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相似文献
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1.
周璇  唐兰芬  敖当 《现代保健》2014,(14):153-156
胰高血糖样肽1是一种肠促胰岛素,它通过促进胰岛素的释放,抑制胰高血糖素分泌、胰岛β细胞增殖、延缓胃排空等多种途径发挥降糖作用。在临床上胰高血糖素样肽1及其类似物已用于2型糖尿病的治疗。近年来,研究发现胰高血糖样肽1受体不仅分布于胰腺中,在人和动物的脑中也有广泛分布,胰高血糖样肽1及其类似物具有脑保护作用,预示着他们有可能成为治疗中枢神经系统疾病的新型药物。  相似文献   

2.
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素不足明显加重,同时,胰升糖素等胰岛素拮抗激素不适当升高,引起以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。  相似文献   

3.
目的 观察不同糖代谢状态人群口服糖耐量试验(OGTT)后血糖、胰岛素、胰高血糖素(GCG)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)的变化,分析GCG、GLP-I与早相胰岛素分泌的关系。方法 选取2020年1月~2021年12月于唐山市开滦总医院进行糖尿病筛查人群中糖耐量正常、糖耐量受损(IGT)、2型糖尿病(T2DM)者各30例。对3组OGTT后0、0.5、1、1.5、2 h的血糖、胰岛素、胰高血糖素、胰高血糖素样肽1进行比较。分析GCG、GLP-1与早相胰岛素释放指数(IRI)的关系。结果 T2DM组的GCG在整个OGTT期间均处于高水平,IGT组居中,正常组在最低水平。正常组GLP-1达峰后迅速下降,IGT组和T2DM组缓慢下降,糖负荷后正常组GLP-1水平最高、IGT组居中、T2DM组最低平。胰高血糖素与早相IRI负相关(r=-0.359),GLP-1与早相IRI正相关(r=0.467)。结论 胰岛素和胰高血糖素两种激素的分泌异常在糖耐量受损时即已出现。早相胰岛素分泌的降低与GLP-1的低分泌和GCG的高分泌相关。  相似文献   

4.
导致类固醇糖尿病的原因 类固醇糖尿病是由于体内糖皮质激素过多所导致的一种糖代谢障碍.原因主要有二: 1.外源性糖皮质激素的广泛应用:是该病的常见诱因,大剂量糖皮质激素可以促进肝糖异生,增加肝糖合成;有拮抗胰岛素的降糖作用,减少细胞对葡萄糖的摄取和利用;还能增加胰高血糖素等其他内源性激素的升糖作用,并损害胰岛β细胞功能.  相似文献   

