健脾化湿通络法对佐剂性关节炎大鼠HPA轴功能的影响

目的观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清ACTH、CORT水平及下丘脑CRHmRNA、大脑皮质GRmRNA的表达,研究AA大鼠HPA轴的功能变化及中药干预机制。方法将84只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、MTX组(甲氨蝶呤组)、TPT组(雷公藤多苷片组)、XFC低、中、高剂量组(新风胶囊低、中、高剂量组),每组12只。除正常对照组外,向每只大鼠右足跖皮内注射FCA0.1 mL致炎,复制佐剂性关节炎大鼠模型,致炎后第19天开始分组处理30d。采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH、CORT水平,RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑CRHmR-NA、大脑皮质GRmRNA的表达。结果AA大鼠血清ACTH、CORT、大脑皮质GRmRNA表达显著升高(P0.01),下丘脑中CRHmRNA表达显著降低(P0.01);XFC治疗组能显著降低血清ACTH、CORT水平(P0.01),下调大脑皮质GRmRNA表达(P0.01),上调下丘脑CRHmRNA表达(P0.01)。结论AA大鼠存在CRH分泌调节受损或下丘脑水平生物合成不足,健脾化湿通络方药通过降低血清ACTH及CORT水平,下调大脑皮质GRmRNA表达,上调下丘脑CRHmRNA表达,改善AA大鼠HPA轴功能紊乱,起到抗炎抗免疫的作用。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心功能及血清和心肌脑利钠肽的影响

目的观察新风胶囊（Xinfeng Capsules,XFC）对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠心功能及血清、心肌脑利钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤（methopterin,MTX）组、雷公藤多苷片（Tripterygium glucosides Tablet,TGT）组和XFC组,每组12只,除正常对照组外,分别对其余各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂致炎,致炎后第19天开始给药。正常对照组及模型对照组均给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TGT、XFC。观察各组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数（arthritis index,AI）、心功能、血清BNP水平及心肌BNP mRNA表达的变化。结果①与正常对照组比较,模型对照组心率（heart rate,HR）、心脏指数（heart index,HI）、左室收缩期压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张期末压（left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）显著升高（P〈0.05）,左室内压上升下降最大速率（maximum rate of ventricular pressure of devel-opment or decline,±dp/dtmax）显著下降（P〈0.05）。与模型对照组比较,XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）,±dp/dtmax显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与MTX组比较,XFC组LVSP、LVEDP显著降低（P〈0.05）,＋dp/dtmax显著升高（P〈0.05）。②与正常对照组比较,模型对照组血清BNP及心肌BNP mRNA表达水平显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与模型对照组比较,各治疗组血清BNP显著降低（P〈0.05）,仅TGT组BNP mRNA表达水平降低（P〈0.05）。结论 AA大鼠存在不同程度的心功能下降。XFC在改善AA大鼠足跖肿胀度和AI的同时,也能提高其心功能,其机制可能与XFC下调血清BNP水平,抑制心肌BNP mRNA表达,从而保护心肌细胞有关。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和通络止血胶囊高、中、低剂量组,每组10只,用ELISE法测定大鼠外周血细胞因子IL-1β,放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF—α显著升高（P〈0．01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF—α水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论通络止痛胶囊可能通过降低IL—1β和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

三七总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎及免疫调节作用

目的：研究三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponins,PNS）对佐剂性关节炎（rheumatoidarthritis。AA）大鼠的抗炎及免疫调节作用。方法：大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor。TNF）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,同时对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophages,PM）产生的TNF、IL-1β进行检测。结果：大鼠免疫后2周,PNS腹腔注射给药2周,可降低AA大鼠多发性关节炎指数（P〈0．05）,抑制血清TNF（P〈0．01）、IL-1β（P〈0．05）产生;PNS体外分别恰药0．8,0．4．o．2mg／ml,作用24h,可不同程度抑制LPS诱导的AA大鼠PM产生TNF（P〈0．05,P〈0．01）和及IL-1β（P〈0．05）。结论：PNS可能通过抗炎及抑制血清、PM释放炎性细胞因子TNF、IL—1β对AA大鼠发挥治疗作用。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

