老年慢性肺源性心脏病心力衰竭急性加重期患者血清降钙素原与B型利钠肽水平变化

目的探讨老年慢性肺源性心脏病心力衰竭急性加重期患者血清中降钙素原(PCT)和B型利钠肽(BNP)的水平及关系。方法选择66例老年慢性肺源性心脏病心力衰竭急性加重期患者,治疗前诱导痰细菌定量培养,测定其血清PCT及BNP水平;治疗后达缓解期时再次诱导痰细菌定量培养,并测定血清PCT及BNP水平。以痰中下呼吸道潜在病原菌(PPM)浓度≥107CFU/ml作为诊断慢性肺源性心脏病心力衰竭急性加重期细菌感染的标准,将急性加重期心力衰竭患者分为有细菌感染组(细菌组,22例)、无细菌感染组(非细菌组,44例),其中细菌、无细菌组中分别按照心功能分级Ⅰ级分为细菌1、无细菌1组,心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分为细菌2、无细菌2组两个亚组,并与40例健康体检者比较。结果 (1)66例患者在急性加重期时,31例(47%)痰培养出PPM,其中22例痰中PPM≥107CFU/ml。缓解期时13例患者的病原菌仍存留〔2.8×106(1.3×106¹.9×107)CFU/ml〕,但细菌浓度较急性加重期显著降低〔7.0×107(4.5×1071.9×107)CFU/ml〕,但细菌浓度较急性加重期显著降低〔7.0×107(4.5×107⁷.1×108)CFU/ml〕。(2)细菌组急性加重期PCT水平明显高于非细菌组,细菌2组PCT水平略高于细菌1组,细菌2组与非细菌2组急性发作期BNP水平均高于细菌1组与非细菌1组,细菌2组急性发作期BNP水平高于非细菌2组,细菌组与非细菌组加重期及稳定期BNP水平均高于正常对照组〔(21.34±3.22)pg/ml〕(P<0.01)。结论慢性肺源性心脏病急性加重期患者血PCT水平升高与细菌感染有关,而BNP水平升高与患者心力衰竭严重程度有关,但不是唯一因素,细菌感染同样可致其升高。     

降钙素原检测在AECOPD的临床意义

目的探讨降钙素原(PCT)检测对COPD患者急性加重期的临床诊治价值。方法 120例AECOPD患者行痰细菌培养和血清PCT检测,根据痰细菌培养结果分为感染组55例(细菌性肺炎)和对照组65例(非细菌感染),比较两组PCT水平。结果两组COPD患者急性加重期PCT水平均极明显高于稳定期,感染组患者急性加重期PCT水平极明显高于对照组,P0.01;两组稳定期PCT水平无统计学意义(P0.05)。结论 PCT检测可作为AECOPD患者是否为细菌感染的重要手段。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清降钙素原的水平变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)患者血清降钙素原(PCT)水平的变化及其临床意义。方法选择AECOPD患者139例和COPD稳定期患者并且排除细菌感染的135例作为对照组。测定患者血清PCT水平,同时AECOPD患者做痰培养并在数日后查询并记录结果,根据痰培养结果再把AECOPD组分为培养有致病菌生长组和培养无致病菌生长组。结果 AECOPD组PCT水平明显高于COPD组(P0.05)。AECOPD组中培养有细菌生长患者PCT水平明显高于培养无细菌生长患者(P0.05)。结论 AECOPD患者血清PCT水平升高,并可能与细菌感染有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清Fas／Apo-1及TNF-α与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清可溶性（Fas）及（TNF-α）的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者，分别查血常规、测定肺功能，用EHSA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu／Leu％、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01）；COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组（P〈0．05，P〈0．01），且在急性加重期组中TNF-α与Neu／Leu％呈正相关（r=0．586，P〈0．05）。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高，提示凋亡参与了COPD的发病，可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