5.
目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者空腹血糖(FPG)水平与胰岛α及β细胞功能的相关性.方法 选择437例T2DM患者,按空腹血糖(FPG)水平分为三组:F1组:FPG≤6 mmol/L (73例),F2组:6 mmol/L< FPG≤7 mmol/L(103例),F3组:FPG>7mmol/L(261例),选择同期健康体检者30例作为对照组.联合进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较各组间胰高血糖素、胰高血糖素/胰岛素、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值(△I30/△G30)、胰岛素曲线下面积(AUC1)等的变化,并对胰高血糖素与胰岛β细胞功能、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标行相关性分析.结果 T2DM各组HbA1c、糖负荷后120 min血糖均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM各组随着FPG的升高HbA1c、病程、糖负荷后120 min血糖呈现升高的趋势.F2组、F3组三酰甘油高于F1组、对照组,F3组低密度脂蛋白胆固醇高于F1组、F2组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05).F1组糖负荷后60,120 min时,F2组糖负荷后30,60,120 min时,F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义(P<0.05).F2组糖负荷后60,120,180 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义(P<0.05).F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义(P<0.05).对照组胰高血糖素曲线下面积为9.5±0.3,F1组为9.7±0.2,F2组为9.9±0.2,F3组为10.2±0.3,呈逐渐升高趋势,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).F1组空腹及糖负荷后30,60 min时,F2组空腹及糖负荷后30,60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120 min时胰高血糖素/胰岛素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义(P<0.05).F2组空腹及糖负荷后60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素/胰岛素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义(P<0.05).F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素/胰岛素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义(P<0.05).F2组和F3组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组和F1组,F3组高于F2组,差异有统计学意义(P<0.05).F2组和F3组胰岛素敏感性指数(ISI)均低于对照组和F1组,F3组低于F2组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM各组稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和△I30/△G30均低于对照组,T2DM各组呈逐渐降低的趋势,差异有统计学意义(P<0.05).F2组AUC1低于对照组,F3组AUC1低于对照组、F1组和F2组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,胰高血糖素与△I30/△G30、HOMA-β、体质量指数、ISI、AUC1呈负相关(r=-0.229,-0.153,-0.151,-0.146,-0.136,P<0.01或<0.05);与FPG、血糖曲线下面积(AUCG)、HbA1c、病程、HOMA-IR呈正相关(r=0.545,0.476,0.273,0.193,0.189,P<0.01).多元逐步回归分析结果显示,胰高血糖素与FPG、AUCG、HbA1c、病程呈正相关(P<0.01或<0.05),与△I30/△G30呈负相关(P<0.05).结论 T2DM患者随着FPG的升高,在胰岛β细胞分泌功能减低的同时,胰岛α细胞出现高分泌,对于FPG水平过高的患者,在保护胰岛β细胞功能的同时关注胰高血糖素的调控更容易使血糖达标.  相似文献   

6.
高血糖是糖尿病的重要症状之一。但临床上许多疾病也可引起血糖升高,称之为症状性高血糖。脑卒中脑卒中并发高血糖多见于60岁以上的老年人。血糖升高多在发病后2周内,突出表现是原发病加重,如昏迷加深、瘫痪加重等。对脑卒中时血糖升高的原因,多数认为是机体的应激性反应所致,并取决于脑卒中的严重程度。这是因为重型脑卒中患者出血量大、严重梗塞、脑水肿等,直接或间接地损伤了丘脑—垂体—靶腺轴的结构及功能,使机体内的胰高血糖素、胰岛素水平发生了不平衡递增,并且以胰高血糖素升高最为明显,导致血糖显著升高。急性心肌梗死(AMI)急性…  相似文献   

7.
目的观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰高血糖素、胰岛素水平的影响,探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者的临床疗效。方法观察2型糖尿病患者进行胰岛素泵皮下注射胰岛素强化治疗2w前后行口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT),观察空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白的变化,对α细胞,β细胞分泌的胰高糖素、胰岛素的水平进行研究。结果与治疗前相比空腹血糖及餐后2h血糖有显著性下降(p<0.01);空腹及餐后2h胰高血糖素/胰岛素水平有显著性下降(p<0.05),Homa-β指数明显升高(p<0.01);Homa-IR指数下降(p<0.05)。结论α细胞功能紊乱,胰岛β细胞功能低下,严重高血糖可能是短期胰岛素泵强化治疗血糖不能达到良好控制的主要原因之一。胰岛素泵治疗不但可以改善胰岛β细胞功能,同时还可以改善α细胞的功能。  相似文献   

8.
目的:探讨单纯性肥胖(SO)患儿胰腺内分泌功能。方法:采用放射免疫分析法测定SO患儿空腹和摄入液体实验餐60 min时外周血胰岛素、胰高血糖素和生长抑素(SS)水平。结果:与对照组比较,SO患儿空腹时血中胰岛素、胰高血糖素明显升高(P<0.01),而SS水平无明显差异(P>0.05),其餐后血中胰岛素、胰高血糖素也明显升高(P<0.01),而SS水平则明显降低(P<0.01);空腹与餐后比较,SO患儿餐后血中胰岛素水平明显升高(P<0.01),胰高血糖素及SS水平无明显变化(P>0.05),对照组则血中胰岛素和SS水平升高(P<0.01),胰高血糖素水平无明显变化(P>0.05)。结论:SO患儿存在明显的胰腺内分泌功能紊乱,应引起高度重视。  相似文献   

