冠状动脉痉挛性急性心肌梗塞

本文所述的冠状动脉痉挛(CAS)性急性心肌梗塞(AMI)是指在正常冠状动脉(冠脉)或无明显冠脉粥样硬化固定性狭窄的基础上因CAS直接引发的AMI,它已引起人们的重视,但CAS发作突然,不可预测,CAS与AMI的关系很难在临床或病理证明,诊断比较困难。因此,临床报道很少见,在此就CAS的病因及其所致的AMI作一临床综述。1 CAS的概述 CAS是指各种原因引起的心外膜下冠脉平滑肌一过性收缩,使冠脉腔狭窄,心肌供血突然减少,而导致心肌缺血的一组临床综合征,包括心绞痛、心律失常、AMI及猝死等。CAS常发     

再灌注性心律失常

何谓再灌注心律失常(RA)RA 是指冠脉由于急性形成血栓,冠脉痉挛等原因引起心肌缺血,后经溶栓或冠脉解痉等原因心肌血液再灌注所引起的心律失常。RA 的历史回顾60年 Prinzmental 氏认为变异性心绞痛伴随心律失常,仅仅发生于冠脉痉挛的早期,并且是由于心肌缺血所引起,但翌年     

隐性心肌缺血

心肌缺血临床综合征包括隐定型心绞痛、冠脉痉挛(无粥样硬化)、混合型心绞痛(在固定的粥样硬化损害基础上发生周期性冠脉收缩)、不稳定型心绞痛.演变期心肌梗塞和急性心肌梗塞.隐性心肌缺血是指心肌的灌注、功能或电活动等发生了一过性改变,但无心绞痛症状.又可分为三型。Ⅰ型,无心肌梗塞或心绞痛病史的隐性心肌缺血;Ⅱ型,心肌梗塞后隐性心肌缺血;Ⅲ型,心绞痛患者中隐性心肌缺血发作.     

心绞痛临床进展

心绞痛是因心肌氧需与氧供不平衡所致的短暂的心肌缺血而引起。是冠心病的一个类型,是由于冠状动脉(冠脉)固定性狭窄和/或痉挛而引起。近年来,心绞痛的临床国内外进展甚快,防治出现了新的面貌。     

实验性冠状动脉痉挛心脏损害的病理生理及形态学研究

冠状动脉痉挛（CAS）是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合症,冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因。冠状动脉痉挛不仅可引起心绞痛,甚至可导致急性心肌梗塞和心脏猝死。本研究旨在探索急性期CAS心脏组织损害的病理生理基础及病理学意义。     

实验性冠状动脉痉挛的组织多普勒成像研究

目的　以麦角新碱诱发实验兔的冠状动脉 (冠脉 )痉挛引起急性心肌缺血的组织多普勒研究。方法　应用组织多普勒成像脉冲技术检测 35只冠脉痉挛引起急性心肌缺血兔的左室心尖部和前壁基底段、中段和心尖段的心肌运动 ,测量收缩期、舒张早期和舒张晚期运动峰值速度及时间速度积分 ,并与痉挛前对照分析。结果　冠脉痉挛后心尖部及前壁中段、心尖段的收缩波、舒张早期波峰值速度及时间速度积分明显低于痉挛前(P<0 .0 1)。舒张晚期波及前壁基底段各测值两组相差不显著 (P>0 .0 5 )。结论　组织多普勒成像脉冲技术能够准确测定心肌局部收缩和舒张运动速度 ,对冠脉痉挛引起的心肌缺血检测提供一种定量的方法。     

心理因素与冠状动脉痉挛

根据WHO的界定，人类的健康和长寿40％取决于遗传和客观条件，其中15％为遗传，10％为社会环境，8％为医疗条件，7％为气候条件；依靠自己建立起来的生活方式和心理行为为习惯。近年来，越来越多的研究提示心理应激和行为类型对促冠状动脉痉挛(CAS)有关，而CAS引起心肌缺血．甚至心肌坏死，在临床上可发生心绞痛、心肌梗塞、猝死等严重后果，以时间紧迫感、故意和强烈竞争为个性特征的A型行为是心理应激。     