血清B型钠尿肽、高敏C反应蛋白及红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨血清B型钠尿肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及红细胞分布宽度(RWD)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情严重程度的关系。方法选取2016年5月至2017年10月我院收治的急性加重期COPD患者(139例)及同期在我院进行体检的健康志愿者(70例)作为研究对象,将刚入院治疗的急性加重期COPD患者设为急性组,将经过治疗达到稳定期COPD标准后的患者设为稳定组,将健康志愿者设为对照组。检测比较三组研究对象血清BNP、hs-CRP以及RWD水平。将急性加重期COPD患者进行GOLD分级,比较不同GOLD分级患者的BNP、hs-CRP以及RWD水平,并对患者BNP、hs-CRP、RWD水平与GOLD分级的关系进行Spearman相关分析。结果急性加重期、稳定期COPD患者、健康对照者血清BNP、hs-CRP、RDW水平比较差异具有统计学意义(P 0. 05),急性加重期COPD患者的血清BNP、hs-CRP及RDW水平显著高于稳定期患者及健康对照者(P 0. 05),稳定期患者的血清BNP、hs-CRP及RDW水平显著高于健康对照者(P 0. 05)。急性加重期COPD患者随着病情加重,血清BNP、hs-CRP以及RDW水平不断升高,不同GOLD分级患者比较差异具有统计学意义(P 0. 05)。Spearman相关性分析结果显示,急性加重期COPD患者血清BNP、hs-CRP及RDW水平与GOLD分级呈正相关(r=0. 649,P=0. 000; r=0. 433,P=0. 005; r=0. 411,P=0. 007)。结论急性加重期COPD患者血清BNP、hs-CRP以及RDW水平随病情严重程度的加重而升高,联合检测血清BNP、hs-CRPR以及RDW水平对早期诊断和判断COPD患者病情严重程度具有一定的指导意义。     

老年慢性阻塞性肺疾病血清白细胞介素-13的变化

目的　探讨白细胞介素 13 (IL 13 )与慢性阻塞性肺疾病 (COPD )的关系。方法　用双抗夹心ABC ELISA法测定 3 5例老年COPD患者 (急性加重期 2 0例 ,稳定期 15例 )血清IL 13水平 ,并与 2 2名健康者 (对照组 )进行比较。结果　老年COPD急性加重期组 ,COPD稳定期组和对照组血清IL 13水平分别为 (4 7.2 6± 3 .47) pg/ml、(3 6.11± 5 .3 4)pg/ml和 (3 0 .99± 2 .19) pg/ml。COPD急性加重期组和COPD稳定期组血清IL 13水平均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且COPD急性加重期组血清IL 13水平显著高于COPD稳定期组 (P <0 .0 5 )。结论　老年COPD患者血清中IL 13水平显著升高 ,IL 13与COPD的发生发展有关     

哮喘-慢阻肺重叠综合症患者诱导痰细胞计数及血清降钙素原检测的意义

目的探讨不同时期哮喘-慢阻肺重叠综合症(ACOS)患者诱导痰细胞分类计数及血清PCT的变化,了解不同时期ACOS患者气道炎症的类型。方法随机选择2016年6月-9月在我院住院诊治的急性加重期ACOS患者30例作为观察组,分别于急性加重期及稳定期检测诱导痰细胞分类计数及血清PCT,同时期健康体检者30人作为对照组,测定诱导痰细胞计数及血清PCT,比较不同时期ACOS患者诱导痰炎性细胞分类计数及血清PCT的变化。结果急性加重期ACOS患者诱导痰炎症细胞总数、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血清PCT较稳定期明显升高(P0.05);稳定期ACOS患者诱导痰炎症细胞总数、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞较健康成人明显升高(P0.05),但两组间血清PCT差异无统计学意义(P0.05)。结论稳定期ACOS患者气道炎症以慢性炎症为主,主要浸润细胞为嗜酸性粒细胞与中性粒细胞并存,ACOS患者急性加重期多由细菌感染引起,气道急性炎症与慢性炎症共同作用,炎症水平明显高于稳定期。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清降钙素原水平变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)患者血清降钙素原(PCT)水平变化及临床意义。方法选取2011年6月—2015年6月宿州市立医院确诊并收治的AECOPD患者40例,采用随机数字表法分为观察组(n=19)和对照组(n=21)。另选取本院同期收治的COPD稳定期患者40例为稳定组。对照组患者根据痰培养结果、综合检查结果及医师自身经验选取相应的抗生素和控制其使用天数;观察组患者则根据血清PCT水平决定是否应用抗生素。比较AECOPD患者与稳定组患者治疗前血清PCT水平;比较观察组与对照组患者治疗后血清PCT水平及抗生素使用天数。结果治疗前,AECOPD患者血清PCT水平高于稳定组患者(P0.05)。观察组与对照组患者治疗后血清PCT水平比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者抗生素使用时间短于对照组(P0.05)。结论血清PCT水平能够灵敏地反映AECOPD患者早期细菌感染的发生,临床上可根据该指标的水平变化实施抗感染治疗。     