9.
1.应激性高血糖是咋回事 "应激"是人体对外部刺激作出的一种适应性反应,包括"生理性应激"和"病理性应激".生理性应激有情绪波动、过度劳累等;病理性应激有心脑血管意外、感染、创伤、手术、麻醉等.人体在应激状态下,胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等升糖激素分泌增加,这种由于应激反应导致的一过性血糖升高,即为"应激性高血糖".应激性高血糖并非真正意义上的糖尿病,一旦急性应激期过去以后,血糖一般会自行恢复正常.  相似文献   

10.
人在进餐后其血糖浓度会有一定程度地上升.大约到餐后2~3个小时左右恢复到与空腹血糖相当的水平。2型糖尿病患者由于餐后胰岛素的分泌障碍,分泌峰值延迟.以及胰高血糖素的升高和周围组织糖的利用异常等,使得餐后血糖持续升高.易形成餐后高血糖.尤其在2型糖尿病早期和老年2型糖尿病人中较为突出。  相似文献   

11.
目的研究大豆蛋白对高胆固醇血症人群血清胰岛素、胰高血糖素及脂联素的影响,探讨脂联素与胰岛素、胰高血糖素及脂联素、胰岛素、胰高血糖素与血脂的相关性。方法单纯高胆固醇血症志愿者90人,随机分为酪蛋白(酪蛋白24 g)和大豆蛋白(大豆分离蛋白18g+酪蛋白6g)两组,不改变饮食及运动习惯,共8 w。实验前和结束时测身高、体重、腰臀围、血清脂质、血糖、胰岛素、胰高血糖素和脂联素水平。结果(1)干预后两组对象血清胰岛素水平,胰岛素/胰高血糖素比值均显著下降,胰高血糖素水平有所上升,两组间差异无统计学意义。(2)干预后两组血清脂联素水平均比干预前显著增高(前组P<0.001和后组P=0.003),组间差异无统计学意义。(3)血清脂联素变化与TC、LDL-C变化呈负相关(P<0.05);血清胰岛素变化与TG变化呈正相关,胰高血糖素变化与TC、ApoA1和ApoB变化呈正相关(P<0.05)。(4)血清脂联素(adiponectin)变化与胰岛素及胰岛素敏感指数的变化呈正相关(P<0.05)。结论膳食蛋白质可影响胰岛素、胰高血糖素及脂联素水平进而影响血脂水平。[营养学报,2014,36(1):22-25]  相似文献   

12.
目的研究大豆蛋白对高胆固醇血症人群血清胰岛素、胰高血糖素及脂联素的影响,探讨脂联素与胰岛素、胰高血糖素及脂联素、胰岛素、胰高血糖素与血脂的相关性。方法单纯高胆固醇血症志愿者90人,随机分为酪蛋白(酪蛋白24 g)和大豆蛋白(大豆分离蛋白18g+酪蛋白6g)两组,不改变饮食及运动习惯,共8 w。实验前和结束时测身高、体重、腰臀围、血清脂质、血糖、胰岛素、胰高血糖素和脂联素水平。结果(1)干预后两组对象血清胰岛素水平,胰岛素/胰高血糖素比值均显著下降,胰高血糖素水平有所上升,两组间差异无统计学意义。(2)干预后两组血清脂联素水平均比干预前显著增高(前组P<0.001和后组P=0.003),组间差异无统计学意义。(3)血清脂联素变化与TC、LDL-C变化呈负相关(P<0.05);血清胰岛素变化与TG变化呈正相关,胰高血糖素变化与TC、ApoA1和ApoB变化呈正相关(P<0.05)。(4)血清脂联素(adiponectin)变化与胰岛素及胰岛素敏感指数的变化呈正相关(P<0.05)。结论膳食蛋白质可影响胰岛素、胰高血糖素及脂联素水平进而影响血脂水平。[营养学报,2014,36(1):22-25]  相似文献   

