健脑益智方对脑缺血再灌注损伤后白细胞计数、髓过氧化物酶及细胞间黏附分子-1的影响简

目的：探讨健脑益智方对脑缺血再灌注损伤后白细胞计数、髓过氧化物酶及细胞间黏附分子-1的影响。方法：采用健康雄性SD大鼠四动脉闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,于全脑缺血20min。再灌注24h后,测定外周血白细胞总数、非淋巴细胞数及百分比、淋巴细胞数及百分比;大脑皮质和海马中MPO的活性及海马结构内ICAM-I表达情况。结果：模型组大鼠外周静脉血中的白细胞总数、非淋巴细胞计数及其百分比明显升高（P〈0．01）,淋巴细胞百分比降低（P〈0．01）;大鼠脑组织皮质区和海马区的MPO含量均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）：ICAM-1阳性神经元平均光密度值高于假手术组（P〈0．01）,平均灰度值低于假手术组（P〈0．01）。与模型组比较,阿司匹林干预后造模组、中药干预后造模组及中药治疗组的白细胞总数、非淋巴细胞总数（P〈0．01）及其百分比均降低（P〈0．05）,淋巴细胞百分比升高（P〈0．05）;MPO的含量均不同程度的降低（P〈0．01,P〈0．05）;ICAM-1阳性神经元平均光密度值均降低（P〈0．01,P〈0．05）,平均灰度值均升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：健脑益智方可抑制大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中的白细胞（主要是中性粒细胞）的浸润,下调脑组织中细胞间黏附分子-1的表达,并可能通过以上途径阻断其后的炎症级联反应来达到减轻脑缺血再灌注损伤,促进神经功能的修复。     

刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的 探讨刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响.方法 采用免疫组织化学方法 检测局灶性脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1含量.结果 应用刺五加注射液的治疗组大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1免疫阳性细胞在各时间点的表达与模型组相比明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论 刺五加注射液能显著降低脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的抑制作用

目的 观察米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、氯化钠溶液组、预处理组、大剂量组、小剂量组,每组6只.采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学、Hoechst染色、磁共振T2加权像等方法,了解米诺环素对缺血后细胞凋亡的影响.结果 假手术组可见少量半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3阳性细胞,氯化钠溶液组缺血灶周围可见大量caspase-3阳性细胞.与假手术组相比,氯化钠溶液组的caspase-3光密度值显著升高(P＜0.01);与氯化钠溶液组相比,预处理组、大剂量组、小剂量组的caspase-3光密度值均显著降低(P值分别＜0.05、0.01).假手术组大鼠大脑皮层只有少量凋亡细胞,氯化钠溶液组大鼠脑缺血灶周围可见大量凋亡细胞.与假手术组相比,氯化钠溶液组的细胞凋亡率显著降低(P＜0.01);与氯化钠溶液组相比,预处理组、大剂量组、小剂量组的细胞凋亡率均显著升高(P值均＜0.01).与氯化钠溶液组相比,预处理组、大剂量组、小剂量组的相对脑缺血体积均显著缩小(P值分别＜0.05、0.01).与假手术组相比,氯化钠溶液组白细胞介素-1β转化酶(ICE)的表达显著升高(P＜0.05);与氯化钠溶液组相比,预处理组、大剂量组、小剂量组ICE的表达均显著降低(P值均＜0.05).结论 米诺环素能抑制缺血后细胞凋亡.     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1β含量和MPO活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理。结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β的含量(P<0.01);并可显著抑制MPO的活性(P<0.01)。与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激的干预作用