探讨髓系细胞触发受体-1在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床应用

目的探讨髓系细胞触发受体-1（triggeringreceptorexpressedonmyeloidcell-1,TREM-1）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）的临床应用。方法随机抽取在我院门诊或住院部诊治的COPD稳定期患者共40例（n=40）,按GOLD（肺功能）分级：轻度5例,中度16例,重度13例,极重度6例。全部患者均于稳定期、急性加重期测定TREM1、降钙素原（PCT）,急性加重期行痰细菌培养及痰病毒PCR检查。结果AECOPD患者TREM-1水平均较稳定期升高,PCT阳性,差异具有统计学意义（P〈0．05）。痰细菌培养结果阳性患者TREM-1水平、PCT阳性率较阴性患者均升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。痰病毒PCR结果阳性AECOPD患者血清TREM-1水平、PCT阳性率差异无统计学意义。结论TREM-1在AECOPD中是-个敏感的炎症标志物,可作为早期诊断AECOPD的客观指标。在细菌感染相关的AECOPD患者中TREM-1水平升高,但病毒感染相关者无变化,联合PCT可用于判断细菌感染相关的AECOPD,有利于指导临床抗生素的用药。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清前降钙素原及C反应蛋白水平的变化及一年的随访研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清前降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)水平与病情及短期预后的关系.方法 55例COPD患者,其中34例急性加重期患者为观察组,21例稳定期患者为对照组.采集两组血液样本,常规分离血清,采用酶联免疫荧光分析技术检测PCT,采用免疫散射比浊法检测CRP.比较两组患者血清PCT、CRP水平.观察组在用抗生素前留取痰液样本进行痰培养.比较观察组痰培养阳性与痰培养阴性患者血清PCT及CRP水平.对观察组患者出院后1年内的急性加重次数及距离第1次急性加重的天数进行随访;对急性加重次数及距离第1次急性加重的天数与PCT及CRP的水平进行线性相关分析;比较第1次急性加重在3个月内与3个月外患者的血清PCT及CRP水平.结果 观察组与对照组患者的PCT及CRP的水平差异有统计学意义(t值分别为-4.468,-5.309;P值分别为0.000,0.000);观察组痰培养阳性与痰培养阴性的患者PCT及CRP的水平差异无统计学意义(t值分别为-0.146,-0.131;P值分别为0.885,0.896);观察组治愈出院后1年内急性加重的次数与CRP及PCT呈正相关(r值分别为0.446、0.376,P值分别为0.011,0.034);出院后距离下次急性加重的天数与CRP的水平呈负相关(r=-0.502,P=0.006),而与PCT没有显著相关性(r =-0.130,P=0.500).此外,第一次急性加重在出院后3个月内的患者的CRP的水平高于3个月以外的急性加重的患者(t =2.368,P=0.024),而PCT差异无统计学意义(t=0.392,P=0.698).结论 COPD急性加重期患者体内的炎症反应增强.标记物的水平与临床预后有着显著的相关性.标记物的测定对于COPD的理解及预后均具有重要的意义.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中α-防御素1-3水平的变化及意义

目的 测定COPD急性加重期(AECOPD)和稳定期患者血清和诱导痰中?-防御素1-3(HNP1-3)水平,以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的作用.方法 2006年10月至2007年9月收集30例AECOPD患者(AECOPD组),21例COPD稳定期患者(COPD稳定期组)及22例健康受试者(健康对照组)的血清和诱导痰,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中HNP1-3和白细胞介素-8(IL-8)水平,并分析HNP1-3水平与中性粒细胞、IL-8、气流阻塞之间的相关性.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析或卡方检验,采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验.结果 AECOPD组诱导痰HNP1-3的中位数(四分位间距)[9 652(4 272～12 576)ng/L]明显高于健康对照组[4 194(700～10 505)ng/L]和COPD稳定期组[7 011(6 658～7 319)ng/L],AECOPD组、COPD稳定期组和健康对照组血清HNP1-3的中位数(四分位间距)分别为51(39～173)ng/L、135(113～241)ns/L和130(13?60)ng/L,3组比较差异无统计学意义(x2=5.75,P＞0.05).诱导痰中HNP1-3水平与IL-8、中性粒细胞数及比例呈正相关(r值为0.29～0.53,P均＜0.01),与FEV1占预计值％、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.33～-0.44,P均＜0.01).结论 HNP1-3参与COPD的炎症过程.此过程与中性粒细胞和IL-8等炎性因子有关.痰中HNP1-3水平可以作为COPD严重程度的指标.     

