内发生紊乱的糖代谢及氨基酸代谢而发挥治疗和预防异常黑胆质型T2DM的作用。     

维医异常黑胆质性哮喘β2AR基因多态性研究

目的寻找异常黑胆质性哮喘β2AR基因多态性特点,探讨β2AR基因多态性与异常黑胆质性哮喘的内在联系. 方法按维吾尔医体液论分型,运用PCR-SSP方法检测30例异常黑胆质性哮喘、46例其他体液型哮喘和89例正常对照组β2AR基因多态性. 结果30例异常黑胆质性哮喘患者中,有28例临床症状表现出重症哮喘特性(93.3%).异常黑胆质性哮喘患者中16位点突变甘氨酸纯合子基因型占63%(P＜0.01),精氨酸纯合子型占7.0%,甘氨酸/精氨酸杂合子占30%;而27位点β2AR基因16位点基因多态性无差异显著性(P＞0.05). 结论异常黑胆质性哮喘患者患难治性重症哮喘的危险性更高,这可能与16位点精氨酸突变为甘氨酸有一定的关联.     

文拉法辛对慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为的影响

目的探讨文拉法辛对慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为的影响。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛组,每组12只。除对照组外,其余两组大鼠均给予21 d的慢性束缚应激,于每天同一时间段束缚6 h,文拉法辛组在造模同时灌胃给药(6. 75 mg/kg),对照组和模型组给予蒸馏水。采用高架十字迷宫和场景恐惧测试大鼠的焦虑行为,旷场和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁行为,HE染色观察大鼠海马组织形态变化,HPLCECD法检测海马单胺递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量,ELISA法检测血浆HPA轴促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平。结果模型组大鼠焦虑和抑郁样行为明显(P0. 01),海马组织存在神经元缺失、排列紊乱、部分胞体呈空泡状等病理现象,5-HT、NE、DA含量均明显下调(P0. 05),血浆CRH、ACTH、CORT水平显著升高(P0. 01);经文拉法辛治疗后,大鼠焦虑及抑郁样均有较明显的缓解(P0. 05),海马神经元损伤减轻,5-HT、NE、DA含量均有不同程度的上升(P0. 05),血浆CRH、ACTH、CORT水平下降(P0. 05)。结论文拉法辛能明显改善慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为,缓解海马神经元损伤,其作用可能与上调脑内单胺神经递质含量,抑制体内HPA轴过度亢进有关。     

异常黑胆质病证的维医研究进展

体液论是维吾尔医药学最基本、最重要的学说。这一学说认为许多复杂性疾病常由异常黑胆质所致，其在维吾尔族、哈萨克族等新疆主体民族发病率高,并具有一定的族群发病特点。在长期医学实践中，维医对这些复杂性疾病形成了独特的辨证诊断方法及特色方药。本文就维医异常黑胆质病证的系统研究进展做一综述。     

基于异常黑胆质证载体大鼠模型尿液代谢组学研究

目的探讨异常黑胆质证对大鼠尿液代谢谱的影响。方法在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证组(17只)及正常对照组(13只)大鼠尿液进行核磁共振氢谱检测,确定两组大鼠尿液中的差异代谢组分。结果与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠尿液中胍基乙酸、肌酸酐、蛋氨酸、赖氨酸及色氨酸含量升高,苯丙氨酸、天冬氨酸的含量下降(P<0.05)。结论正常对照组与异常黑胆质证组大鼠尿液的代谢谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。     

