AQP5在干燥综合征发病机制中作用研究进展简

水分子通道蛋白-5（AQP5）是细胞跨膜转运蛋白之一,具有高通透性,通过此通道水可以经过质膜向高渗方向快速移动。干燥综合征（SS）是一种侵犯涎腺、泪腺等外分泌腺为主的自身免疫性疾病。在SS的发病机制中,目前只有AQP5证实与唾液分泌功能密切相关。AQP5在SS涎腺及泪腺组织定位明确,其转运分布的异常,均能导致腺体破坏及M3R的异常,引起口眼干等症状。而中医治疗SS可通过AQP5途径刺激增加腺体分泌,为SS的治疗提供新思路。     

腺病毒介导AQP1基因治疗涎腺干燥综合征的实验研究

目的为了观察SS涎腺局部AQP1基因转移的治疗效果.方法建立小鼠SS动物模型,分别予以AQP1基因重组腺病毒、空病毒载体对照和生理盐水对照.观察各组小鼠饮水量、唾液流率的改变,Western blot分析各组小鼠颌下腺中AQP1表达量的变化.结果在SS小鼠颌下腺腺体破坏、腺泡萎缩变性、腺体分泌功能受到破坏的情况下,通过将AQP1基因腺病毒重组体转染到小鼠颌下腺可以有效提高唾液分泌,从而改善口干症状降低饮水量. 结论空载体对照组与SS组在饮水量、唾液流率等方面无显著性差异说明腺病毒空载体转染对SS小鼠的唾液分泌无显著影响,说明AQP1基因腺病毒重组体对小鼠涎腺干燥综合征的治疗作用是通过其携带的AQP1基因发挥作用的.     

水通道蛋白5在干燥综合征发病机制中的作用研究进展

干燥综合征(Sjgren''s syndrome, SS)是以口干、眼干为主要临床表现的一种病因不明的自身免疫性疾病。水通道蛋白5(aquaporin5, AQP5)是一种能特异性跨膜转运水的蛋白,能显著增加细胞膜水通透性,参与水的分泌、吸收及细胞内外水的平衡。近年来有研究表明AQP5在干燥综合征患者唾液腺细胞中异常的亚细胞分布可能参与了疾病的发生。而恢复干燥综合征患者腺体内AQP5的正常亚细胞分布、上调AQP5成为治疗SS的可能手段。     

人涎腺水通道蛋白的定位

目的 检测水通道蛋白亚型在人涎腺不同腺体的分布和各亚型所在的部位。方法 使用外伤患者清创缝合术时经患者同意所取得的涎腺组织标本，按冷冻切片技术处理和切片。用免疫组化方法标记确定人涎腺组织中水通道蛋白亚型AQP－1、2、3、4、5的分布情况。结果 AQP2、AQP5为1：200和AQP1为1：100的一抗浓度时可以看到它们在腮腺、颌下腺、舌下腺、唇腺有稳定、清晰的染色反应，但AQP3、AQP4为1：100乃至1：50的一抗浓度也未观察到染色。AQP1在各涎腺腺泡的基膜，毛细血管床及导管基膜等处被标记。AQP2主要分布在涎腺的基膜和导膜。AQP5主要存在于粘液性腺泡的顶膜、基侧膜和浆液性腺泡的基侧膜，以及涎腺的闰管、纹状管，分泌管等处均有较强染色。结论 水通道蛋白亚型AQP1、AQP2、AQP5广泛分布于涎腺中不同组织和腺体不同部位，其布部位和反应强弱有差异，主要存在于涎腺中与唾液分泌密切相关的部位和组织中。     

眼干燥综合征(综述)

眼干燥综合征又名斯耶格伦氏综合征(下称SS)。自10世纪以来,人们已由最初的“涎腺、口腔分泌抑制同时伴泪腺和咽部分泌缺陷”的概念发展认识到“SS是累及外分泌腺的一种慢性自身免疫病”。除了原发于泪腺、涎腺(称原发性SS)外,还可继发于其他自身免疫病,如类风湿性关节炎等,称为继发性SS。     

中西医结合治疗舍格林综合征

综合征(SS)是一种以分涎腺体淋巴细胞浸润为特征的慢性炎症性自身免疫病[1].其临床特点为口眼干燥,病理特点为涎腺及泪腺中有淋巴细胞及腺细胞浸润,同时伴有腺体不同程度的破坏和萎缩[2].对SS的治疗,迄今尚无理想的方法.本文收集12例原发性SS患者,采用中西结合治疗,效果较好.现报告如下.     