Airway bacterial concentrations and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease

RATIONALE: Increased bacterial concentration (load) in the lower airways and new bacterial strain acquisition have been posited as mechanisms for chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exacerbations. Bacterial concentrations are higher during exacerbation than during stable disease; however, these studies are cross sectional and devoid of strain typing. OBJECTIVES: To determine if the increased bacterial concentrations function as a separate mechanism for exacerbation induction independent of new strain acquisition. METHODS: In a prospective, longitudinal cohort of patients with COPD, the relationship between exacerbation occurrence, sputum bacterial concentrations, and new strain acquisition was examined. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Clinical information, quantitative sputum cultures, and molecular typing of potential bacterial pathogen isolates. Over 81 months, 104 subjects completed 3,009 clinic visits, 560 (19.6%) during exacerbations and 2,449 (80.4%) during stable disease. Among preexisting strains, sputum concentrations of Nontypeable Haemophilus influenzae and Haemophilus haemolyticus were not different in exacerbation versus stable disease. Moraxella catarrhalis (stable, 10(8.38 +/- 0.13) [mean +/- SEM] vs. exacerbation, 10(7.78 +/- 0.26); p = 0.02) and Streptococcus pneumoniae (stable, 10(8.42 +/- 0.21) vs. exacerbation, 10(7.76 +/- 0.52); p = 0.07) concentrations were lower during exacerbations compared with stable periods. Concentrations of new strains of H. influenzae (stable, 10(7.28 +/- 0.15) vs. exacerbation, 10(7.76 +/- 0.17); p = 0.04) and M. catarrhalis (stable, 10(7.85 +/- 0.15) vs. exacerbation, 10(8.37 +/- 0.14); p = 0.02), were increased during exacerbations; however, the differences were small. CONCLUSIONS: Change in bacterial load is unlikely to be an important mechanism for exacerbations. Better understanding of the host-pathogen interaction, rather than enumerating bacteria in respiratory samples, is required to provide new insights into bacterial infection in COPD.     

血清降钙素原和超敏C-反应蛋白在AECOPD的作用

目的探讨血清降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平在AECOPD患者的治疗及预后判断的临床意义。方法选择48例AECOPD及46例COPD稳定期患者,分别测定其PCT、hs-CRP。同时行痰细菌培养。结果 AECOPD组的PCT、hs-CRP水平明显高于COPD稳定期组(P<0.05)。PCT水平与细菌感染有关,AECOPD组中细菌学培养阳性者PCT水平高于阴性者。AECOPD患者中PCT阳性组好转率70.37%,PCT阴性组好转率85.71%。结论在AECOPD患者中,PCT和hs-CRP是较好的诊断指标,尤其在细菌感染的判断上PCT较hs-CRP更有临床价值。PCT可提示病情的严重程度及预后情况。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

目的 研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症和肺功能、下气道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)的关系.方法 随机入选45例稳定期COPD门诊患者和28名健康志愿者,行肺功能、血常规和胸片检查.采用痰诱导方法 留取深部合格痰液,COPD患者的痰液行细菌定量培养,两组研究对象的痰液均行细胞因子检测.结果 稳定期COPD组痰液中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、IL-19明显高于对照组(P＜0.05).第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)＜50%组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.在本实验中LABC量≥107CFU/ml者占总人数的33.33%,主要的下气道定植菌为卡他莫拉菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等.LABC量≥107 CFU/ml组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于LABC＜107 CFU/ml组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.相关性分析显示,IL-19与IL-10呈负相关,相关系数r=-0.548(P＜0.05),IL-19与IL-8、TNF-α呈正相关,相关系数分别为r=0.702(P＜0.05)、r=0.708(P＜0.05).FEV1%pred＜50%组细菌定植量明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).FEV1%pred＜50%预计值组的吸烟指数明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).结论 稳定期COPD患者存在气道炎症,既与LABC有关,又与吸烟有关,这种与LABC和吸烟相关的气道炎症可能是导致COPD患者肺功能进行性下降的原因.     

