首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
在大鼠妊娠的第4天,宫内一次性注入醋酸棉酚0.5mg(0.1ml),4~11天时实验组每天注射孕酮5mg,对照组注射等量生理盐水,第12天处死动物剖检。结果,孕酮能有效地对抗醋酸棉酚的抗着床作用。在切除卵巢延缓着床模型的大鼠,相应实验组宫内一次注入抗生育剂量棉酚,对照组注入等量溶剂,结果表明外源性雌激素不能逆转宫内用醋酸棉酚的抗着床作用。实验组子宫液用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析发现宫内注入醋酸棉酚可使孕酮诱导的分子量7万以下的蛋白带减少,但对雌二醇诱导的分子量大于9万的蛋白带无作用,这可能是其抗着床作用的机理之一。  相似文献   

2.
雌性大鼠下丘脑腹内侧核神经元雌激素受体研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究雌性大鼠下丘脑腹内侧核(VMH)神经元内雌激素受体(ER)的分布。方法:使用胶体金-辣根过氧化物酶-雌二醇(CG-HRP-E2)标记技术及电子显微镜技术。结果:电镜下观察,胶体金颗粒在VMH神经元内分布广泛。在细胞核中密度最大,且大部附于染色质上。在细胞浆中密度较小,主要存在于核周,粗面内质网及线粒体中,在树突和轴突未端也有发现。结论:雌性大鼠的VMH为ER富集区。ER不仅存在于细胞核内,也存在于细胞质内  相似文献   

3.
雌性大鼠动脉中雌激素受体的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 :从整体及细胞水平观察雌性成年大鼠动脉中雌激素受体的存在情况并探讨其存在意义。方法 :用放射配体结合分析法检测雌性成年大鼠主动脉及培养的血管内皮细胞中雌激素受体的含量。结果 :雌性成年大鼠动脉ER的结合容量及平均解离常数 (Kd值 )为 37.37± 7.85fmol/mgpro .和 2 .96± 0 .71× 10 -9mol;培养的血管内皮细胞中ER的结合容量及Kd值为 17.5 5± 1.2 5fmol/10 6细胞和 3.5 3± 1.2 5nmol。结论 :雌性大鼠主动脉壁及血管内皮细胞中存在雌激素受体 ,这为解释和探讨雌激素对心血管保护作用的机制提供了重要的分子基础。  相似文献   

4.
从医院微生物室收集机会致病菌111株和从健康人收集正常携带菌34株,分别与其宿主的血清进行试管法直接凝集试验,以探索区别病原菌与标本中污染菌、正常携带菌。当宿主血清抗体滴度达1:40时,可考虑该细菌为病原菌。本试验有助于检验室对机会致病菌的鉴定。  相似文献   

5.
清醒大鼠静脉注射内毒素16.7mg/Kg后在血压、心率、血浆葡萄糖、乳酸浓度和肠道损伤等方面表现出典型的内毒素休克改变。在注射内毒素后30分钟与180分钟时血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度显著增高,而腹主动脉对CGRP的反应性没有改变。血浆CGRP浓度的增高可能对内毒素休克的发生发展过程具有重要影响。  相似文献   

6.
维生素A对雌雄小鼠生殖毒性影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察不同剂量维生素A分别对雌性小鼠的致畸作用和雄性小鼠精子形成的影响作用。方法经口分别与受孕雌性小鼠维生素A,20天后解剖,从胚胎外形和病理观察致畸状况;给予雄性小鼠同剂量维生素A,20天后观察精子数量。雌雄对照组分别给予生理盐水。结果维生素A对雌性小鼠有致畸作用,与对照组相比(P<0.05),维生素A剂量越大,致畸率越高;维生素A影响小鼠精子的形成,药物组精子的形成数量低于对照组(P<0.05),维生素A的剂量越大,精子的数量越少。结论大剂量维生素A对雌性小鼠有较高致畸作用,并影响雄性小鼠精子的形成。*  相似文献   

7.
160例55-74岁健康人嗓音频谱和音域的分析研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文通过用实时窄带频谱分析仪,对辽宁地区55~74岁160名健康受试者(男女各80人)持续发元音的基频值及真假声音域值测试研究发现:1.男性老年人噪音高于老年前期,以70~74岁年龄组明显。女性各年龄组间未见有规律的变化。2.伴随年龄增长,男性老年人的真声音域变窄,假声音域变宽,而女性老年人则真假声音域均变窄。  相似文献   

8.
目的建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。方法选择健康成年雄性清洁型SD大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。大鼠一次性腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。结果STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。内节线粒体水肿,排列不规则。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。  相似文献   