中药熏蒸治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效及抗炎机制

目的：观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。 方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1B（interleukin—1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。 结果：治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P＜0．05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P〈0．05,P〈0．01）,踝关节IL-1、TNF—α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P〈O．05）,血清IL-1β、TNF—α和ICAM-1含量显著降低（P＜0．05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药熏工方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF—α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低,与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。     

新风胶囊对AA大鼠肺功能、肺部HRCT及血清细胞因子的影响

目的观察新风胶囊对佐剂关节炎adjuvant arthritis(AA)大鼠肺功能、肺部HRCT及血清serum细胞因子的影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤methotrexate(MTX)组、雷公藤多苷片Azathioprine tablets组和新风胶囊组,每组12只,分别向除正常对照组以外的其余动物右后足跖metatarsus皮内注射弗氏完全佐剂Freund's complete adjuvant 0.1mL致炎,致炎后第19d开始给药。正常对照组及模型对照组均给予生理盐水normal saline,其余三组分别给予MTX、TPT、XFC。观察各组大鼠肺功能、肺部HRCT及血清细胞因子的变化。结果与正常对照组比较,模型对照组TNF-α显著升高(P<0.05),IL-10显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,XFC组TNF-α显著降低(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01),而与其余两治疗组无显著差异(P>0.05)。结论AA大鼠存在通气功能ventilation disturbance及小气道small airway功能障碍,新风胶囊能改善肺功能,改善肺部影像学image病变,其机制可能与新风胶囊下调致炎因子(TNF-α)、上调抗炎因子(IL-10),调节免疫反应immunoreaction有关。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠行为及心肌超微结构的影响

目的：观察新风胶囊（Xinfeng Capsule，XFC）对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis．AA）大鼠行为及心肌超微结构的影响。方法：将55只大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组，雷公藤多苷片（Tripterygiumwil．fordii glycosides tablet．TGT）组和新风胶囊（Xinfeng Capsule，XFC）组。每组各11只。除正常对照组外．向每只大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（Freund’s complete adjuvant，FCA）0．1ml制成AA模型。观察各组大鼠行为和心肌超徽结构的变化。结果：各治疗组大鼠的足跖肿胀度和关节炎指数均显著降低。其中XFC组大鼠的自主活动次数显著增加，跳台错误次数明显减少，跳下平台的时间（step—down latency，SDL）延长．反应时间（escape latency，EL）缩短；心肌肌原纤维整体结构完整．大部分嵴突完整。XFC在改善AA大鼠行为及心肌组织超微结构方面，优于其余两治疗组。结论：AA大鼠可出现行为改变及心肌细胞超微结构的变化，XFC既可以全面改善AA大鼠心肌细胞超微结构，同时也能改善其行为。     

新风胶囊对干燥综合征大鼠IL-10、TNF-α、IL-17表达的影响

目的观察干燥综合征（SS）大鼠白介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-17（interleukin-17,IL-17）水平的变化及新风胶囊（Xinfeng Capsules,XFC）对其的影响。方法采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征动物模型,以新风胶囊（Xin Feng Capsules,XFC）灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片（Hydroxychloro-quine Sulfate,HCQ）、白芍总苷胶囊（Total Glucosides Of Paeony Capsules,TGP）灌胃作为对照,每日用饮水瓶及电子称测量大鼠的饮水量和体质量,采用酶联免疫吸附法检测IL-10、TNF-α、IL-17的表达。结果新风胶囊组与对照组比较,饮水量显著减少,体质量显著增加,大鼠血清中TNF-α、IL-17表达显著降低,IL-10表达显著升高。结论新风胶囊通过下调TNF-α、IL-17,上调IL-10,发挥免疫抗炎作用,是其治疗干燥综合征的作用机理之一。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠胸腺血小板分化抗原40配体mRNA表达的影响

