微纤维相关蛋白4在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达及其意义

慢性乙型肝炎患者进展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌,是慢性乙型肝炎患者死亡的重要原因之一,其病理表现为肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎和纤维化形成.肝纤维化及肝硬化时纤维结缔组织的形成,是各种不同致病因子导致细胞外基质(ECM)合成与降解的失衡所致,肝纤维化时ECM含量、组成和分布均发生明显变化.微纤维相关蛋白4(MFAP4)是一种ECM蛋白,作为细胞整合素配体参与细胞黏附和细胞间的相互作用.本研究采用免疫荧光组织化学方法研究MFAP4在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达情况,探讨其与肝组织炎症活动度及纤维化程度的关系.     

对肝纤维化与中药抗肝纤维化的再认识

肝纤维化是各种慢性肝病发展成肝硬变的必经阶段。抗纤维化,是通过抑制胶原和基质的合成,促进其降解和吸收;而肝纤维化的治疗,包括原发病的治疗、抗肝纤维化、免疫调控治疗,以及对症治疗、支持治疗,实质上是慢性肝病的治疗问题,两者是不同的概念。中药在这方面具有肯定的疗效。 肝纤维化的形成,简单讲就是肝脏细胞外基质(ECM)的改变。特征为汇管区纤维结缔组织增多,增多的结缔组织形成     

激活素在肝纤维化形成中的作用

肝纤维化是肝硬化的前期病理过程,是肝脏受到各种慢性损伤时,肝细胞外基质(extracellular matrix,ECM)异常分泌并沉积的可逆性创伤修复过程.慢性肝脏疾病发展的共同病理学特征是以胶原蛋白为主的细胞外基质成分合成增多,降解相对不足,过多沉积在肝脏内而引起肝纤维化,进一步发展将导致肝脏正常结构破坏,肝小叶及血管的改建,中心静脉区和汇管区出现间隔、假小叶形成,即发展为不可逆转的肝硬化[1].……     

抗肝纤维化的治疗

肝纤维化是指肝内结缔组织异常增生,此增生以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主,但以胶原纤维增生更为突出。它和肝硬化又有不同,肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积,但尚未形成小叶内间隔,肝硬化则有假小叶形成,中心静脉区和汇管区出现间隔,肝的正常结构遭到破坏,肝纤维化进一步发展即为肝硬化。     

中药干预肝纤维化中转化生长因子-β1的作用研究

肝纤维化(hepatic fibros,HF)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。从现有的肝纤维化的发生发展研究机制中我们可以知道,在肝纤维化形成的过程中,肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)的活化是肝纤维化的中心环节[1]。其中激活的HSC被认为是促进细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)过度沉积的主要细胞,而多种细胞因子参与了肝星状细胞的激活,其     

抗肝纤维化治疗的共识与争议

肝纤维化是肝细胞发生炎症坏死时,肝内纤维结缔组织的异常增生,它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝等)的共同病理过程。目前认为,肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质的过度沉积是肝纤维化发生的基本机制。抗肝     

肝纤维化几种病理染色方法及意义归纳

目的:归纳肝组织各种病理切片染色方法,探讨不同方法在大鼠肝纤维化病理诊断中的意义。方法:将实验大鼠分为正常组和模型组,每组各8只,模型组腹腔注射30%CCl4橄榄油溶液2. 0ml/kg,1次/4天,共7次,建立肝纤维化模型。取材肝组织制作病理切片,分别进行HE染色、弹力胶原纤维染色、网状纤维染色、Masson(马松)三色染色、天狼星红染色。结果:正常组大鼠肝组织各种染色均呈现正常形态。模型组大鼠肝脏切片HE染色示肝细胞变性、坏死,呈现大面积假小叶组织结构,属坏死后肝硬变;弹力胶原纤维染色示大量胶原纤维沉积,汇管区周围胶原纤维沉积,纤维条索较粗且染色着色较深,包裹,已形成假小叶;马松染色示大量蓝色胶原纤维沉积,自汇管区周围向外延伸,纤维条索较粗且染色着色较深,表明胶原纤维较多,已形成假小叶;网状纤维染色示网状纤维失去正常分布状态,自汇管区周围网状纤维塌陷、融合、增粗、包裹并已形成假小叶;天狼星红染色示各型胶原纤维自汇管区向外扩展,偏光镜下观察可见胶原沉积、扩展已形成假小叶,其中大量红色I型胶原纤维、绿色III型胶原,少量疏网状II型胶原纤维和淡黄色IV型胶原纤维。结论:HE染色可以观察细胞形态,弹力胶原纤维染色、网状纤维染色、Masson(马松)三色染色均能诊断肝纤维化,而天狼星红染色可以对肝纤维化组织中各型胶原纤维进行分型。     

肝纤维化的细胞学和分子生物学研究进展

一般认为肝窦周存在三种细胞即窦内皮细胞(sinusoidalendothelial cells,SEC)、枯否细胞(Kupffer cells,KC)和储脂细胞(fat-storing cells,FSC)。有人也将肝脏相关淋巴细胞(又称Pit细胞)列入窦周细胞。内皮细胞和肝细胞(hepatocytes,HC)之间的间隙为狄氏间隙,KC与FSC则位于狄氏间隙内。肝主质细胞即HC和间质细胞在肝纤维化形成中均起着重要的作用,但最终都通过合成和降解狄氏间隙内的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)发挥作用。世界著名肝病学家Bissell曾将当今肝纤维化研究精髓概括如下:①肝纤维化的研究必须包括ECM的生物学作用和肝     

慢性肝炎肝纤维化病理分期和评估

慢性肝炎肝纤维化是由于慢性肝炎时反复的肝细胞坏死,主要是碎屑样坏死和桥样坏死引起肝网状支架塌陷,使肝细胞不能沿原有网状支架再生修复(一期愈合),而导致肝星状细胞(HSC)增生,产生细胞外基质,即由纤维结缔组织和再生的肝细胞共同修复(二期愈合),其结果是肝脏纤维结缔组织总量增多,即肝纤维化.     

