国产西洋参茎叶皂甙减轻四氯化碳致大鼠肝损伤

本文采用四氯化碳(CCl_4)肝损伤大鼠模型,观察了国产西洋参茎叶皂甙(PQS)对大鼠肝损害的影响。结果表明:国产西洋参茎叶皂甙降低血清丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,使肝糖原含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性回升,丙二醛(MDA)含量下降。证实国产西洋参茎叶皂甙可以减轻四氯化碳致大鼠肝损伤。。     

没食子酸十二烷醇酯对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的探讨没食子酸十二烷醇酯(DG)对肝脏损伤的保护作用。方法分别建立四氯化碳(CC l4)和乙醇诱导小鼠肝脏损伤模型,以测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量为指标,观察没食子酸十二烷醇酯对肝脏损伤的保护作用结果没食子酸十二烷醇酯能明显降低动物模型的血清ALT活性、肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-PX活性。结论没食子酸十二烷醇酯具有明显的保肝作用     

没食子酸十二烷醇酯对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的探讨没食子酸十二烷醇酯(DG)对肝脏损伤的保护作用。方法分别建立四氯化碳(CCl₄)和乙醇诱导小鼠肝脏损伤模型,以测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性及丙二醛(MDA)含量为指标,观察没食子酸十二烷醇酯对肝脏损伤的保护作用结果没食子酸十二烷醇酯能明显降低动物模型的血清ALT活性、肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-P_X活性。结论没食子酸十二烷醇酯具有明显的保肝作用     

西洋参茎叶皂苷对糖尿病大鼠氧化损伤和血管内皮功能的影响

目的研究西洋参茎叶皂苷(Panax quinquefolium saponins,PQS)对实验性糖尿病大鼠氧化损伤及其对血管内皮功能的保护作用。方法♂Wistar大鼠适应性饲养3 d后,随机抽取56只作为正常对照组,其余均采用链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg~(-1))诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、PQS组(100 mg·kg~(-1))和Vitamin E组(100μmol·kg~(-1)),正常组注射等量柠檬酸盐缓冲液,各组按方案给药4、8、16周后,检测大鼠血糖和血清、心、肾组织中LPO含量及SOD的活性,并记录各组大鼠胸主动脉离体血管环内皮依赖性舒张反应情况。结果与模型组比较,随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠的血糖及血清、心、肾组织中的LPO含量明显下降,血清、心、肾组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),并且随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应逐渐趋近正常值。结论PQS能通过提高机体抗氧化功能来改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,从而干预糖尿病血管并发症的发生和发展。     

西洋参茎叶总皂苷减轻模拟失重导致心肌重塑的作用研究

目的探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)对模拟失重导致心肌重塑的保护作用及其机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常组、尾吊组、PQS组、尾吊+PQS组,每组12只。尾吊8周后,检测心脏结构和功能、血清生化标记物和心肌细胞凋亡。基于PQS的6种主要成分进行了网络药理学预测。采用Western印迹法检测AMPK,ERK1/2和CaMKII/HDAC4信号通路相关蛋白的表达。结果 PQS能够降低模拟失重导致的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和缺血修饰蛋白(IMA)水平,改善心脏结构和功能,减少心肌细胞凋亡。结论 PQS减轻模拟失重导致的心肌重塑,其作用机制可能与AMPK通路被激活、Erk1/2和CaMKII/HDAC4通路被抑制有关。     

蓣杞提取液抗衰老的实验研究

目的　探讨蓣杞提取液抗衰老的机理。方法　通过给健康小鼠颈背部皮下注射D -半乳糖 ,建立亚急性衰老模型 ,观察该提取液对亚急性衰老小鼠体内脂质过氧化物 (LPO)水平、抗氧化酶 (SOD和GSH -Px)及单胺氧化酶 -B(MAO -B)活性、脂褐素与羟脯氨酸 (Hyp)含量的影响。结果　①蓣杞提取液可降低亚急性衰老小鼠肝组织LPO水平 ,将肝组织和红细胞中的超氧化物歧化酶 (SOD)和肝组织与全血中的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性恢复至正常对照水平。②蓣杞提取液能够抑制亚急性衰老小鼠肝及脑组织中MAO -B活性。③蓣杞提取液可降低亚急性衰老小鼠肝及心脏组织中脂褐素含量。④蓣杞提取液能有效升高亚急性衰老小鼠心、肝及肌肉组织中羟脯氨酸含量。结论　蓣杞提取液具有抗衰老作用 ,其作用机理可能是多方面的。①通过提高体内抗氧化酶活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,从而减少了脂质氧化对生物大分子的破坏 ,保护了细胞的结构和功能。②抑制或降低机体MAO -B活性 ,调节内分泌系统功能。     

丹皮总甙对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究丹皮总甙（TGM）对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：小鼠分别尾ivBCG和LPS后，检测其血清ALT和AST活性、TPr含量及其脏器重量指数，并用硫代巴比妥酸法测其血清与肝组织中LPO含量。结果：TGM50、100mg·kg(－1)·d(－1)（ig），连用9d，可显著抑制小鼠血清ALT和AST活性，降低其血清与肝组织中LPO含量，并减轻其增大的脾脏重量指数。结论：TGM预防性给药对BCG＋LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

