内脏感觉研究进展

胃肠道功能失调最初归因于胃肠动力异常。然而,即使是健康个体,强烈的情感或环境刺激也能使其食管、胃、小肠和结肠的运动增加。胃肠道功能紊乱仅在胃肠动力异常的基础上难以解释。本文介绍内脏感觉研究的一些新进展,并对内脏感觉产生的机理进行阐述。     

内脏感觉过敏与功能性胃肠病

内脏感觉过敏是功能性胃肠病发生的重要病理生理机制之一,主要包括有：(1)正常人不被感知的生理刺激,在疾病情况下被感知,引起腹胀、不适、早饱等;(2)对伤害性刺激反应强烈,引起剧烈的疼痛。内脏感觉过敏在胃肠道功能性病的作用越来越受到关注,了解两者的关系对临床医生也越来越重要。     

内脏高敏感性与NMDA受体

功能性胃肠疾病是临床常见疾病,内脏高敏感性是目前公认的重要病理生理机制之一,尤其是中枢致敏,N-甲基-D-天门冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)受体的激活与中枢致敏密切相关。NMDA受体拮抗剂临床应用将对本病治疗带来重大影响。     

内脏高敏感性与NMDA受体

功能性胃肠疾病是临床常见疾病，内脏高敏感性是目前公认的重要病理生理机制之一，尤其是中枢致敏，N-甲基-D-天门冬氨酸(N—Methyl—D-Aspartate，NMDA)受体的激活与中枢致敏密切相关。NMDA受体拮抗剂临床应用将对本病治疗带来重大影响。     

肠道促动力药物和内脏感觉调节剂

目前对功能性肠病的治疗不仅重视以症状为基础的治疗(如解痉剂、止泻剂,等),同时也更加重视肠道促动力药物的应用和对内脏感觉的调整.     

胃肠功能性疾病:是胃肠动力障碍?还是内脏感觉异常所致?

武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科、临床消化病杂志于2006年6月2日在武汉举办了“胃肠功能性疾病论坛——动力？感觉？”。国内不少著名动力专家到会，在许国铭教授和易粹琼教授的主持下，与会的200多位代表就“动力与感觉”在胃食管反流病（GERD）、功能性消化不良（FD）、肠易激综合征（IBS）发病中的作用进行了激烈的学术辩论。     

功能性肠紊乱内脏痛及内脏高敏感性发生机制研究

内脏痛及内脏感觉异常是多数功能性肠紊乱病人都会有的特征,正确认识痛觉传入传出途径,以及机体对内脏痛和内脏敏感性的各种调节机制,对我们理解肠功能紊乱有重要的意义。本文简要回顾了当前与功能性肠病内脏痛及内脏敏感性增高有关的神经生理机制。     

内脏高敏感与功能性胃肠病

功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders，FGIDs）是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊，但无明确胃肠黏膜结构改变或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状，患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确，最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症，大量的流行病学资料表明，尽管精神压力与患者症状发作有关，但主要还是决定于患者的就医行为。此后，FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面，肠易激综合征患者（IBS）、功能性消化不良患者（FD）、非心源性胸痛患者（NCCP）均发现了各种胃肠动力异常，但它与患者症状相关性较差，无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现，FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为，内脏高敏感是功能性胃肠病症状产生的主要原因之一。因此，近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为功能性胃肠病研究的热点。     

CRF与应激相关的胃肠动力和内脏感觉改变的关系

促肾上腺皮质激素释放因子（corticotropin releasing factor，CRF）的主要作用为促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。其与内分泌、神经化学、行为等多种生理反应有关，因而不难解释分布于中枢神经系统的CRF神经元是异质性的。分泌CRF的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中，     

功能性肠紊乱内脏痛及内脏高敏感性发生机制研究

内脏痛及内脏感觉异常是多数功能性肠紊乱病人都会有的特征，正确认识痛觉传入传出途径，以及机体对内脏痛和内脏敏感性的各种调节机制，对我们理解肠功能紊乱有重要的意义，本简要回顾了当前与功能性肠病内脏痛及内脏敏感性增高有关的神经生理机制。     

内脏高敏感在功能性胃肠病中的作用

功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders。FGIDs）是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状，患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征（IBS）、功能性消化不良（FD）和非心源性胸痛（NCCP）患者均发现了各种胃肠动力异常，但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此，近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。     

脑诱发电位在肠易激综合征内脏感觉异常研究中的应用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是一组包括腹部不适或腹痛伴排便异常的肠功能障碍综合征，因其缺乏明显的形态学和生化学异常表现．病因和发病机制不甚清楚，给诊断和治疗带来了许多困难。近年来，IBS患者内脏感觉异常这一病理生理改变受到广泛关注。为深入了解内脏感觉异常的神经生物学机制，一种可以客观评价IBS患者感觉传人通路和大脑信息处理过程的新技术——脑诱发电位(cerebral evoked potentials，CEP)应运而生。CEP系指对神经系统某一特定部位给予适当刺激后，在脑神经系统     