13.
胰高血糖素瘤 (glucagonoma)是一种罕见的胰腺内分泌肿瘤 ,因为其病变来源于胰岛α细胞 ,又称为α细胞瘤 ,大多数为恶性。临床上主要表现为皮肤坏死性迁移性红斑 ,血糖增高 ,贫血 ,口角、唇、舌等部位的慢性炎症 ,指甲松动 ,外阴、阴道炎等 ,也称为高血糖皮肤综合征。早在 194 2年Becker描述了特异性皮疹伴发糖尿病等症状与胰腺肿瘤有关 ;而196 6年McGavranMH应用电镜发现肿瘤细胞有α细胞颗粒的特征 ,并用放免法测定切除的肿瘤组织中含有大量胰高血糖素 ,即将此病命名为胰高血糖素瘤。本病国内外文献报道很少 ,截至 1998年能搜集的病例报…  相似文献   

14.
目的探索大鼠重度创伤感染后出现的急性胰岛素抵抗和高血糖的特点及相关机制,为临床危重患者诊疗提供参考。方法以30只SD大鼠为基础组,另选取90只SD大鼠接受盲肠穿孔术制作感染模型,通过测定造模大鼠创伤感染后12 h内各个时间点血糖、胰高血糖素、皮质醇及胰岛素浓度,计算创伤感染组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在创伤感染后3~10 h内通过胰岛素敏感性实验(IST)测定胰岛素敏感性和腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)。用Western-blot测定创伤组在创伤感染后大鼠pAkt、pGSK3β和peNOS在各时间点的表达量与活性变化。结果创伤感染大鼠在伤后12 h内出现血糖双峰现象。与基础组比较,创伤组大鼠血清胰高血糖素、皮质激素、胰岛素在创伤后12 h内均有升高现象(P0.05)。HOMA-IR值显示创伤感染后出现胰岛素抵抗;腹腔糖耐量和胰岛素敏感性实验提示在创伤后3 h胰岛素敏感性最低(P0.05)。Western-blot结果显示感染组大鼠pAkt、pGSK3β和peNOS蛋白水平升高,且1 h后达到峰值(P0.05)随后下降趋以稳定。结论大鼠在重度创伤感染12 h内会出现两个高血糖峰值及创伤感染后3 h胰岛素抵抗最为强烈,其与调控胰岛素信号转导通路pAkt-peNOS有关。  相似文献   

15.
作者通过动态观察急性坏死性胰腺炎(ANP)病人的内分泌变化,并试图分析肠外营养时的最佳实施方案。结果提示,ANP病人伴有内分泌紊乱,即胰岛素分泌下降,胰高血糖素分泌升高,高糖血症发生率高,应减少葡萄糖的用量,且应严密监测血糖的变化。本研究还发现,若在...  相似文献   

16.
应激性高血糖及胰岛素强化治疗   总被引:45,自引:0,他引:45  
在危重疾病中,即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史,应激性高血糖亦非常普遍。抗调节激素和细胞因子,如胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺和糖皮质激素以及肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因;而医源性因素,如PN的使用不当可加重应激性高血糖。应激性高血糖导致感染性并发症的风险显著增加。近年来已有研究显示,通过控制血糖水平在6.1mmo1/L(110mg/dl)以下,强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢,进而改善患者的预后。  相似文献   

17.
黎明现象指的是夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明3点左右血糖开始升高持续至上午8~9时,此种清晨高血糖表现称黎明现象.血糖升高主要原因是胰岛功能低下,胰岛素分泌减少或敏感性降低,不能对抗午夜体内分泌的生长激素、皮质醇等的升糖作用所致.要预防凌晨高血糖的发生,必须要了解哪些病人容易发生黎明高血糖现象,做到早发现、早预防、早治疗.  相似文献   