~（99m）TcO~-_4唾液腺动态显像对干燥综合症的诊断价值

干燥综合征又名舍格伦综合征（primary Sjogren＇s syndrom epSS）是一种外分泌腺,尤以唾液腺和泪腺受累为主的慢性全身性自身免疫性结缔组织疾病。人体的涎腺主要由3大对,SS唾液腺针对双侧腮腺、双侧颌下腺4个腺体。SS的病理基础是唾液腺间质大量淋巴细胞浸润,腺体上皮细胞破坏和萎缩,腺体导管扩张和狭窄阻塞,唾液分泌减少。     

涎腺放射性损伤机制及其防治的研究进展

对头颈部恶性肿瘤进行放射治疗,不可避免地引起涎腺的放射损伤,严重影响患者生活质量。放射性涎腺损伤的主要临床和功能改变为腺体肿胀,涎液分泌减少,涎液电解质和蛋白质分泌异常等;其主要病理变化是腺泡细胞变性萎缩、导管扩张、间质纤维化以及淋巴细胞浸润等;其机制与p53信号分子通路介导的细胞凋亡、活性氧所致的膜损伤作用、水通道蛋白1和5表达降低、腱糖蛋白一c和胞外基质蛋白表达增加以及血管内皮细胞损伤等因素密切相关;改进放射治疗技术、颌下腺移植转位保护及合理应用细胞保护剂和促涎剂,可以减轻放射性涎腺损伤。本文对涎腺放射损伤的分子机制及其防治进展进行综述。     

AQP在人胃肠道不同部位表达与功能的研究进展

胃肠道水通道蛋白(AQP)是一类特异性转运水分子的蛋白质家族,通过其特殊性的漏斗形三级蛋白结构,可以帮助水分子快速的通过胃肠道细胞膜,从而参与胃肠道水分的分泌、吸收及细胞内外水平衡的调节。研究AQP的异常表达对研究胃肠道水分泌吸收异常相关疾病有重大的意义。AQP在胃、小肠、大肠中的种类及表达量不同,研究AQP时所用的分子生物学方法也不同。因此,探索消化道不同部位AQP的生理、病理特点,可以为消化道水分泌相关疾病开辟新途径。     

AQP-5在干燥综合征小鼠颌下腺中的表达

目的初步探讨水通道蛋白-5(AQP5)在干燥综合征(SS)小鼠颌下腺中的表达分布.方法用免疫组化方法和Western blot分析SS小鼠颌下腺AQP5表达变化特点.结果对照组AQP5在腺泡的顶膜、侧膜和导管等处均有较强表达;实验组 AQP5表达减少或消失,AQP5在SS残存的腺泡部位,顶膜表达减少,相应基侧膜的表达增强,而且主要分布在导管部位.Western blot检测显示各组均出现分子量为27×103的条带,实验组AQP5的表达量显著减少(P<0.01).结论 AQP5表达量减少和异位表达增强与SS口干病相关.     