目的:探讨银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激反应的影响。方法:采用连续肌肉注射地塞米松制造血瘀模型,银杏叶总黄酮混悬液大、小剂量(300 mg·kg~(-1)、150 mg·kg~(-1))、阳性药华佗再造丸(2.67 g·kg~(-1))连续给药10 d,于第11天给药1 h后,分离双侧颈总动脉夹闭30 min复制脑缺血模型,再灌注1 h后取血,肝素抗凝测全血黏度,断头冰盘剥脑,矢状切取一半置于体积分数10%福尔马林固定,用于HE染色;另一半脑组织称质量加适量冰生理盐水制备体积分数10%脑组织匀浆,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果:血瘀合并脑缺血再灌注模型复制成功。与血瘀缺血组相比,银杏叶总黄酮大剂量可显著降低大鼠全血黏度高、中、低切值(P0.01),小剂量组高切值、中切值具有明显降低趋势(P0.05),低切值降低幅度更为显著(P0.01);银杏叶总黄酮大剂量组可显著降低MDA含量(P0.01),小剂量组可明显降低大鼠脑组织中MDA含量(P0.05);银杏叶总黄酮大剂量可显著升高SOD、GSH-Px活性(P0.01),小剂量可显著升高SOD活性(P0.01),明显升高GSH-Px活性(P0.05);银杏叶总黄酮大剂量组可显著改善大鼠脑缺血损伤后脑组织病理改变,趋势明显。结论:银杏叶总黄酮可显著抑制大鼠缺血后脑组织氧化应激反应,改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠脑组织COX-2、NF-κB表达的影响

目的 观察美满霉素对脑缺血再灌注大鼠COX-2、NF-κB表达的影响.方法 54只Wistar大鼠,适应性喂养1周,分为正常组(N组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素预处理组(MP组),美满霉素治疗组(MT组),缺血再灌注组(IR组).HE染色观察大鼠脑组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图像分析仪测定光密度值.结果 NF-κB p65和COX-2光密度值、阳性细胞百分率MP组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.01).MT组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.05).结论 美满霉素能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织COX-2、NF-κB的表达,发挥脑保护作用.     

嘎狗噜对肢体缺血再灌注损伤大鼠的抗炎作用及机制研究

目的 探讨嘎狗噜水煎液对肢体缺血再灌注损伤大鼠炎症反应的作用和机制。方法 采用阻断股动脉建立肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,30只SD大鼠随机分为三组：A组为假手术组,B组为造模组,C组为治疗组；治疗组给嘎狗噜全草水煎液灌胃5天,5天后检测大鼠血液中的细胞间粘附分子-1(ICAM-1),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。 结果 造模组ICAM-1含量与假手术组比较有显著升高(p <0.05),造模组IL-6、TNF-a与假手术组比较有非常显著升高(p <0.01)。治疗组与造模组比较ICAM-1、IL-6、TNF-a的水平均有非常显著的降低(p <0.01)。 结论 嘎狗噜水煎液具有明显的抗炎作用,并能够有效的减轻肢体缺血再灌注损伤大鼠的炎症反应。     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响。结果脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结论脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关。     

补阳还五汤有效成分部位对大鼠脑缺血后白细胞浸润的影响

目的研究补阳还五汤 (BYHWD)中生物碱、多糖、苷、苷元 4类有效成分部位对大鼠大脑中动脉闭塞 (MACO)后局灶性脑缺血再灌注诱导的多形核细胞 (PMNL)浸润的影响。方法用颈内动脉线栓法建立大鼠MACO模型 ,以检测脑组织髓过氧化物酶 (MPO)活性判定脑组织中多形核细胞的浸润。结果脑缺血 2h再灌注 46h后 ,脑组织MPO活性升高 (P <0 .0 5 ) ,多糖组和生物碱组脑组织MPO活性明显低于模型组 (P<0 .0 5 )。结论脑缺血再灌注后 ,白细胞浸润到损伤区 ,参与了中枢神经系统缺血后的炎症反应。补阳还五汤 4类有效成分部位中多糖、生物碱能降低脑组织MPO活性 ,减轻大脑中动脉闭塞后再灌注脑组织中多形核细胞的浸润 ,这可能是补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的物质基础和机制之一。     

