棉酚铂（Ⅱ）配位化合物的合成及抗肿瘤活性研究

合成二种顺式棉酚铂配位化合物ＰｔＡ２（Ｇｏｓ）１／２或乙二胺（ｅｎ），Ｇｏｓ＝ｓｒ＝棉酚。元素分析、红外光谱分析和电导滴定提示这类新型化合物结构式为（ＡｓＰｔ（Ｃ３０Ｈ２６Ｏ８ＰｔＡ２）。这二种化合物具有抗肿瘤活性。对小鼠ＥＡＣ的抑制率为５１．４３％、５７．１４％。     

代谢性酸中毒犬脑脊液［HCO－_3］与Pco_2的关系

作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液（ＣＳＦ）［ＨＣＯ－３］与ＰＣＯ２的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入０．２ｍｏｌ／ＬＨＣＩ产生，［ＨＣＯ－３］ａ１ｈ内下降到（１２２）ｍｍｏｌ／Ｌ。实验６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］：１组（正常碳酸血性代酸）下降了１．６ｍｍｏｌ／Ｌ；组（低碳酸血性代酸）下降了７．０ｍｍｏｌ／Ｌ．ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］与ＣＳＦＰｃｏ２，显著正相关（ｒ＝０．８３４，Ｐ＜０．０ｌ）．结果说明代谢性酸中毒时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］并不受［ＨＣＯ－３］ａ的明显影响，主要取决于ＣＳＦＰｃｏ２的变化，其调节机制与脉络丛上皮细胞内ＣＯ２的水化作用和ＣＡ活性有关。     

辅酶B12Costa型模型化合物的合成与表征

合成了以Ｎ，Ｎ一双（２，３－丁二酮－２－亚胺－３－肟）丙二胺为平面配体的烷基钴Ｓｃｈｉｆｆ碱－肟类辅酶Ｂ１２Ｃｏｓｔａ型模型化合物［Ｒ Ｃｏ（ＤＯ）（ＤＯＨ）ｐｎ·Ｈ２Ｏ］，其中，Ｒ＝ｎＣ３Ｈ７；ｎ－Ｃ４Ｈ７；ｉＧ４Ｈ９；ｎＣ５Ｈ１１；Ｃ－Ｃ６Ｈ１１；Ｃ６Ｈ５ＣＨ２，用紫外可见光谱、红外光谱、元素分析和ＨＮＭＲ进行了表征，讨论了不同Ｒ基加入对配合物的影响，为探讨辅酶Ｂ１２诱导的重排反应机理，提供了     

普伐他汀钠对冠心病高脂血症患者心肌缺血的影响

血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平增高是致冠心病的危险因素之一［１］，新一类降脂药普伐他汀钠（Ｐｒａｖａｓｔａｔｉｎ）是３－羟基－３－甲基戊二酰辅酶Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）还原酶抑制剂，能够降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白的水平，并减少冠心病发生率［２］。我们...     

1,4,7,10,13,16-六氮杂环十八烷及其 Pd~(2 )Cr~(3 )配位化合物的IR、UV和NMR光谱学研究

作者对１，４，７，１０，１３，１６－六氮杂环十八烷（［１８］ａｎｅＮ６）及其Ｐｄ２＋、Ｃｒ３＋ 配位化合物［Ｐｄ２（［１８］ａｎｅＮ６）Ｂｒ２］Ｂｒ２· ４Ｈ２Ｏ、［Ｃｒ（［１８］ａｎｅＮ６）］Ｂｒ３进行了红外、紫外 和核磁共振光谱学研究。红外图谱中与Ｐｄ２＋、Ｃｒ３＋配位化合物Ｐｄ－Ｎ、Ｃｒ－Ｎ配位键伸 缩振动相对应的谱峰位置分别为 ５０２ ｃｍ－１和 ４９２ｃｍ－１。认为 Ｐｄ２＋配位化合物水溶液 在 ３５４ ｎｍ（ε＝１４１４）处和Ｃｒ３＋配位化合物水溶液在 ４６７． ２ ｎｍ（ε＝２２０）、３６６． ２ｎｍ（ε ＝８０）处的紫外吸收为中心离子Ｐｄ２＋、Ｃｒ３＋的电子ｄ轨道ｄ－ｄ能级跃迁所致。     