饮酒诱发变异型心绞痛

近年来,临床、血管造影和病理化学研究提示.心肌缺血程度的分界线不在心绞痛与心肌梗塞之间,而在稳定性心绞痛为一方,不稳定性心绞痛与心肌梗塞为另一方,可见对不稳定性心绞痛的防治十分重要.变异型心绞痛是不稳定性心绞痛的一个类型,系冠脉痉挛的代表,了解变异型心绞痛的诱因和可能发生的合并症,非常必要,本文将介绍七例饮酒诱发变异性心绞痛.     

1例变异型心绞痛患者突发室颤的护理

正变异型心绞痛是指胸痛发作时心电图相应导联表现为ST段抬高的一类特殊类型的心绞痛。与其他类型的心绞痛由冠状动脉固定性狭窄或不稳定性斑块作为病理基础有所不同的是,变异型心绞痛系由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血性病变[1]。冠脉痉挛导致心肌供血不足,缺血区域心肌传导抑制,心肌内电生理稳定性减退,易形成激动折返而导致室速、室颤等恶性心律     

可疑冠状动脉痉挛所致的急性心肌梗塞临床病理探讨

近年开展冠状动脉痉挛(CAS)冠状动脉(CA)造影检查以来,对 CAS 的研究较前迅速发展。发现 CAS 可发生于不同程度病变的 CA。不但可导致变异型心绞痛,也可造成典型和劳力型心绞痛。作者在对冠心病猝死临床病理研究中发现 CA 和心肌病变与猝死不成比例,曾提出可能因精神过劳等因索诱发 CAS 致急性心肌缺血,梗塞、室颤、猝死。CAS 缺乏病理形态标志。CA造影及诱发试验技术操作复杂,有一定的危险性。试图以临床、心电图、病理相结合避行研究,以便证实 CAS 的作用。     

非冠脉性心绞痛(附30例临床报道)

目前冠脉造影(Coronarography)等检查尚未能普及,临床上诊断冠心病具有一定的臆测性,往往把有心绞痛发作症状的非冠心病患者误诊为冠心病,从而延误治疗的时机和疗效,造成不良后果。溯其原因,发现该类心绞痛发作有时不典型是因非冠状动脉的病变引起心肌缺血缺氧所致。本文将近十年来在临床上遇到的30例非冠脉性心绞痛(no-Coronary Cardiocolic, NCCC)病     

血管痉挛性心绞痛国际诊断标准要点评述

<正>自1959年美国学者Prinzmetal等~([1])首次报道心绞痛由冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)引起,多在清晨静息条件下发作,且发作时具有一过性ST段抬高心电图特点的心绞痛被命名为"变异型心绞痛"(variant angina pectoris,VAP)(俗称Prinzmetal angina)以来,经过半个多世纪基础与临床研究,已证实CAS不仅可引起血管痉挛性心绞痛(vasospastic angina,VSA)(我国学者称为冠状动脉痉挛性心绞痛),还可引起急性心肌梗死、猝死、晕厥、心律失常和心力衰竭等病症(我国学者通称冠状动脉痉挛综合征)。在很长一段时间内,除日本循环协会出版的《血管痉挛性心绞痛诊断与治疗的指南》~([2])、我国学者制定的《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》~([3])     

冠脉痉挛——老问题,新探讨

局部缺血性心脏病的发病原因,其重要因素是冠脉痉挛。冠脉痉挛的研究,除了Prinzmetal's心绞痛外,还包括有活动性心绞痛、不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞和突然死亡等。Prinzmetal's心绞痛已证明大多数有明确的冠脉阻塞及冠脉痉挛,致使心电图产生ST段下降或T波倒     