9.
用辣根过氧化物酶(ERP)轴实顺行追踪法研究19只成年大鼠扣带皮质各区向边缘系统和皮质下结构的传出联系,结果表明:(1)扣带皮质较广泛地投射到边缘系统和皮质下结构;(2)扣带皮质双侧性地投射到皮质下的某些结构,如屏状核(CL)、尾壳核(ep)、束旁核(pf)、带旁核(pt)、丘脑前内侧核(tam)、前腹核(tav)、被盖背核(ntd)、及蓝斑(lc)等;(3)一些与疼痛反应有关的结构,如(pf)、隔外侧核(sl)等主要接受扣带皮质前部24和32区的投射纤维  相似文献   

10.
用辣根过氧化物酶(HRP)微电泳技术研究大鼠前脑和脑干向中央上核(CS)的纤维投射。将HRP输入CS后,观察到缰核、脚间核和被盖背核区有较多的标记细胞,斜角带核、下丘脑核和乳头体核有少量标记细胞。在外侧缰核、脚间核和被盖背核区可见丰富的顺行标记终末。结果表明,前脑的缰核和脑干的脚间核和被盖背核区是CS的主要传入来源,它们之间存在往返的纤维联系。  相似文献   

11.
本文对分离所得的生物样品经丹酰化反应在μ—Bondapak—C_(18)柱上,以甲醇-四氢呋喃-醋酸-水系统为流动相,采用多阶梯度反相高效液相色谱荧光检测法,测定了未成熟的大鼠前列腺、附睾、精囊等组织及生殖细胞和间质细胞中多胺的含量。其中流速为1ml/min,激发波长为370nm,发射波长为530nm,纸速为5mm/min。内标为1,10-二氨基癸烷。本法测定腐胺,精胺和精脒的精密度分别为3.63%,1.65%,2.11%;生物样品的回收率为99.6%~100.3%;三种多胺的最低检出量依次为0.2ng,0.4ng和0.8ng。  相似文献   

12.
应用荧光逆行双标记技术,分别将荧光素二盐酸4′,6-双脒基-2-苯吲哚(4′,6-diamidino-2-pbenylindol·2HCI,DAPI)和碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)注射到大白鼠同侧的苍白球和黑质,在注射区同侧的额前皮质内,可观察到数量较多的DAPl和PI单标记细胞和少量的DAPI/PI双标记细胞。表明额前皮质内存在着向同侧苍白球和黑质发出分叉投射的神经元。  相似文献   

13.
It is recognized that in a study of the behaviour of these serological reactions in rcsponse to treatment, it is important to cop.- sider the types of disease, the duration of infection, the amount of treatment, the kind or drug or drugs used. the scheme of individual dosage, the intcrval of doses, the concomitant usc of two drugs ancl the duration of trcatmcnt. Hmvever, the purpose of this paper is concerned primarily with the early serological reactions in response to treatment with special reference to the types of disease, the duration of infection and the amount of treatment.  相似文献   

14.
对大鼠室旁核(PVN)神经元静脉注射胆囊收缩素(CCK-3)及胃充胀的电活动变化进行了观察。结果表明,静脉注射CCK-8及胃充胀可使室旁核内血压不敏感细胞电活动加强,而血压敏感细胞不出现兴奋反应。提示室旁核与胃之间的神经联系可能在摄食行为的调节中起重要作用。  相似文献   

15.
合成的黄酮衍生物EMD_(21388)是T_4与甲状腺素结合前白蛋白(Thyroxine-bindingprealbumin,TBPA)结合的强烈抑制物。对大鼠全身使用EMD_(21388)后,血清TBPA与T_4结合即遭抑制,而白蛋白与T_4结合则增加,因而产生血清总T_4浓度降低,游离T_4百分率(FT_4%)增加以及血清TSH降低。提示在T_4与TBPA结合受抑,并与白蛋白结合增多的同时,由于血清T_4结合蛋白结合容量的减少,血清FT_4有短暂的增加;以及EMD_21388并不能通过血脑屏障。本文也进一步表明血清FT_4的稳定是垂体-甲状腺轴功能正常的十分重要的标志,以及大鼠血清游离甲状腺素的半衰期短于1h。  相似文献   