辅酶B12Costa型模型化合物性质的研究

用循环伏安法研究了６个Ｃｏｓｔａ型辅酶２模型化合物「ＲＣｏ（Ｄｏ）（ＤｏＨ）ｐｎＨ２Ｏ」ＣｌＯ４（Ｒ＝ｎ－Ｃ３Ｈ７，ｉ－Ｃ４Ｈ９，Ｎ－Ｃ４Ｈ９，Ｎ－Ｃ５Ｈ１１，ｃ０Ｃ６５Ｈ１，Ｃ６Ｈ５ＣＨ２，（ＤＯ）（ＤＯＨ）ｐｎ＝Ｎ，Ｎ－双（２，３－丁二酮－２－亚胺－３－肟）丙二胺）的电化学性质，发现此类模型化合物的电化学行为包含了中心然价态的变化；Ｃｏ（Ⅲ）－Ｃｏ（Ⅱ）Ｃｏ（Ⅰ）以及Ｃｏ－Ｃ键的断裂的形成过程     

四氢异喹啉衍生物α－肾上腺素能受体亲和力的定量构效关系研究

以ＰＯＬＹＧＥＮ软件中的ＣＨＡＲＭｍ程序和集团坐标轮换法，对合成的１４个四氢异喹啉衍生物的结构进行计算机分子模拟。根据所得化合物的能量最低构象，计算了其ＶＤＷ体积、偶极矩、总键能、总键角能、总非正则能和母核氮原子电荷等值，并作为结构参数与化合物α－肾上腺素能受体亲和力活性进行相关分析，以逐步回归法建立了两个相关性较好的方程：１ｇｌ／ＩＣ＿（５０）（α＿１）＝５．４８１５＋０．２１２０ＢＥ－０．６２８５ＩＥ－０．１０１５ＰＳ［ｎ＝１４，ｒ＝０．７５９７，ｓ＝０．３７１６，Ｆ＝４．５４９０＞Ｆ＿（１－０．０５）（３，１０）＝３．７１］；１ｇｌ／ＩＣ＿（５０）（α２）＝１２．９８２０－０．０２８９ＶＶ＋０．１５９４ＡＥ＋０．３７４５ＩＥ［ｎ＝１４，ｒ＝０．９４９３，ｓ＝０．２８８２，Ｆ＝３０．３８４４＞Ｆ（１－０．０１）（３，１０）＝６．５５］。结果提示，分子的非正则能（ＩＥ）愈大，对α＿２受体选择性愈高，反之，对α＿１受体选择性增强；活性主要取决于化合物分子的整体性质。     

急性呼吸性酸中毒时脑室内注入乙酰唑胺对［HCO_3~－］的影响

通过复制犬急性呼酸动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量发现，在动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和血浆［ＨＣＯ_３~－］分别升高为３．９９９ｋｐａ和３ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＣＳＦ二氧化碳分压（ＰＣＯ２）升高值同血浆相似，而ＣＳＦ（ＨＣＯ_３~－）的改变值在两组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。６ｈ时，Ⅰ组（脑室注入乙酰唑胺）ＣＳＦ［ＨＣＯ_３~－］平均升高为２．５ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅱ组（脑室注射等量人工模拟ＣＳＦ）ＣＳＦ［ＨＣＯ_３~－］平均升高为６ｍｍｏｌ／Ｌ。结果说明：急性呼酸时，ＣＳＦＨＣＯ_３~－的形成主要来源于脑ＣＯ２的水化作用，乙酰唑胺能减少ＣＳＦＨＣＯ_３~－的形成。ＨＣＯ_３~－形成过程中产生的Ｈ＋可能部分由脑ＮＨ３缓冲。     