Mild exacerbations and eosinophilic inflammation in patients with stable, well-controlled asthma after 1 year of follow-up

OBJECTIVES: To determine the time to exacerbation and probability of a mild exacerbation of asthma, and the impact of eosinophilic inflammation on these parameters in patients with stable, well-controlled asthma. PATIENTS AND METHODS: A cohort of 31 patients with stable, well-controlled asthma receiving inhaled steroid treatment regularly were followed up for 1 year or until a mild exacerbation occurred. Mild exacerbation was defined as symptoms of asthma lasting > 48 h with a fall in peak expiratory flow > 20%. FEV(1), provocative concentration of methacholine causing a 20% fall in FEV(1), eosinophil count, and eosinophilic cationic protein (ECP) levels in blood and in sputum were measured at the first visit and every 2 months. RESULTS: At baseline, the mean (SD) eosinophil count was 0.39 x 10(9)/L (0.21 x 10(9)/L) in blood and 13% (14%) in sputum; ECP was 30 microg/L (28 microg/L) in blood and 75 microg/L (85 microg/L) in sputum. Thirteen subjects experienced a mild exacerbation during the 1-year follow-up period. The mean time to mild exacerbation was 293 days (95% confidence interval [CI], 248 to 337 days), and the cumulative probability of not experiencing a mild exacerbation in 1 year was 49% (95% CI, 39 to 59%). An increased risk of mild exacerbation was associated with blood eosinophil count > 0.4 x 10(9)/L (relative risk 4.5; 95% CI of relative risk, 1.8 to 38.0), blood ECP > 20 microg/L (relative risk, 2.1; 95% CI of relative risk, 1.0 to 9.2), and sputum ECP > 40 microg/L (relative risk, 2.5; 95% CI of relative risk, 1.2 to 11.2), but was unassociated with other variables. CONCLUSIONS: Patient with stable, well-controlled asthma are at risk of mild exacerbation during 1 year of follow-up despite regular inhaled steroid treatment. Eosinophilic inflammation expressed as eosinophil count and ECP is associated with higher risk of mild exacerbation.     

慢性阻塞性肺疾病过敏毒素C5a的变化及其与炎症反应的关系

目的 探讨过敏毒素C5a在COPD发病中的作用.方法 2006年9月至2007年2月在北京大学第三医院门诊的COPD患者64例(其中COPD急性加重期组31例、COPD稳定期组33例)和健康对照组15名.测定肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数、ELISA法测定诱导痰上清液及血中过敏毒素C5a、诱导痰上清液中白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫比浊法测定血中超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.计量资料中非正态分布的数据两组问比较采用Mann-Whitney u检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis检验;正态分布的数据两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.计数资料多组间比较采用x2检验.各组变量间的相关性采用Spearman相关分析.结果 COPD急性加重期患者血清CSa水平[215(109～376)μg/L]较稳定期COPD患者明显升高[91(53～365)μg/L],且升高程度与hs-CRP正相关(r=0.574,P<0.05),与FEV1占预计值%负相关(r=-0.562,P<0.05).COPD急性加重期患者诱导痰中C5a水平[1.8(1.0～3.2)μg/L]明显高于稳定期患者[0.9(0.2～2.4)μg/L],与诱导痰中IL-8水平呈正相关(r=0.518,P<0.05);COPD稳定期患者诱导痰中C5a水平明显高于健康对照组[0.3(0.1～0.7)μg/L].COPD急性加重期患者中诱导痰中C5a水平与细胞总数呈正相关(r=0.441,P<0.05),与中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.439,P<0.05),与单核巨噬细胞绝对值呈正相关(r=0.449,P<0.05).结论 C5a可能参与COPD全身炎症反应和气道炎症的发牛和发展.     