白头翁对利福平和异烟肼肝毒性的影响

目的观察白头翁对利福平、异烟肼致肝毒性的保护作用。方法分别测定肝损害组和白头翁组小鼠的肝SGPT ,肝指数 ,肝匀浆丙二醛以及肝细胞镜检 ,并与对照组比较。结果白头翁组具有对抗利福平、异烟肼引起的SGPT增高和肝自由基的产生 ,减轻两者对肝细胞的损害。肝损害组与对照组和白头翁组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论白头翁对利福平、异烟肼致肝损害具有保护作用     

白黎芦醇甙对脑缺血损伤的抗自由基作用

采用大鼠脑缺血再灌注模型,观察系列剂量的白藜芦醇甙(Polydatin,Pol)对大鼠大脑皮层及海马部位的脑含水量、丙二醛、GSH含量及超氧化物歧化酶(Super-oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活性的影响.结果表明,Pol能不同程度地降低脑组织的过氧化脂质含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活性,降低脑含水量,减轻自由基反应对脑组织的损害,对缺血的脑组织具有保护作用.Pol的作用与所用剂量有明显关系,用Pol 12mg·kg~(-1)(iv)时作用最明显,剂量过高或过低均可影响其对脑组织的保护作用.     

护肝益肺颗粒抗吡嗪酰胺肝损害的实验

目的:观察护肝益肺颗粒对吡嗪酰胺致肝损害小鼠的保护作用.方法:分别测定肝损害组和护肝益肺颗粒组小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)、肝指数以及肝细胞光镜检查,并与正常对照组比较.结果:护肝益肺颗粒能对抗吡嗪酰胺引起的血清ALT、AST、ALP增高,减轻吡嗪酰胺对肝细胞的损害.肝损害组与正常对照组、护肝益肺颗粒组比较差异均有显著性(P＜0.01).结论:护肝益肺颗粒对吡嗪酰胺致肝损害具有保护作用.     

西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织酸中毒及自由基代谢的影响

目的 探讨西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血损伤模型,通过化学比色法、硫代巴比妥酸法检测西洋参茎叶皂苷对脑缺血损伤大鼠脑组织乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）四个生化指标的影响.结果 西洋参茎叶皂苷（100、50 mg/kg）可明显降低LA、MDA含量及提高LDH、SOD活性.结论 西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制酸中毒、对抗自由基和拮抗过氧化损伤有关.     

西洋参茎叶皂甙对实验性心肌坏死的保护作用

研究西洋参茎叶皂甙（ＰＱＳ）对应激状态下心肌缺血坏死的保护作用。ｉｇＰＱＳ５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１，能明显减少心肌坏死面积，降低血清ＣＫ、ＬＤＨ活性。表明ＰＱＳ具有保护作用。同时ＰＱＳ能降低血清ＦＦＡ水平，减少心肌ＬＰＯ含量。提示其抗心肌缺血作用可能与纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应有关。     

西洋参茎叶皂甙在阿霉素诱导大鼠心肌损伤中的抗氧化作用

西洋参茎叶皂甙50和100mg·kg~(-1)能明显降低阿霉素诱导的大鼠全血和心肌组织中丙二醛含量,保护超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性。表明西洋参茎叶皂甙有抗氧化作用。     

西洋参茎叶皂苷对CPHD患者细胞免疫功能的影响

目的　通过观察西洋参茎叶皂苷对慢性肺原性心脏病 (CPHD)患者细胞免疫功能的影响 ,探讨CPHD患者的发病与机体免疫的关系。方法　采用流式细胞术检测 2 0例CPHD患者外周血T淋巴细胞亚群和NK(CD3-/CD16 +5 6 + )细胞 ;RT PCR方法检测IL 2、IFNγmRNA的表达。结果　CPHD患者CD3+ 、CD4 + 、和CD4 /CD8比值明显低于对照组并差异有显著性 ,而CD8+ 细胞高于对照组 (P <0 0 1)。PQS治疗后CD3+ 、CD4 + 、CD3-/CD16 +5 6 + 细胞和CD4 /CD8比值都升高 ,其中CD4 + 、CD3+ 细胞与治疗前比较呈显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而CD8+ 细胞与治疗前比较降低 (P <0 0 5 )。西洋参茎叶皂苷 (PQS)能促进T细胞分泌细胞因子IL 2、IFNγmRNA的表达。结论　当CPHD患者免疫功能低下时 ,选用PQS治疗能够提高机体的细胞免疫功能     

西洋参茎叶皂甙对犬血流动力学的影响

iv西洋参茎叶皂甙25mg.kg(-1)、50mg.kg~(-1)能明显降低麻醉正常犬动脉血压、左室压及左室压最大上升速率,而对左室舒张期末压无明显影响,从而使心脏做功和耗氧减少,有利于抗心肌缺血作用。能明显减轻实验性心肌梗塞犬左室舒张期末压的增加及心脏指数的减少,也使左室压最大下降速率的降低明显减轻,表明西洋参茎叶皂甙能够改善心肌梗塞犬的循环功能.且对心肌舒张功能具有保护作用。     