目的观察佐剂关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠胸腺血小板分化抗原40配体（cluster of differ-entiation 40 ligand,CD40L）mRNA的变化及新风胶囊（Xinfeng Capsules,XFC）对其影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和甲氨喋呤（methotrexate,MTX）、雷公藤多苷片（Tripterygium wilfordii polycoride Tablet,TPT）、XFC治疗组,每组12只,用右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml诱发大鼠关节炎,采用RT-PCR法检测每组6只大鼠胸腺血小板CD40L mRNA的表达,并观察各组大鼠血小板参数、足跖肿胀度、关节炎指数及体质量的变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠胸腺血小板CD40L mRNA及血小板计数（platelets,PLT）、血小板比容（plateletcrit,PCT）、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与模型组相比,各治疗组AA大鼠PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著降低（P〈0.05）,仅XFC组血小板CD40L mRNA表达水平显著降低（P〈0.05）。XFC组体质量比MTX组、TPT组显著升高（P〈0.05）。与MTX组和TPT组比较,CD40L mRNA表达水平呈降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。AA大鼠血小板CD40L mRNA表达水平与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.05,或P〈0.01）。结论 AA大鼠胸腺血小板CD40L mRNA表达升高,并与足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT具有相关性。XFC通过下调血小板CD40L mRNA的表达,抑制血小板活化引起的炎症反应,降低PLT、PCT,从而降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数。     

Effects of Xinfeng capsule on pulmonary function based on treg-mediated notch pathway in a rat model of adjuvant arthritis

OBJECTIVE:To observe the impact of xinfeng xapsule(XFC) on pulmonary function in a rat model of adjuvant arthritis(AA) and to investigate the mechanism of action.METHODS:Forty rats were randomly divided into four groups of ten:normal control(NC);model control(MC);tripterygium glycosides tablet(TPT);and xinfeng capsule(XFC).Except for the NC group,AA was induced in all rats by intracutaneous injection of 0.1 mL Freund’s complete adjuvant in the right paw on the 19th day.NC and MC groups were given(0.9%) physiological saline.The TPT and XFC groups were given TPT(10 mg/kg) and XFC(1.2 g/kg),respectively.Thirty days after administration,changes in paw edema(E),the arthritis index(AI),pulmonary function,levels of regulatory T-cells(Treg),ultrastructure of lung tissue,and expression of Notch receptors and ligands in lung tissue were observed.RESULTS:In the MC group,E and the AI were increased and pulmonary function significantly decreased;the structure of alveolar type-II cells was damaged;ratios of Treg in peripheral blood were reduced;and expression of Notch receptors such as Notch3 and Notch4 and ligands such as Delta1 in lung tissue were significantly increased whereas expression of Notch1,Jagged1 and Jagged2 were significantly decreased.After intervention with XFC,E and the AI were decreased;pulmonary function was enhanced;the structure of alveolar type-II cells was improved;and expression of Treg,Notch1,Jagged1,Jagged2 was elevated,whereas that of Notch3,Notch4 and Delta1 was reduced.CONCLUSION:XFC can not only inhibit E and the AI and improve joint symptoms,it can also improve pulmonary function and reduce inflammation in lung tissue.These actions could be carried out through increases in the expression of Treg,Notch receptors(Notch1) and ligands(Jagged1,Jagged2),and reductions in the expression of Notch3,Notch4 and Delta1.These phenomena would reduce the deposition of immune complexes and the inflammatory response in lung tissue,thereby improving joint symptoms and pulmonary function.     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子及白细胞介素6和17表达的影响

目的：观察佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素17（interleukin-17,IL-17）水平的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组以及甲氨喋呤（methotrexate,MTX）、雷公藤多苷片（Tripterygium Wilfordii polycoride Tablet,TPT）和新风胶囊治疗组,每组8只。除正常对照组外,大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1mL诱发大鼠关节炎。模型成功后,各组采用相应药物治疗30d。采用酶联免疫吸附法检测每组大鼠外周血PAF、IL-6和IL-17的含量,并观察各组大鼠体质量的变化,计算足跖肿胀度和关节炎指数。结果：与正常对照组相比,模型对照组大鼠外周血PAF、IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著升高（P〈0.01）。与模型组相比,各治疗组大鼠PAF、IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著降低（P〈0.01）。与MTX组、TPT组相比,新风胶囊组大鼠体质量显著升高,外周血PAF含量显著降低（P〈0.05）。佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量与外周血IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数呈正相关（P〈0.01）。结论：佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量升高,并与IL-6、IL-17水平,足跖肿胀度,关节炎指数具有相关性。新风胶囊通过下调PAF的水平,抑制血小板活化引起的炎症反应,降低IL-6、IL-17,从而降低佐剂关节炎大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数。     