丹参对大鼠肝缺血后再灌注损伤的保护作用

目的 通过检测丹参对大鼠肝缺血再灌注损伤后核因子-Kappa B(NF-κB)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响,观察丹参对大鼠肝缺血后再灌注损伤的保护作用.方法 按Nauta等方法制备大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、丹参预处理组(P组),分别于肝缺血再灌后2、8、24 h取材,用免疫组化方法检测肝组织NF-κB、ICAM-1的表达,测肝组织中髓过氧化酶(MPO)浓度评价肝组织中中性粒细胞浸润情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平及做光镜、电镜检查反映肝组织细胞损伤程度.结果 I/R组NF-κB A值于再灌注2h(0.418 4±0.039)明显升高,8h(0.308 4±0.028)、24h(0.240 ±0.032)逐渐下降.ICAM-1 A值也于再灌注2h(0.367±0.034)升高,8h(0.451±0.031)达高峰,24h(0.293±0.025)下降.MPO、ALT、AST变化与ICAM-1类似.在P组上述各指标在各时间点均较I/R组低(P<0.05),但较S组高(P<0.05).ALT、MPO、NF-κB和ICAM-1之间的变化均具有正相关(P<0.01);光镜、电镜观察各组之间也具有明显区别.结论 大鼠肝缺血再灌注时刺激NF-κB、ICAM-1的表达参与肝脏缺血再灌注损伤的发生过程,丹参能显著降低缺血再灌注时肝组织中NF-κB、ICAM-1的表达,并有效改善肝缺血再灌注损伤.     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-lβ和ICAM-1蛋白表达的影响

目的:观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNFα-、IL-lβ和ICAM-1表达的影响,以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:96只健康W istar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,规定时间取脑标本,检测相关指标。结果:再灌注3h后脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量明显升高,水蛭注射液可以明显降低脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量(P<0.01~0.05)。结论:水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNFα-、IL-lβ和ICAM-1的表达,抗脑缺血后炎症反应,从而起到脑保护作用。     

补阳还五汤和其有效部位对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及相关因子表达的影响

目的 研究补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素1β(IL-1β)及其相关因子mRNA表达的影响.方法 采用颈内动脉线栓法建立大鼠MACO再灌注模型,以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定缺血脑组织IL-1β、IL-1R1、IL-1ra、ICAM-1 mRNA的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组IL-1β、IL-1R1、IL-1ra和ICAM-1 mRNA表达较假手术组均显著增强(P＜0.05和P＜0.01).补阳还五汤组IL-1β表达显著高于假手术组(P＜0.05),而生物碱组和苷组较模型组有所降低;补阳还五汤组IL-1R1表达较模型组显著降低(P＜0.05),而生物碱组和苷组IL-1R1表达均显著高于假手术组(P＜0.05),与模型组接近.补阳还五汤组、生物碱组和苷组IL-1ra表达均显著高于假手术组(P＜0.05和P＜0.01).补阳还五汤组、生物碱组、苷组ICAM-1表达低于模型组(P＜0.05).结论 补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷通过抑制IL-1β、IL-1R1、ICAM-1 mRNA的表达,从而减少炎症因子及炎症介质的表达,对缺血脑组织起保护作用.各药对脑缺血后IL-1ra表达无影响.     

益智康脑丸对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察益智康脑丸对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立兔脑缺血再灌注损伤模型。将脑缺血再灌注损伤兔54只按随机数字表法分为缺血再灌注组18只,益智康脑丸治疗组18只,假手术组18只。检测海马组织磷脂酶A2(PLA2)活性、TTC染色法测定脑梗死面积、光镜下观察脑组织的病理变化。结果兔脑缺血再灌注1 h、6 h、12 h后海马组织PLA2的活性较假手术组明显增高(P0.01);益智康脑丸治疗组PLA2的活性显著降低,与缺血再灌注组各相应时间点比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论益智康脑丸可通过降低脑组织PLA2活性、改善脑循环、减轻脑缺血再灌注损伤,从而发挥脑保护作用。     

Protective Effects of Puzzle Kang Nao Pill on Cerebral Ischemia-reperfusion Injury in Rabbits

目的 观察益智康脑丸对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用双侧颈总动脉夹闭法建立兔脑缺血再灌注损伤模型.将脑缺血再灌注损伤兔54只按随机数字表法分为缺血再灌注组18只,益智康脑丸治疗组18只,假手术组18只.检测海马组织磷脂酶A2(PLA2)活性、TTC染色法测定脑梗死面积、光镜下观察脑组织的病理变化.结果 兔脑缺血再灌注1 h、6 h、12 h后海马组织PLA2的活性较假手术组明显增高(P＜0.01);益智康脑丸治疗组PLA2的活性显著降低,与缺血再灌注组各相应时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益智康脑丸可通过降低脑组织PLA2活性、改善脑循环、减轻脑缺血再灌注损伤,从而发挥脑保护作用.