西洋参茎叶总皂苷对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运、GLUT-4转位和CAP基因表达的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,液闪仪测定3H标记的葡萄糖的摄取率,免疫荧光法检测GLUT-4转位,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中CAPmRNA的表达。结果模型组胰岛素刺激下的葡萄糖转运率明显低于正常对照组(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组、PQS大/中剂量组葡萄糖转运率明显增加(P<0.01、P<0.01、P<0.05),但PQS小剂量组作用不明显。正常对照组在胰岛素刺激前,GLUT-4大部分位于胞质内,胰岛素刺激30min后,胞质内的分布较刺激前明显减少,胞膜周围的分布相对增加;而模型组在胰岛素刺激前后,GLUT-4在细胞内的分布无变化;但在二甲双胍组和PQS3个剂量组的结果显示,胰岛素刺激后,胞质内GLUT-4分布减少,胞膜周围的分布相对增加。模型组CAPmRNA水平较正常组明显下降(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍和PQS大、中剂量组CAPmRNA水平明显上升(P<0.01),PQS小剂量未见明显效果。结论PQS可改善脂肪细胞IR,这可能与其促进脂肪细胞CAP基因转录、GLUT-4转位和葡萄糖转运有关。     

18α-甘草酸固体脂质纳米粒抗大鼠急性肝损伤作用研究

目的 研究18α-甘草酸固体脂质纳米粒（18α-glycyrrhizic acid solid lipid nanoparticles,18α-GL-SLN）的抗大鼠急性肝损伤作用。方法 用CCl4致大鼠急性肝损伤,以生化指标和病理变化评价18α-GL-SLN的抗肝损伤作用。结果 与模型组比较,18α-GL-SLN各剂量组和18α-GL组ALT、AST、TBil、γ-GT、ALP水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,提示对大鼠急性肝损伤均有一定的治疗作用,尤其是18α-GL-SLN中、高剂量组,效果优于18α-GL组（P〈0.05）;病理切片显示各给药组肝组织损伤明显减轻。结论 18α-GL-SLN有抗CCl4致大鼠急性肝损伤作用,并且其作用优于18α-GL。     

罗汉果甜苷对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的:研究罗汉果甜苷(Mog)对实验性肝损伤小鼠的保护作用。方法:以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤;以卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤。检测血清中谷丙胺酸氨基转移酶(ALT)、谷草胺酸氨基转移酶(AST)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;并进行病理学检查。结果:Mog小鼠对急性、免疫性肝损伤,有降低血清中ALT、AST活性的作用;对免疫性肝损伤的肝组织匀浆有升高SOD活性、降低MDA含量的作用;并能显著减轻肝组织病理变化程度。结论:Mog对小鼠急性肝损伤、免疫性肝损伤有保护作用,其机制可能与Mog的抗脂质过氧化作用有关。     

Protective effect of malotilate (diisopropyl 1,3-dithiol-2-ylidenemalonate) on carbon tetrachloride-induced liver injury in mice and rats

The protective effect of malotilate was studied on the liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl4) in mice and rats. Plasma GOT and GPT activities were used as indices for the liver injury, and the liver was histopathologically examined. A remarkable suppressing effect on the liver injury was observed when malotilate was orally given 6 hr prior to oral administration of CCl4 in mice and 3, 6 or 12 hr in rats. Malotilate was also effective in preventing the liver injury caused by intraperitoneal injection of CCl4, indicating that the protective effect is not derived from the decreased CCl4 absorption. The liver injury was suppressed even when malotilate was given 12 or 24 hr prior to oral administration of CCl4 in mice and 24, 48 or 72 hr in rats. It may be the characteristic of malotilate that the protective effect lasts for a long period. It is supposed that the effect is due not only to the inhibition of the metabolic activation of CCl4 but also the other action(s) of malotilate.     

FTY720对免疫性肝损伤保护作用的研究

目的　应用免疫性肝损伤模型研究FTY72 0对肝脏的保护作用并对其作用机制进行初步探讨。方法　分别以BCG +LPS和ConA诱导两种免疫性肝损伤模型并通过测定血清中ALT和AST水平的变化检测FTY72 0对两种肝损伤的保护作用。以ELISA方法测定血清中细胞因子IFN γ及IL 4水平的变化并应用淋巴细胞增殖实验检测FTY72 0对淋巴细胞增殖能力的影响。结果　FTY72 0可以使两种肝损伤模型中升高的血清ALT和AST水平下降 ,并可以降低肝损伤时血清中IFN γ及IL 4的水平 ,实验还证明FTY72 0可以抑制淋巴细胞的增殖。结论　FTY72 0预防应用对免疫性肝损伤有保护作用 ,其保肝作用机制可能和抑制淋巴细胞的增殖 ,进一步抑制细胞因子的产生有关