头胸导联左前分支传导阻滞诊断标准探讨

为了扩大头胸（ＨＣ）导联的临床应用，作者观察７９例左前分支传导阻滞（ＬＡＨ）病例，将两种导联进行对照分析，提出ＨＣ导联诊断ＬＡＨ标准为：①ＨＲ３、ＨＯ、ＨＬ３导联呈ｒＳ型，尤ＨＬ３为重要。②Ｒ［ＨＬ３］＞Ｒ［ＨＯ］＞Ｒ［ＨＲ３］。③ｒ／ｓ比值：ＨＲ３≤０．６０，ＨＯ≤０．６５，ＨＬ３≤０．７０，且ｒ／ｓＨＬ３＞ｒ／ｓＨＯ＞ｒ／ｓＨＲ３。     

夹竹桃叶中一种阿拉伯半乳葡聚糖的化学结构

夹竹桃叶用 ３％ Ｎａ_２ＣＯ_３溶液提取,经ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ａ－２５阴离子交换层析,ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２００凝胶过滤法分离纯化,得到一种中性异多糖 ＮＩＢ－１,分子量为４ ３００,［ａ］_Ｄ~（２０）＋１１４． ７（ｃ,０．２,Ｈ_２Ｏ）,由Ｌ－Ａｒａ,Ｄ－Ｇａｌ和Ｄ－Ｇｌｃ构成。用化学分析及ＮＭＲ方法研究了其化学结构,由１,４连接的ａ－Ｄ－葡萄糖残基构成主链,阿拉伯糖和半乳糖分布于支链上,有多种分支形式,分支点在葡萄糖残基的６－Ｏ上。     

甲磺酰胺苯乙胺类化合物抗心律失常活性的定量构效关系研究(Ⅰ)

以ＰＯＬＹＧＥＮ软件中的ＣＨＡＲＭｍ程序和集团坐标轮换法,对合成的１２个甲磺酰胺苯乙胺类化合物的结构进行计算机分子模拟。根据所得化合物的能量最低构象,计算了其ＶＤＷ体积、偶极矩、总键能、总键角能、总非正则能以及氮原子电荷等值,并对这些化合物进行ＣＮＤＯ／２法量化计算,这些计算结果作为结构参数分别与１２个化合物抗心律失常活性进行相关分析,以逐步回归法建立了两个相关性较好的方程：ｌｇｌ／ＭＥＣ＝６．９９９１－０．３８４２Ｘ２＋３．６７９６Ｘ５［ｎ＝１２,ｒ＝０．８５５９７５,ｓ＝０．１８９６７２,Ｆ＝１２．３３４６４＞Ｆ１－０．０５（３,９）＝３．８６］;ｌｇｌ／ＭＥＣ＝１４．７０３８－２１３．２６９２Ｘ４－１０．４８２９Ｘ５［ｎ＝１２,ｒ＝０．９３１９１９,ｓ＝０．１３３０４７,Ｆ＝２９．７１３５４＞Ｆ１－０．０１（３,９）＝６．９９］。结果提示,这类化合物的抗心律失常活性与分子中的原子轨道杂化程度和氮原子对分子ＨＯＭＯ和ＬＵ－ＭＯ的贡献有关,可以看出,氮上的取代不同会引起抗心律失常活性的不同     