中西医结合治疗合格林综合征

舍格林综合征 (SS)是一种以分涎腺体淋巴细胞浸润为特征的慢性炎症性自身免疫病〔1〕。其临床特点为口眼干燥 ,病理特点为涎腺及泪腺中有淋巴细胞及腺细胞浸润 ,同时伴有腺体不同程度的破坏和萎缩〔2〕。对SS的治疗 ,迄今尚无理想的方法。本文收集 1 2例原发性SS患者 ,采用中西结合治疗 ,效果较好。现报告如下。1　材料与方法1 .1　临床资料本组病例 1 2例 ,均为女性。年龄 43～ 71岁 ,平均 48.5岁。采用Manthorpe 1 981年提出的诊断标准〔3〕,即具备口干燥症和干燥性角结膜炎者诊断为原发性SS。1 .2　治疗方法局部用地塞米松 5mg,庆大…     

水通道蛋白3的研究进展

1991年Argre等完成了对AQP1的克隆和鉴定,从而确定了细胞膜上存在转运水的特定性通道蛋白。迄今为止,已经发现了13种水通道蛋白,即AQP0～AQP12,称水通道蛋白家族[1～3]。水通道蛋白(aqua-porins,AQPS)是特异性转运水的蛋白家族,能显著增加细胞膜水的通透性,参与水的分泌、吸收及细胞内     

新风胶囊对干燥综合征大鼠水通道蛋白1和5表达的影响

目的观察水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)和水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)在干燥综合征(Sjogrens syndrome,SS)大鼠颌下腺的表达水平及新风胶囊(Xinfeng Capsules,XFC)对其影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和硫酸羟氯喹(hydroxychloroquine sulfate,HCQ)、白芍总皂苷(to-tal glucosides of peony,TGP)、XFC治疗组,每组10只,除正常对照组外,向每只大鼠两后足跖部注射与弗氏完全佐剂(Freunds complete adjuvant,CFA)充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.2ml诱发SS大鼠模型,常规光镜下观察大鼠颌下腺的病理变化,免疫组织化学法检测各组大鼠颌下腺AQP1、AQP5的表达,并观察各组大鼠体质量的变化。结果①与正常对照组相比,模型对照组SS大鼠体质量及AQP1、AQP5显著降低(P0.05);②与模型对照组比较,HCQ组、TGP组、XFC组SS大鼠体质量及AQP1、AQP5显著升高(P0.05);③与HCQ组、TGP组相比,XFC组SS大鼠体质量明显升高(P0.05),AQP1、AQP5变化无统计学差异(P0.05)。结论 XFC可能是通过上调AQP1、AQP5的表达,调节SS大鼠的细胞免疫环境,增加SS大鼠体质量。     

干燥综合征的涎腺超声表现及临床意义

干燥综合征(SS)是一种慢性自身免疫性疾病,通常累及泪腺、唾液腺,临床表现为口干、眼干。涎腺受累常导致口干燥症、腮腺肿大,涎腺的客观检查对SS的诊断有重要意义。涎腺超声(SGU)的实质回声不均匀、多发低回声结节改变是SS患者的特征性表现。SGU对临床诊断的价值等于或优于腮腺造影、腮腺核素及唇腺活检等检查,并且有无创、经济、简便易行等优势,越来越多地被风湿病学家和超声科专家所关注。     

Effects of Xinfeng Capsules on Aquaporin-1 and -5 in Rats with Sjogren's Syndrome

目的 观察水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)和水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)在干燥综合征(Sjogrens syndrome,SS)大鼠颌下腺的表达水平及新风胶囊(Xinfeng Capsules,XFC)对其影响.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和硫酸羟氯喹(hydroxychloroquine sulfate,HCQ)、白芍总皂苷(total glucosides of peony,TGP)、XFC治疗组,每组10只,除正常对照组外,向每只大鼠两后足跖部注射与弗氏完全佐剂(Freunds complete adjuvant,CFA)充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.2 ml诱发SS大鼠模型,常规光镜下观察大鼠颌下腺的病理变化,免疫组织化学法检测各组大鼠颌下腺AQP1、AQP5的表达,并观察各组大鼠体质量的变化.结果 ①与正常对照组相比,模型对照组SS大鼠体质量及AQP1、AQP5显著降低(P<0.05);②与模型对照组比较,HCQ组、TGP组、XFC组SS大鼠体质量及AQP1、AQP5显著升高(P<0.05);③与HCQ组、TGP组相比,XFC组SS大鼠体质量明显升高(P<0.05),AQP1、AQP5变化无统计学差异(P>0.05).结论 XFC可能是通过上调AQP1、AQP5的表达,调节SS大鼠的细胞免疫环境,增加SS大鼠体质量.     