异常黑胆质证载体动物模型的建立及其自然恢复反证

目的：建立维吾尔医异常黑胆质证载体动物模型,探讨此造模方法的可行性和可重复性。方法：选用ICR小鼠,通过采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、间断足底电击等多因素的复合作用,建立小鼠异常黑胆质载体动物模型（造模组）。观察实验动物的一般状态及体重、体温、饮食量、饮水量、尿和大便量,并与正常对照组进行比较。判断载体动物模型建立后,中断造模因素（自然恢复阶段）后观察实验动物3d、7d、14d一般状态及体重、体温、饮食量、饮水量、尿和大便量的变化并与造模阶段的造模组进行比较。结果：与正常对照组比较,造模组模拟出具有异常黑胆质证候特征的一般状态,即形体消瘦、烦躁不安、易怒、攻击性强、倦怠嗜睡、易醒、孤僻、大便干燥,毛发乱、无光泽、易掉,皮肤较凉,舌淡暗紫有瘀斑,体重增长速度慢,饮食量、饮水晕、尿和大便量增多。自然恢复阶段造模组7d内上述变化未见明显的恢复。结论：多因素复合作用能成功地建立异常黑胆质载体动物模型,造模组所表现出的一般状态与异常黑胆质临床表现中的症状相似,而且此变化可维持较长时间,具有可行性和可重复性。     

血管紧张素转移酶Ace基因多态性与维医异常黑胆质的关系

目的 :探讨Ace基因多态型与异常黑胆质型患者的发病机制之间可能存在的内在联系 ,对黑胆质型正常人 5 5例及异常黑胆质型患者 1 36例DNA进行了Ace基因插入 /缺失(Insertion/Deletion)多态性研究 .方法 :利用聚合酶链式反应(PCR) .结果 :Ace的基因型分布在黑胆质型正常组与异常黑胆质型高血压组中没有差异 (χ2 =4 .6 1 ,P =0 .1 0 4 ) .相比较 ,黑胆质型正常组与异常黑胆质型糖尿病、肿瘤及哮喘组之间Ace的基因型分布有显著差异 (χ2 值分别为 5 .99,1 1 .5及1 5 .6 ,P值分别为 0 .0 4 8,0 .0 0 8及 0 .0 0 3,P <0 .0 5 ) .各异常黑胆质型患者组与正常组比较D(缺失 /纯合子 )型等位基因频率高于正常组 ,分别占 5 6 % ,6 7% ,6 6 %和 71 %及正常组4 5 % .结论 :推测Ace基因的DD(缺失型 )与异常黑胆质型高血压、糖尿病、肿瘤及哮喘等疑难杂症的发病有一定的因果关系     

异常黑胆质成熟剂提取物对小鼠辐射的防护作用

目的:探讨维吾尔医药异常黑胆质成熟剂在实验动物小鼠放射防护中的作用.方法:随机把正常实验小鼠分成对照组和异常黑胆质成熟剂药物(以下简称药物)处理组,其中药物处理组根据药物浓度分低剂量组(6.25%)、中剂量组(12.50%)和高剂量组(25.00%).所有小鼠给予6 Gy的6MV-X直线加速器全身照射1次;照射前后连续灌胃7 d,然后处死10只小鼠,分别观察和检测小鼠的脾脏指数、脾脏SOD值和外周血中白细胞、红细胞以及血小板数目;余20只正常饲养到30 d,观察存活率.结果:(1)药物处理组小鼠的体质量高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).对照组的脾脏指数明显高于药物处理组(P＜0.01).(2)与对照组相比,各组异常黑胆质成熟剂对受照射小鼠的SOD值有明显的升高(P＜0.01),且与药物浓度呈正相关关系.(3)与对照组相比,药物组对白细胞有明显的升高作用(P＜0.05),且浓度越高,白细胞数越多(P＜0.001);药物干预组红细胞数与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);但各剂量组间无差异(P＞0.05).药物干预各组的血小板数较对照组高,但差异无统计学意义(P＞0.05);随着浓度升高,血小板计数呈增多趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).(4)药物干预组30 d生存率明显提高,且随着浓度的提高而增加,各干预组生存率与对照组相比明显提高(P＜0.0001).(5)受辐射小鼠SOD与生存率之间为线形正相关(r=0.612,P＜0.0001).受辐射小鼠白细胞与生存率之间为线形正相关(r=0.320,P＜0.05).结论:维药异常黑胆质成熟剂对于辐射动物具有明显的放射防护作用.     