冠状动脉造影正常的心绞痛——X综合征

<正> 1973年Kemp在评论一组心绞痛伴冠脉造影正常(X组)患者时,将这一临床现象称为X综合征。类似患者临床颇为多见,涉及大量的鉴别诊断和治疗问题。广义的X综合征包括各种心脏或非心脏因素引起胸痛的冠脉造影正常者。其中非心脏因素占大多数,如骨胳肌疼痛、食道疾患、心脏神经官能症、过度通气等。鉴于心绞痛应以心肌缺血为基础,目前通常所指的X综合征局限于因心肌缺血导致心绞痛而又缺乏心外膜冠脉狭窄证据者。一、发病机理的研究 X综合征患者心绞痛的原因可能涉及血液生化     

冠状动脉痉挛的诊断与治疗现况

冠状动脉痉挛是已公认的心肌缺血的重要机制,它是产生变异性心绞痛以及冠状动脉造影正常或接近正常的其它类型心绞痛的主要原因。有人称这些心绞痛为血管痉挛性心绞痛(Vasospasticangina)。同时,有固定的冠状动脉粥样硬化病     

冠状动脉痉挛引起室性心动过速5例

冠状动脉(冠脉)痉挛主要表现为心绞痛,可伴随恶性心律失常,严重者可以导致患者发生晕厥或猝死[1].本院收治5例因冠脉痉挛引起的室性心动过速(室速)患者,现报告如下. 1临床资料 1.1一般资料:5例患者为2007年1月至2010年1月住院患者,男性3例,女性2例;年龄49～54岁.5例均有心绞痛发作,2例有黑朦及晕厥发作,1例发生阿-斯综合征.     

急性心肌梗死的诊断

1 引言 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧引起的心脏病,也称缺血性心脏瞇1,2].冠心病又分为无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死等,本文就AMI的诊断作一介绍.     

急性冠脉综合征的危险因素

急性冠脉综合征主要是指由于冠状动脉严重粥样硬化导致持续性狭窄或间断性冠脉痉挛引起心肌缺血性损伤，在此病理基础上甚至进一步引起冠脉内血栓形成严重引起急性心肌梗死或心源性猝死所致的临床综合征。包括：（1）不稳定型心绞痛；（2）急性心肌梗死（包括有Q波及无Q波的急性心肌梗死；（3）心源性猝死。近年来急性冠脉综合征越来越引起大家的关注，现对急性冠脉综合征的危险因素予以综述。     

马来酸桂哌齐特佐治稳定型心绞痛疗效观察

稳定型心绞痛是在一定条件下心肌需氧与冠脉供血、供氧失去平衡而发生心肌缺血的临床症候,所以增加冠脉供血是治疗心绞痛发作的关键。采用马来酸桂哌齐特佐治稳定型心绞痛疗效满意,现报告如下。     

机械通气撤机导致的肺水肿研究进展

各种原因可致机械通气患者撤机困难和撤机延长,撤机失败定义为自主呼吸试验失败或在拔管后48h内需重新插管,发生率达31％.撤机导致的肺水肿(weaning-induced pulmonary edema,WIPE)是撤机失败的重要原因之一,可延长患者住ICU时间,并增加病死率5％ ～ 23％[1-2]. 1 WIPE的发生机制 1.1 心肌缺血 撤机可导致冠脉疾病患者发生心肌缺血,引起心肌舒缩功能降低,导致急性心衰.根本原因是撤机后心肌的氧供需失衡. 1.1.1 心肌氧输送降低 撤机后PaO2下降和冠脉血流量减少有关.主要原因:(1)肺泡通气不足造成通气血流比值失调.(2)各种原因导致的肺水肿;3)氧耗增加所致的混合静脉血氧分压(PvO2)下降.冠脉血流量减少的因素:(1)自主吸气时胸腔内压下降造成舒张压下降;(2)撤机困难时大量儿茶酚胺释放引起心动过速缩短心舒张期;(3)交感张力增加引起冠脉收缩,血流量减少;(4)心律失常也可使心输出量下降,进而降低冠脉血流量[3]. 1.1.2心肌氧耗增加撤机后呼吸肌做功增加,心脏需相应增加做功提高氧输送以满足呼吸肌需要;自主吸气时胸腔负压下降造成了左心后负荷增加.此外,儿茶酚胺的释放也可导致心率增加,增加心肌氧耗,加剧氧供需失衡.