涎腺超声在原发性干燥综合征中的应用价值

原发性干燥综合征(p SS)是一种临床常见的自身免疫性疾病,主要侵犯唾液腺和泪腺等外分泌腺体。目前常用的检查包括腮腺造影、腮腺核素显像、唇腺活检等。近年来涎腺超声(SGU)发展迅速,较传统的检查方法有着简便、经济、无创、易于操作和推广等优势,本文就SGU在p SS诊疗中的应用及研究进展进行综述。从p SS的SGU成像特征探讨其诊断价值;从SGU评分与临床症状、实验室指标的联系来分析预后;从治疗后唾液腺的回声改变分析SGU用于疗效监测和随访的可行性。     

水通道蛋白在肺的表达及与肺出血的关系

水通道蛋白(AQPs)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。目前,在哺乳动物中已发现12种AQPs,分布于肺组织的AQPs有6种(AQP1、AQP3、AQP4、AQP5、AQP8及AQP9),分别表达于肺组织的不同部位,其中AQP1、AQP3、AQP4及AQP5在肺泡毛细血管间水的转运中发挥重要的作用,可能参与了出生时肺泡液体的吸收、气道的湿化、肺水容量的调节及肺水肿的形成。就水通道蛋白在肺组织的分布、功能及与肺出血的关系作如下综述。     

Sj(O)gren综合征研究进展

Sj(O)gren综合征(Sj(O)gren syndrome,SS)又称Gougere-Sj(O)gren综合征、分泌抑制综合征、干燥综合征、泪涎腺萎缩病变、干燥性角结膜炎,是一种影响全身的自身免疫性疾病,主要由淋巴细胞浸润相关腺体引起.     

水通道蛋白-1基因敲除小鼠的表型变化及其生理病理意义

水通道蛋白1（AQP1）是一种选择性的水通道蛋白,能显著增强生物膜对水的渗透性。笔者通过对AQP1敲除小鼠模型的表型分析,总结了AQP1基因敲除在各个器官和系统的病理-生理过程中的作用,主要表现在妊娠、肾脏、神经系统、心血管系统、眼、细胞迁移、腹膜、消化系统、腺体分泌等多个方面,并阐明了AQP1在相关疾病的发病机制中的作用,及其成为潜在治疗靶点的可能性。     

水通道蛋白基因在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP5、AQP8在子宫腺肌病(ADS)患者子宫内膜中的表达及其意义。方法选取2017年1月—2019年4月海南医学院第二附属医院妇科收治ADS患者104例作为ADS组,获取其在位子宫内膜;78例患有肌瘤或宫颈上皮内瘤变Ⅲ度的妇女作为对照组,获取其正常子宫内膜。实时荧光逆转录法测定2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平;同时比较2组月经周期中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平。结果 ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=86.698、69.658、38.589、53.148,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=65.248、48.694、49.968、75.981,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达阳性率高于对照组正常子宫内膜(χ~2=98.471、112.257、97.247、103.69,P <0.01)。ADS组增殖期、分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);对照组分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于增殖期(t=13.654、8.965、9.635、12.369,P<0.01);ADS组增殖期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平均明显高于对照组增殖期相应蛋白表达水平(t=109.723、206.046、52.933、121.765,P <0.01),同时分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平也明显高于对照组分泌期相应蛋白表达水平(t=85.447、202.219、48.417、105.562,P <0.01)。结论子宫腺肌病患者子宫内膜中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8表达水平升高,其参与了子宫腺肌病病理过程,其在子宫腺肌病患者子宫内膜表达失去月经周期性,这可能是子宫腺肌病的原因之一。