肠易激综合征感觉异常研究进展

肠易激综合征(IBS)是以腹痛和/或腹部不适伴排便异常为特征性症状的一组肠功能障碍性综合征,近年来的研究表明患者结肠对机械、化学、温度、电刺激等感觉过敏,可能是IBS最重要的致病因素之一.此文综述近年来有关肠易激综合征患者肠神经系统、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

腹部冷刺激对肠易激综合征患者内脏感觉阈值的影响

目的 探讨腹部冷刺激对肠易激综合征（IBS）患者内脏褡珠影响。方法 通过脐部放置冰袋加直肠球囊内充气（时相性）和直肠球囊内注入冰水，观察46例IBS患者症状变化及直肠初始感觉阈值和排便阈值，并与13例健康人对照。结果 （1）脐部放置冰袋加直肠球囊内充气可诱发部分患者症状的产生，如腹痛、腹部不适等，但对初始感觉阈值和排便阈值无明显影响。（2）直肠球囊内注入冰水后，除便秘型IBS的排便阈值稍有所增加但差异不显著外，其余患者初始感觉阈值及排便阈值均明显低于对照组，以腹泻型变化最明显。结论 腹部冷刺激对IBS患者内脏感觉阈值无明显影响，而直肠内冷刺激可明显降低初始感觉阈值，说明IBS患者感觉过敏并非整体痛阈降低所致，而仅指内脏感觉过敏。     

功能性胃肠病与胃肠运动障碍性疾病

加世纪80年代以前，能性胃肠病（FGID）的研究主要集中在胃肠运动障碍上，胃肠运动障碍病在一定程度上被认为与FGID相同。虽然胃肠动力的研究已超过一个世纪，在临床实践中，胃肠运动障碍性疾病（Disorders of gastrointestinal motility）的诊断仍存在问题。过去20年，认识到胃肠运动活动受神经调控，并伴内脏感觉异常，以往医患双方常认为“痉挛”症状是动力异常引起，感知好即动力正常，胃肠道内存在异常感知也可以感到“痉挛痛”。神经胃肠病学的发展，对控制胃肠运动的复杂神经调控机制有了进一步的认识。     

肠易激综合征内脏感觉过敏的发生机制研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛)或腹部不适为主的,伴有大便性状或排便习惯改变的一种功能性胃肠疾病,病因与发病机制尚不完全清楚,其中,慢性内脏过敏是主要发病机制之一,而且,越来越多的证据也表明IBS病人存在内脏高敏感状态。     

内脏高敏感在胃肠功能性疾病中的作用

功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders,FGID）是一组以慢性或反复发作的消化道症状而就诊,但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群.心理、社会因素可加重FGID患者症状,患者可同时伴躯体症状.其发病机制目前尚不明确,最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症,大量的流行病学资料表明,精神压力与患者症状发作有关.     

功能性胃肠病内脏高敏感与Cajal间质细胞相关性研究进展

目的 功能性胃肠病(FGIDs)是一组常见的消化科疾病,发病机制包括胃肠运动异常、内脏敏感性增高、炎症、脑-肠互动、心理社会因素5个方面.近年研究发现,内脏高敏感性可以被认为是FGIDs的一个生物学指标.胃肠道ICC的数目、分布及超微结构的改变,在功能性胃肠病的发生、发展过程中起重要作用.但要明确诊断ICC异常与功能性胃肠病相关性,并为功能性胃肠病的药物治疗提供新的靶点,仍需做大量相关研究.     

替加色罗治疗内脏高敏感大鼠前后感觉阈值的变化

目的　观察 5 HT4受体部分激动剂替加色罗对内脏高敏感大鼠在直结肠扩张时感觉阈值的变化。方法　 2 4只内脏高敏感大鼠随机分为三组 ,分别给予替加色罗 4mg/kg、2mg/kg及生理盐水灌胃 ,每日 1次 ,共 8周 ,治疗前及治疗后 2、4、8及停药后 2周进行直结肠球囊扩张 ,并记录大鼠的初始、疼痛、最大耐受感觉时压力阈值。结果　治疗前各组的初始、疼痛、最大耐受感觉时压力阈值无明显差异 ,治疗后 4周治疗组 1、治疗组 2及对照组的初始感觉压力阈值分别为 10± 3 .5、9.0± 2 .2、5 .0± 4.9mmHg ,疼痛感觉压力阈值分别是 2 4.0± 5 .9、2 0 .0± 4.5、9.0± 5 .3mmHg ,最大耐受压力阈值分别是 3 6.4± 5 .7、3 8.0± 8.2、2 5 .2± 5 .9mmHg ,两治疗组与对照组比较 ,各压力阈值明显升高 ,有显著性差异 ,P <0 .0 5 ,而且这种作用可以持续存在直至停止治疗后 2周。两治疗组间无显著性差异。结论　替加色罗可以有效提高IBS内脏高敏感大鼠对直结肠扩张的感觉阈值 ,可改善IBS的腹痛或腹部不适症状。     

肠易激综合征发病机制研究进展

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是常见的功能性肠病,以腹痛伴有大便性状和排便习惯改变为主要表现。IBS 发病机制复杂,包括了增加IBS易感性的因素及与症状发作相关的因素,多种因素相互作用导致了相应的病理生理变化,从而产生IBS症状,文章就已有的研究结果对IBS的发病机制进行总结。