16.
目的探讨巨细胞病毒(CMV)感染新生儿尿DNA含量和血T细胞亚群的变化及意义。方法选择CMV症状性感染新生儿20例,CMV无症状性感染新生儿23例,健康查体新生儿16例,检测各组尿DNA含量和血T细胞亚群的水平,并对CMV感染病儿进行随访。结果 CMV症状性感染组尿DNA含量明显高于CMV无症状性感染组,差异有显著性(t=3.698,P<0.01)。CMV症状性感染组CD3+、CD4+的水平和CD4+/CD8+的比值较无症状性感染组和健康对照组均降低,CD8+水平较其他组升高,差异有显著性(F=3.74~42.34,q=3.21~11.76,P<0.05、0.01)。随访显示CMV症状性感染组病儿中6例T细胞亚群的检测结果持续异常,并且肝功能反复,其中4例病人尿CMV DNA含量升高并维持在较高水平。结论 CMV症状性感染组尿DNA含量和血T细胞亚群较无症状性感染组有明显变化,此在判断预后和指导临床治疗方面有一定意义。  相似文献   

17.
目的量化评估急进高原后大鼠肺组织病理学形态及变化特点。方法60只Wister大鼠随机分为正常对照组及高海拔1、3、7d组,每组15只。进驻高原后,各组取肺组织行H—E染色,分别测量肺泡间隔厚度和肺泡截面积、计数肺泡腔内炎性细胞数。结果高海拔1、3、7d组肺泡间隔分别为(3.52±2.28)μm、(7.57±7.24)μm、(17.13±13.18)μm,正常对照组为(2.83±1.65)μm,高海拔组较对照组逐渐增厚(P〈0.05)。高海拔1、3、7d组肺泡截面积分别为(1654.90±951.67)μm^2、(1327.15±812.10)μm^2、(1054.21±1001.83)μm^2,正常对照组为(1639.30±912.60)μm^2,高海拔组均较对照组逐渐减少(P〈0.05)。高海拔1、3、7d组肺泡腔内炎细胞计数分别为(13.18±6.61)个、(26.80±15.96)个和(1.12±5.10)个,正常对照组为(0.89±0.68)个,高海拔1、3d组均较对照组明显增加(P〈0.01)。结论体视学方法定量检测表明,急进高原大鼠肺组织形态学变化明显。肺泡隔厚度增加、肺泡截面积减少是急进高原肺损伤的形态学变化的基础。  相似文献   

18.
用20只Wistar大鼠以PHA—L免疫组织化学顺行追踪技术研究了下丘脑室旁核及其邻近区域对脑室系统室管膜的传出联系。在脑室系统某些部位的室管膜层或其下方见有丰富的标记纤维并见许多膨结和终末膨突。这些纤维似乎参与形成室管膜上、下丛,构成脑—脑脊液神经体液回路的重要环节。  相似文献   

19.
目的本文探讨了最大呼气量对运动通气反应的影响。方法选择6名较高最大呼气量(FEV1>80%Pred;FEV1/FVC>72%)和5名较低最大呼气量(FEV1<80%Pred;FEV1/FVC<72%)者作为受试者。每名受试者尽最大力至疲劳,交替呼吸室内空气或含有3%CO2和76%N2的混合空气后用梯度循环测力仪进行测定。肺容量和流量环在每2min增加工作功率(20或30W)时进行测定,并对休息状态的数值进行分析。完成这两项测试后,分析通气阈(VTh)和最大运动值的最高等量工作率(HEWR)。结果在休息或VTh状态下呼吸CO2时,高流量者和低流量者的通气均增加(P<0.001)。呼吸CO2时,高流量者的HEWR增大(P<0.05)。而呼吸CO2时,如其对运动时的通气反应高于通气阈则使低流量者与呼吸室内空气者相比,其运动时的通气反应减少(P<0.05)。且吸入CO2运动时的通气反应高于通气阈者与FEV1(%Pred)(r=0.72,P<0.02)呈显著相关性。低流量者行最大运动的终末呼气肺容量和终末吸气肺容量在呼吸室内空气或CO2时较高,分别P<0.001、P<0.05。结论这些结果提示,低流量者吸入CO2来增强通气需求时,对较大或最大运动量的通气反应呈约束状态。这些结果可证实,高流量和低流量受试者在呼吸室内空气和3%CO2时的呼吸机制有显著性差别。  相似文献   

20.
目的:研究大鼠中脑核团到上丘的传人纤维投射。方法:应用荧光金(FG)逆行追踪技术研究大鼠上丘传人纤维的中脑起源。结果:对侧上丘(SC),同侧下丘(IC),外侧丘系背侧核(dll),中央灰质(CG)和双侧黑质(SN),中脑深核(dpM),视束核(ot),二叠体旁核(pbg)观察到FG逆行标记细胞。结论:上丘存在复杂的纤维联系,参与多种生理活动。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号