新风胶囊对干燥综合征大鼠水通道蛋白1和5表达的影响

目的观察水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)和水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)在干燥综合征(Sjogrens syndrome,SS)大鼠颌下腺的表达水平及新风胶囊(Xinfeng Capsules,XFC)对其影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和硫酸羟氯喹(hydroxychloroquine sulfate,HCQ)、白芍总皂苷(to-tal glucosides of peony,TGP)、XFC治疗组,每组10只,除正常对照组外,向每只大鼠两后足跖部注射与弗氏完全佐剂(Freunds complete adjuvant,CFA)充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.2ml诱发SS大鼠模型,常规光镜下观察大鼠颌下腺的病理变化,免疫组织化学法检测各组大鼠颌下腺AQP1、AQP5的表达,并观察各组大鼠体质量的变化。结果①与正常对照组相比,模型对照组SS大鼠体质量及AQP1、AQP5显著降低(P0.05);②与模型对照组比较,HCQ组、TGP组、XFC组SS大鼠体质量及AQP1、AQP5显著升高(P0.05);③与HCQ组、TGP组相比,XFC组SS大鼠体质量明显升高(P0.05),AQP1、AQP5变化无统计学差异(P0.05)。结论 XFC可能是通过上调AQP1、AQP5的表达,调节SS大鼠的细胞免疫环境,增加SS大鼠体质量。     

积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P...     

Mechanism studies of Xinfeng capsule on improving cardiovascular function though toll-like receptor 4/nuclear factor kappa B pathway in a rat model of adjuvant arthritis

OBJECTIVE

To observe the impact of Xinfeng capsule (XFC) on cardiovascular function in adjuvant arthritis (AA) model rats and investigate the mechanism though toll-like receptor 4 (TLR4)/nuclear factor kappa B (NF-κβ) signaling pathway.

王枣子总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及机制研究

目的 研究王枣子中总黄酮(TFIA)对佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及机制。方法 采用注射完全弗氏佐剂制备AA模型大鼠后随机分为4组:AA组、AA+TFIA 50 mg/kg组、AA+TFIA 100 mg/kg组、AA+TFIA 150 mg/kg组,每组10只。另设空白对照组大鼠,不造模（n=10）。造模后4 d,TFIA各剂量组大鼠采用TFIA灌胃治疗,分别按上述3个剂量灌胃,每天1次,共24 d,空白对照组和AA组灌胃生理盐水。治疗第12天、16天、20天、24天采用大鼠关节炎评分法评价TFIA对AA大鼠的治疗作用。治疗第24天处死各组大鼠,分离大鼠滑膜组织,原代培养各组大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS),ELISA检测各组FLS中白细胞介素（IL-1）表达,MTT检测各组FLS增殖活力,real time qPCR检测各组FLS miR-152和经典Wnt信号通路关键基因〔β-catenin、细胞周期蛋白基因（ccnd1）〕表达。向AA大鼠FLS转染miR-152 mimics和对照NC mimics,向TFIA 100 mg/kg剂量组大鼠FLS转染miR-152 inhibitors和对照NC inhibitors,36 h后检测miR-152、β-catenin、ccnd1、IL-1表达和FLS的增殖。结果 TFIA各剂量灌胃治疗均能抑制AA大鼠关节炎评分,抑制β-catenin、ccnd1、IL-1表达和FLS增殖活力（P<0.05),各剂量组间比较差异无统计学意义（P>0.05),与空白对照组相比,各剂量组均未恢复至正常水平（P<0.05)。与空白对照组相比,AA组FLS中miR-152表达降低（P<0.05),向AA组FLS转染miR-152 mimics后,与对照组相比,过表达的miR-152抑制β-catenin、ccnd1、IL-1表达,抑制FLS增殖（P<0.05)。向TFIA 100 mg/kg剂量组FLS转染miR-152 inhibitors,与对照组相比,抑制了miR-152的表达,促进了β-catenin、ccnd1、IL-1表达,促进了FLS增殖（P<0.05)。结论 TFIA对AA大鼠有一定治疗作用,此作用可能通过上调miR-152的表达,影响经典Wnt信号通路实现。