18.
目的 评估不同糖耐量状态下孕妇临床及生化特征,以及糖负荷后胰岛素、胰高血糖素及胰高血糖素样肽1(GLP-1)的分泌特点。方法 选取2009年1月至2012年6月北京协和医院定期规律随诊的孕妇,纳入妊娠24~28周50 g 葡萄糖负荷试验(GCT)阳性者74例,进一步行100 g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将孕妇分为妊娠糖尿病(GDM)组(25例)、糖耐量异常(IGT)组(25例)和糖耐量正常(NGT)组(24例)。比较3组孕妇的一般临床资料和生化指标,计算及评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关指数。OGTT中,同时测定血糖、胰岛素、胰高血糖素和GLP-1水平,评估各激素的分泌特点,分析其与其他指标的相关性。结果 GDM组孕妇的GCT血糖值、糖化血红蛋白高于NGT组[(9.21±0.75)mmol/L比(8.52±0.50)mmol/L,(5.39±0.34)%比(5.18±0.20)%,均P<0.05]。OGTT中,GDM组血糖曲线下面积显著高于IGT组和NGT组[(26.58±2.02)mmol/(L·h)比(23.20±1.51)、(19.84±1.95)mmol/(L·h),均P<0.05]。GDM和IGT两组的胰岛素分泌高峰延迟至糖负荷后2 h,GDM组3 h胰岛素水平显著高于NGT组(P<0.05)。与NGT组相比,GDM组和IGT组OGTT各点胰高血糖素水平及曲线下面积有降低趋势,但差异无统计学意义。各组胰高血糖素水平均在糖负荷后3 h出现峰值。与NGT组相比,从IGT组至GDM组OGTT各点GLP-1水平有逐渐升高趋势,但差异无统计学意义。GLP-1分泌峰值在NGT组和IGT组出现于糖负荷后1 h,在GDM组出现于糖负荷后2 h,各组GLP-1水平均在糖负荷后3 h达到谷值。GDM组1和2 h GLP-1与血糖比值(GLP/BG)显著低于NGT组(P<0.05)。OGTT胰高血糖素曲线下面积与空腹血糖(r=.-0.287,P=0.013)及OGTT 1 h血糖(r=-0.266,P=0.022)水平呈负相关,与胰岛素分泌敏感性指数(ISSI)(r=0.297,P=0.010)和稳态模型胰岛β细胞功能指数(r=0.236,P=0.043)呈正相关。OGTT中GLP-1曲线下面积与C反应蛋白水平呈负相关(r=.-0.264,P=0.035)。OGTT中GLP/BG曲线下面积与ISSI呈正相关(r=0.406,P<0.001)。结论 中孕期GDM和IGT患者均存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,GDM患者可能存在潜在的GLP-1抵抗和分泌不足,GLP/BG可能是评价妊娠期L细胞分泌功能的更佳指标,以及间接评价胰岛β细胞代偿分泌能力的有效指标。而胰高血糖素水平可能由于孕周不足尚未出现明显的变化。  相似文献   

19.
问黄昏现象时的胰岛素如何用法? 答:正常情况下血糖水平的维持,主要靠激素的调节完成的,即胰岛素降低血糖,升糖激素(生长激素、肾上腺皮质激素)升高血糖,两种激素协调配合保持血糖处于平衡状态。正常人的生长激素从后半夜开始分泌并逐渐增加,  相似文献   

20.
机体处于应激状态时,体内多种升高血糖的激素如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等水平明显增高,导致应激性高血糖,这在糖尿病患者中尤为明显。内外科的危重患者,不管是否有糖尿病史,此时常存在高血糖症和胰岛素抵抗。现结合近年来有关住院危重患者胰岛素强化治疗的临床试验,探讨此类患者血糖控制目标和治疗措施。血糖控制标准受关注  相似文献   

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