异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴组织形态学观察

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型实验动物的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）的形态学改变及其与异常黑胆质的关系，并提供形态学依据。方法：选择健康ICR雄性小鼠30只，分为正常对照组和模型组，造模后模型组与正常对照组小鼠眼球放血处死，迅速取其下丘脑、垂体、肾上腺并固定于10％的福尔马林溶液中，采用HE染色，光学显微镜进行组织学观察。结果：与正常对照组对比，模型组小鼠下丘脑星形胶质细胞肿胀，间质血管中、重度扩张，垂体细胞中、重度增值，肾上腺网状带中、重度增殖，同时肾上腺髓质重度增生。结论：异常黑胆质证与下丘脑-垂体-肾上腺轴有密切的关系。     

异常黑胆质载体动物模型支配器官的组织形态学改变

目的：观察异常黑胆质载体动物模型实验动物的支刚器宵彤态学政变，探讨异常黑胆质汪的病理解剖学基础。方法：选择健康ICR雄性小鼠30只．分为模型组和正常对照组．每组15只。各组造模后眼球放血处死实验动物．并迅速取出支配器官脑（下丘脑）、心脏、肝脏，采用HE染色．光学显做镜下进行组织学观察，观察和比较2组实验动物支配器官形态学改变。结果：与正常对照组相比．模型组小鼠支配器官组织有明显的形态学改变。模型组下丘脑星形胶质细胞肿胀，间质血管中、重度扩张。心肌脂肪浸润．间质血管扩张。肝脏肝细胞再生程度明显，存在点状坏死、间质炎性细胞浸润。结论：机体支配器官的形态学改变可能是异常黑胆质产生的部分病理学基础。     

基于乳腺癌(EAC)荷瘤模型的异常黑胆质成熟剂对小鼠抗肿瘤作用研究

目的研究异常黑胆质成熟剂对乳腺癌(EAC)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法将60只小鼠进行EAC实体瘤造模后随机分为异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10 d后观察小鼠日常活动的改变,测定小鼠主要脏器重量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数、肾脏指数和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤细胞(NK)、干扰素-γ(IFN-γ)、脂质过氧化物(LPO)含量,并测定EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结果异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组和环磷酰胺组小鼠的抑瘤率分别为39.98%、68.48%、64.60%、80.34%。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组小鼠活动基本正常,胸腺、脾脏、肝脏重量增加,肾脏重量降低,胸腺、脾脏、肝脏指数升高,肾脏指数降低,血清中TNF-α、IFN-γ以及NK含量明显增高(P<0.05),LPO含量显著降低,并且在48 h时T淋巴细胞增值功能提高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对EAC实体瘤有明显的抑制作用并可显著促进EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。     

异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型的建立

目的 建立维吾尔医学异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型后,用高脂乳剂和链脲佐菌素(STZ)诱导,进一步建立异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型,设立正常对照组,糖尿病模型对照组,异常黑胆质证组和病证结合模型组,观察各组空腹血糖、糖耐量、胰岛素及血脂等糖代谢指标的变化.结果 与正常对照组和异常黑胆质证组相比,糖尿病模型对照组和病证结合模型组的空腹血糖、糖耐量实验(OGTT)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂等糖代谢指标差异都有统计学意义(P<0.05).结论 该模型具有血糖升高、糖耐量异常、并外周胰岛素抵抗和血脂紊乱等特征,具有类似维吾尔医异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病的临床表现,表明异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证大鼠模型的建立具有一定的可行性.     

异常黑胆质载体动物模型支配器官组织细胞超微结构观察

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型支配器官细胞的超微结构及其与异常黑胆质的相关性。方法：选择健康ICR雄性小鼠30只，分为模型组和正常对照组，每组15只。造模后，各组实验动物眼球放血处死，并迅速取出支配器官脑（下丘脑）、心脏、肝脏等器官，采用透射电镜观察细胞超微结构改变。结果：异常黑胆质载体动物模型实验动物脑（下丘脑）、心脏、肝脏细胞都有不同程度的线粒体肿胀、粗面内质网扩张和空化、细胞变形、核周隙增宽、核变形等超微结构的损伤。结论：模型组小鼠支配器官细胞超微结构有明显的改变。异常黑胆质的产生可能与支配器官细胞超微结构的改变有关。