核苷（酸）类似物治疗慢性ＨＢＶ感染者至ＨＢＶ ＤＮＡ阴转后ＡＬＴ异常的因素分析

【目的】 探明慢性乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染者接受核苷（酸）类似物（ＮＡ）治疗至ＨＢＶ ＤＮＡ降至不可检测水平后,丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）仍然异常的高危因素。【方法】２００６年１月至２０１４年２月期间,回顾加前瞻性随访核苷（酸）类似物初始治疗至ＨＢＶ ＤＮＡ阴转（＜２０ ＩＵ／ｍＬ）后的慢性ＨＢＶ感染者（ｎ ＝ ３８８）,对比ＡＬＴ复常者（ｎ＝ ２９８）及异常者［ｎ ＝ ９０;定义为在每１ ～ ３个月的随访间隔中,连续２次以上ＡＬＴ ＞ ４０ Ｕ／Ｌ（男）或 ＞ ３５ Ｕ／Ｌ（女）］的临床特征,使用ｌｏｇｉｓｔｉｃ多因素回归分析ＡＬＴ异常的高危因素。【结果】总随访中位数为４２．０月。两组在人口学和病史数据（性别、年龄、乙肝／肝硬化／肝癌家族史、既往嗜酒史等）,基线特征（ＨＢｅＡｇ阳性率、ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＨＢＶ ＤＮＡ水平等）,核苷（酸）类似物治疗方案构成比,治疗后的病毒学突破和优化治疗率、治疗中的肝癌发生率等,均无显著差异。但ＡＬＴ异常组体质指数［（２４．１ ± ３．５） ｖｓ． （２２．５ ± ３．２）ｋｇ／ｍ２, ｔ ＝ ４．１６５, Ｐ ＜ ０．００１］、基线肝硬化比例（４５．６％ ｖｓ． ２７．２％,Ｐ ＝０．００１）和ＨＢｅＡｇ转换率［５８．１％（２５／４３） ｖｓ． ３９．２％（４９／１２５）,Ｐ ＝ ０．０１６］高于ＡＬＴ复常组。Ｌｏｇｔｉｓｔｉｃ多因素回归分析发现：抗病毒基线时即诊断肝硬化（ＯＲ＝ ２．４７２,９５％ ＣＩ ＝ １．４２４－４．２９２,Ｐ ＝０．００１）、高体质量指数（ＯＲ ＝ １．１７０,９５％ ＣＩ ＝ １．０７７－１．２７１,Ｐ＜ ０．００１）和治疗１年时ＨＢＶ ＤＮＡ水平（ＯＲ ＝ １．７２７,９５％ ＣＩ ＝ １．０１７－２．９３３,Ｐ ＝ ０．０４３）是ＮＡ治疗至ＨＢＶ ＤＮＡ不可测后ＡＬＴ仍然异常的独立危险因素。【结论】治疗前有肝硬化,更高的体质指数和治疗１年时ＨＢＶ ＤＮＡ的对数水平是慢性ＨＢＶ感染者核苷（酸）类似物治疗至ＨＢＶ ＤＮＡ ＜ ２０ Ｕ／ｍＬ后,ＡＬＴ持续异常的独立危险因素。     

细胞外液钙浓度对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力的影响

采用常规玻璃微电极技术观察了改变细胞外液钙浓度（［Ｃａ２＋］ｏ）对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩力（ＦＣ）的影响。结果：将［Ｃａ２＋］ｏ由０．５、１．０、２．５依次增加到５．０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）及ＦＣ逐渐加大，并且ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ２＋］ｏ呈直线关系，［Ｃａ２＋］ｏ增加１０倍，ＡＰＡ约增加２２．０ｍＶ。提示［Ｃａ２＋］ｏ的变化可以影响川芎嗪诱发的慢反应电位的幅度。     

毛绞股蓝化学成分研究（I）

从毛绞股蓝［Ｇｙｎｏｓｔｅｍｍａｐｕｂｅｓｃｅｎｓ（Ｇａｇｎｅｐ．）Ｃ．Ｙ．Ｗｕ］全草的水提取物中分离到４个化合物，鉴定其中３个为：（ｌ）α－菠甾醇（α－ｓｐｉｎａｓｔｅｒｏ１），（２）商陆黄素（ｏｍｂｕｉｎ），（３）邻苯二酚（ｐｙｒｏｃａｔｅｃｈｏｌ）．化合物（４）为一新结构达玛烷型皂甙，结构正在鉴定。     

杨属植物中酚甙类含量的HPLC法测定

采用ＨＰＬＣ法,对１８种杨属植物树中酚甙类成分含量进行了测定。所建立的方法「采用Ｓｈｉｍ－ｐａｃｋＯＤＳ柱,以甲醇（Ａ）和水－四氢呋喃（９９：１）（Ｂ）为流动相」确实可靠,具良好的线性关系,精密度ＲＳＤ〈２％,加样回收率ｓａｌｉｒｅｐｏｓｉｄｅ为９９．２％,ＲＳＤ＝１．７７％,ｄａｖｉｄｉａｎｉｎ为９８．６％,ＲＳＤ＝３．０１％,ｇｒａｎｄｉｄｅｎｔａｔｉｎ为１０２．１％,ＲＳＤ＝０．９１％。ＳＧ     