血清25羟维生素D3或1,25二羟维生素D3水平与慢性阻塞性肺疾病关系的Meta分析

目的：系统评价血清25(OH)D3或1,25(OH)2 D3与 COPD 相关病例对照研究,进一步明确血清维生素 D 水平与 COPD 之间的关系。方法计算机检索 PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)数据库、万方数据库、维普数据库,并辅以文献追溯的方法,收集国内外发表的相关病例对照研究,检索时间均从建库至2015年11月。2位研究者按纳入排除标准筛选文献并评价纳入研究质量,应用 RevMan 5.2软件进行 Meta 分析。结果共纳入15篇病例对照研究,包含1948例 COPD患者及1549例健康对照者。25(OH)D3浓度水平结果：Meta分析结果表明无论是急性加重期 COPD还是稳定期 COPD,与健康对照组相比,其25(OH)D3浓度水平差异均有统计学意义,COPD组25(OH)D3浓度低于健康对照组。急性加重期组vs对照组,WMD=-14.28,95%CI =(-23.82~-4.73),Z=2.93,P <0.01;稳定期组vs对照组 WMD=-4.46,95%CI =(-7.36~-1.57),Z=3.02,P <0.01;急性加重期与稳定期相比,25(OH)D3浓度水平差异亦有统计学意义[WMD=-2.66,95%CI =(-4.19~-1.12), Z=3.38,P<0.01,见图2];1,25(OH)2 D3浓度水平结果：Meta分析结果表明无论是急性加重期COPD还是稳定期 COPD,与健康对照组相比,其1,25(OH)2 D3浓度水平差异均有统计学意义, COPD组1,25(OH)2 D3浓度低于健康对照组。急性加重期组vs对照组,WMD=-15.09,95%CI =(-17.97~-12.22),Z =10.3,P <0.01;稳定期组 vs 对照组,WMD=-9.62,95%CI =(-12.55~-6.70),Z=3.02,P<0.01。结论 COPD患者体内25(OH)D3与1,25(OH)2 D3浓度水平均显著降低,维生素D缺乏可能参与COPD的发生、发展,并影响COPD患者的预后。     

AECOPD患者血清PCT、CRP变化及临床意义

目的探讨AECOPD患者血清降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）变化及临床意义。方法选取51例AECOPD患者、58例AECOPD合并肺炎患者和22例COPD稳定期患者,分别测定治疗前后PCT、CRP、白细胞计数并比较分析。结果AECOPD合并肺炎组血清PCT、CRP、白细胞均高于COPD稳定组（t值分别为2．27、5．39、3．48,P值分别为0．026、0．000、0．001）、AECOPD组（t值分别为3．33、7．30、3．70,P值分别为0．001、0．000、0．000）。AECOPD组和AECOPD合并肺炎组治疗后血清PCT、CRP水平均较治疗前明显下降（AECOPD组：t值分别为3．55、3．55、3．21．P值分别为0．00l、0．000、0．002;AECOPD合并肺炎组：t值分别为3．67、8．44、5．41．P值分别为0．001、0．000、0．000）。AECOPD合并肺炎组在痰培养阳性和阴性的血清PCT水平比较差异有统计学意义（t=2．87,P=0．006）,而AECOPD组差异无统计学意义（t=0．07．P=0．948）。结论PCT、CRP作为反映细菌性感染的敏感指标．能指导AECOPD合理的抗生素应用,为AECOPD患者治疗和预后评估提供了一定的价值。     

Relationship between airway colonization, inflammation and exacerbation frequency in COPD

RATIONALE: To evaluate bacterial colonization and the airway inflammatory response, and its relationship to the frequency of exacerbation in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease (COPD). METHODS: Quantitative bacteriologic cultures, neutrophil elastase, myeloperoxidase (MPO), tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) and interleukin (IL)-8 were measured in bronchoalveoler lavage (BAL) in 39 patients with stable COPD [19 with frequent exacerbation (> or = 3/year), and 20 with infrequent] and in 18 healthy controls (10 smokers and 8 non-smokers). RESULTS: BAL revealed the microorganisms with potential pathogenicity above the established threshold (> or = 10(3)cfu/ml) in 68.4% of patients with frequent exacerbation, 55% of infrequent exacerbation, 40% of smokers and 12.5% of non-smokers controls (P=0.05). BAL MPO, IL-8 and TNF-alpha levels were found to be significantly higher in COPD as compared to controls (P=0.001). However, only IL-8 level was significantly higher in COPD patients with frequent exacerbation as compared to infrequent (P=0.001). Airway bacterial load correlated with levels of airway inflammation markers in COPD (P<0.05). CONCLUSION: The bacterial load and airway inflammation contributes to each other in stable COPD. However, there is a link only between interleukine (IL)-8 and frequent exacerbations. Clearly, the relationship between bacterial colonization, airway inflammation and frequent exacerbations is of major importance in understanding of the COPD pathogenesis.