肝纤维化的发病机制及治疗进展

肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)弥漫性过度沉积性疾病,无假小叶形成,其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节,肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell,HSC)在此过程中起关键性作用。HSC激活并转化为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic-like cell,MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell,FC),是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC,活化的HSC增生,合成细胞外基质;同时表达部分细胞因子(自分泌),共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)、α_2-巨球蛋白也相应发生变化,最后导致ECM过度沉积,形成纤维化。     

非酒精性脂肪性肝炎的病理变化及其发生机制和姜黄素抗肝纤维化机制

非酒精性脂肪性肝炎（NASH ）是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发展阶段,其主要病变有肝脂肪变,小叶内或汇管区炎症、凋亡、坏死,气球样细胞,M allo ry小体,窦周或肝细胞周围纤维化、汇管区周围纤维化等,现着重叙述这些病变的发生机制以及中药姜黄素抗纤维化的作用机制。     

TNF-alpha与肝星状细胞.

0 引言肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,其病理生理基础为以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解相对不足,过多沉积而导致肝脏内纤维结缔组织异常增生.肝纤维化时,合成 ECM 的细胞主要是被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC).HSC 位于 Disse 间隙,又称 Ito 细胞、贮脂细胞,其胞质内富含类维生素 A 脂滴,是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的一种细胞.在肝纤维化形成过程中,HSC 的激活是关键性的病理事     

肝纤维化中西医结合诊疗指南

肝纤维化在国际疾病分类(ICD-10)中可作为一种病名(K74．001),但主要是一种组织病理学概念。肝纤维化指肝组织内细胞外基质(ECM)成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或(和)功能异常的病理变化,结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化；功能上可以表现为肝功能     

肝硬变是不可逆的吗

1 肝硬变概念的新认识 1826年Laennec首次提出“Cirrhosis”一词,意为橘黄色变硬的肝。后经Mollory(1911年)确认肝硬变的特点是肝实质破坏与纤维化。R(?)ssle(1930年)则在此基础上补充了肝实质再生。1956年,哈瓦那泛美胃肠病会议上曾为肝硬变确定了新标准:病变呈弥漫性,发展中有肝细胞坏死、再生结节、弥漫性肝纤维化、小叶中心带与汇管区有结缔组织束形成,肝小叶改建。1977年,世界卫生组织专题组又增补了血管系     

肝纤维化的血清学诊断

肝纤维化的血清学诊断高锋，孔宪涛肝纤维化是肝硬化的早期阶段，它是一种病理学诊断，特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔。肝硬化有假小叶生成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，即肝纤维化的进一步发展即为肝硬...     

酒精性肝纤维化的病理研究

本文观察了66例酒精性肝病(ALD)的肝纤维化特点。酒精性肝纤维化(AHF)主要有三种形成方式:①窦周纤维化,最具特征;②静脉周围纤维化;③汇管区及汇管区周围纤维化,后者包括汇管区胶原增多,扩大,汇管区周围星芒状纤维化及界板侵蚀。重度AHF时以Ⅰ型胶原沉积为主。AHF的形成与Ito细胞增殖密切相关。图像定量分析表明,酒精性肝病肝纤维化程度重于慢性病毒性肝炎者。     

肝纤维化

任何原因若长期持续损害肝脏,都将导致肝纤维化形成,其实质既是纤维结缔组织在肝中的异常增生和沉积,目前对肝纤维化的预防和治疗亦乏良策,本文对肝纤维化的一些新进展作一概述.肝纤维化的形成肝脏组织中结缔组织异常增生,原是对肝损害的修复反应,但增生过度,引起小叶结构紊乱、肝细胞功能受损、纤维间隔形成并发生门——肝静脉之间的吻合交通.遂形成门脉高压,这样便造成肝硬化的病理结果.肝脏结缔组织包括细胞成份及细胞外成份,细胞包括成纤维细胞及炎性免疫效应细胞(枯否氏细胞、淋巴细胞等),细胞外成份有:①胶原;②非     

血清基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与肝纤维化

在正常肝脏纤维组织中存在着细胞外基质(ECM)的合成与降解的动态平衡。肝纤维化时纤维结缔组织的形成，是由于各种不同致病因子导致ECM合成与降解的失衡所致。基质金属蛋白酶(MMPs)是ECM降解的主要酶系，而其组织抑制因子(TIMPs)通过抑制MMPs，阻止ECM的降解，从而形成或促进肝纤维化。     

中医药抗肝纤维化研究新进展与展望

中医药抗肝纤维化研究新进展与展望湖北中医学院附属医院肝病研究所（４３００６１）李瀚，盛国光，张建军肝纤维化指肝脏纤维性结缔组织异常增生，是肝硬化的早期阶段，是一种病理学诊断。特点为汇管区肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔。其病变有...     

优化肝纤维化、肝硬化的个性化治疗策略

肝纤维化主要是一种病理学概念,指肝组织内细胞外基质(ECM)成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或(和)功能异常的病理变化,结构上表现为肝窦毛细血管化、汇管区与肝小叶内纤维化;功能上可以表现为肝功能减退、门静脉高压等.