川芎嗪诱发豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩的研究

采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩机制进行了研究。结果表明：３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发ＳＡＰ及收缩，不能在β－肾上腺素能受体阻断的标本上诱发ＳＡＰ及收缩。将［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ从０．５ｍｍｏｌ／Ｌ依次升高到１．０、２．５、５．０ｍｍｏｌ／Ｌ可以使川芎嗪诱发的ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）呈剂量依赖式增加，ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ呈直线关系，［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ增加１０倍，ＡＰＡ增加２２．０ｍＶ。这些结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

杨属植物中酚甙类含量的HPLC法测定

采用ＨＰＬＣ法,对１８种杨属植物树中酚甙类成分含量进行了测定。所建立的方法「采用Ｓｈｉｍ－ｐａｃｋＯＤＳ柱,以甲醇（Ａ）和水－四氢呋喃（９９：１）（Ｂ）为流动相」确实可靠,具良好的线性关系,精密度ＲＳＤ〈２％,加样回收率ｓａｌｉｒｅｐｏｓｉｄｅ为９９．２％,ＲＳＤ＝１．７７％,ｄａｖｉｄｉａｎｉｎ为９８．６％,ＲＳＤ＝３．０１％,ｇｒａｎｄｉｄｅｎｔａｔｉｎ为１０２．１％,ＲＳＤ＝０．９１％。ＳＧ     

Fura－2荷载血小板胞内游离钙浓度的连续测定

以Ｃａ２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２荷载血小板，连续测定血小板胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度动态变化。在生理胞外Ｃａ２＋浓度时。正常成人血小板［Ｃａ２＋］ｉ静息水平为１０８．３±３．６ｎｍｏｌ／Ｌ（－ｘ±ｓ－ｘｎ＝１５，下同），以凝血酶０．２Ｕ／ｍｌ作诱导，［Ｃａ２＋］ｉ迅速升至峰值７７０．３±２７．３ｎｍｏｌ／Ｌ，其下降幅度在４ｍｉｎ时为４０．９％±１．８％；以ＴＭＢ８４００μｍｏｌ／Ｌ阻滞胞内Ｃａ２＋释放，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（４４３．７±２７．７ｎｍｏｌ／Ｌ）明显下降（Ｐ＜０．００１），而４ｍｉｎ的下降幅度（４７．７％±３．８％）则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。在胞外Ｃａ２＋＜１０－８ｍｏｌ／Ｌ时，［Ｃａ２＋］ｉ静息水平７０．２±７．５ｎｍｏｌ／Ｌ，作同样的诱导，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（３２１．２±１７．８ｎｍｏｌ／Ｌ）及下降幅度（９９．２％±３．６％）均有显著变化（ｐ＜０．００１）。结果表明，本文所建立的方法能连续测定血小板［Ｃａ２＋］ｉ的动态变化。     

药物治疗Graves＇病二年患者血清中TSI和CD_8变化的相关性

连续观察他巴唑治疗１８～２４个月的１５例Ｇｒａｖｅｓ＇病患者治疗前、后不同时期ＴＳＩ，ＴＧＩ，ＣＤ_３，ＣＤ_４及ＣＤ_８的变化，并以３２例正常人作对照。发现治疗前ＴＳＩ阳性率７３．３％，ＴＧＩ阳性率４０％，ＣＤ_３，ＣＤ_８较对照明显下降，ＣＤ_４／ＣＤ_８比值明显升高（Ｐ＜０．００５）；同一批病人治疗６周后，血清激素水平恢复正常，而ＴＳＩ，ＴＧＩ阳性率未见改变，ＣＤ_３，ＣＤ_８，ＣＤ_４／ＣＤ_８值未见明显改变［１］；治疗２４个月以后，除２例出现复发倾向外，余ＴＳＩ，ＴＧＩ均恢复正常，阳性率为０，ＣＤ_８，ＣＤ_４／ＣＤ_８亦恢复正常而ＣＤ_３仍未恢复正常（Ｐ＜０．００５）。在此治疗过程中ＴＳＩ与ＣＤ_８有明显的负相关性（ｒ＝－０．８５４Ｐ＜０．０５）。证实了体液免疫和细胞免疫的恢复是一个漫长的过程，因此Ｇｒａｖｅｓ＇病患者应长期坚持规律的抗甲状腺药物治疗。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．