ANGPT-TIE信号通路与肿瘤关系的研究进展

目的:总结ANGPT-TIE信号通路与肿瘤之间关系的进展.方法:应用PubMed、Science Direct、Springer及CNKI期刊全文数据库,以“Angiopoietin、Tie2、实体瘤、炎症和转移”为检索词,检索2000-01-2011-10的相关文献,共检索到英文文献287篇,中文文献122篇.文献纳入标准:1)Angiopoietin及Tie的生物学特征及作用机制;2)Angiopoietin、Tie与血管发生、炎症及肿瘤转移、预后之间的关系.根据纳入标准,将符合条件的24篇文献纳入分析,进行综述.结果:ANGPT-TIE信号系统在血管形成中起关键作用,它不仅对血管内环境稳定和血管成熟至关重要,而且也是血管发生和炎症通路中的一个主要环节,参与肿瘤的发生发展.结论:ANGPT-TIE信号系统在肿瘤诱导的血管发生中起重要作用,并且通过阻断该信号通路也可达到抑制肿瘤生长的作用,是抗血管生成治疗最有效的靶点之一.     

let-7在肺癌中的研究进展

目的总结let-7在肺癌发生发展中的研究现状,探讨let-7在肺癌诊断、治疗及预后方面发挥的作用。方法应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"micro RNA、let-7和肺癌"为关键词,检索2008-01-01-2014-05-31相关文献,共检索到英文文献269篇,中文文献83篇。纳入标准:1)let-7在肺癌发生发展中的作用机制;2)let-7表达对肺癌诊断的关系;3)let-7在肺癌治疗中的潜在价值;4)let-7的表达对肺癌预后的意义。排除标准:1)综述类文献;2)重复及陈旧实验的文献;3)实验研究资料缺失或不全。符合分析的文献39篇。结果 let-7通过抑制相关癌基因的表达及肿瘤血管生成,抑制肺癌的发生、发展、侵袭和转移。let-7在多数肺癌组织中呈低表达,恢复let-7在肺癌组织中的表达,可以抑制肿瘤发展,提高肺癌患者对放疗及靶向治疗的敏感性。组织中let-7低表达的肺癌患者,往往提示预后不良。结论 let-7是肺癌组织中的重要标志,将对肺癌患者的诊断、治疗产生积极的影响。     

肾上腺髓质素与肺癌关系的研究进展

目的:总结国内外对肾上腺髓质素与肺癌的研究进展.方法:应用PubMed及CHKD期刊全文数据库,以"肽、肾上腺髓质素、肺、肿瘤"等为关键词,检索1993-01-2009-09相关文献40篇.纳入标准:1)肾上腺髓质素在肺部肿瘤中的表达.2)肾上腺髓质素对肺部肿瘤细胞的作用.3)肾上腺髓质素对血管生成的影响.4)肾上腺髓质素的作用机制研究.根据纳入标准符合分析的文献21篇.结果:肾上腺髓质素(ADM)在多种肿瘤组织和肿瘤细胞中表达,肺癌细胞是ADM的重要靶细胞.ADM通过诱导c-fos、c-jun和egr-1等不同早期反应基因、癌基因和与癌周细胞交互作用而调控肺癌细胞的活动.缺氧是肿瘤生长微环境的基本特征之一,缺氧通过缺氧诱导因子-1(HIF-1)调控肺癌细胞ADM的表达.ADM受体抗体AMRs能够抑制肺肿瘤血管生成和肿瘤的生长.结论:ADM可能参与肺癌的发生、发展,阻断ADM的作用通路可部分或全部阻断ADM对肿瘤的作用,ADM有可能成为肺癌治疗新的靶点.     

结直肠癌淋巴管生成的研究进展

目的:总结国内外关于结直肠癌淋巴管生成方面的研究进展。方法:以"结直肠癌、淋巴管生成、淋巴管生成因子和淋巴道转移"为关键词,检索CNKI和PubMed数据库1996-01-2010-11的相关文献,共检索到英文文献472篇,中文文献102篇。纳入标准:1)结直肠癌淋巴道转移机制的研究;2)淋巴管内皮细胞相关标志的研究;3)淋巴管生成因子在结直肠癌转移中作用的研究;4)抗肿瘤淋巴管生成治疗。根据纳入标准,纳入分析30篇文献。结果:淋巴管生成是结直肠癌淋巴道转移的重要步骤,淋巴管生成因子可通过多条途径促进淋巴管生成,对于抑制淋巴管生成是否一定能阻断淋巴道转移尚存在争论。结论:有必要将形态学和功能学方法相结合,进一步阐明各种淋巴管生成因子促进淋巴管生成的机制,为抗肿瘤治疗提供新的靶点。     

恩度治疗小细胞肺癌脑转移瘤瘤周水肿1例报告及文献复习

目的:探讨治疗脑转移瘤瘤周水肿的方法。方法:总结1例小细胞肺癌脑转移患者的临床资料及恩度治疗脑转移瘤瘤周水肿的效果，并对治疗脑水肿相关文献进行复习。结果:恩度抗血管生成治疗小细胞肺癌脑转移瘤瘤周水肿有很好的临床效果，能够控制脑水肿，减轻临床症状，提高生活质量。结论:恩度可以作为治疗脑转移瘤瘤周水肿的有效药物选择。     

白细胞介素-18与肿瘤侵袭转移相关性的研究现状

目的:总结白细胞介素-18(IL-18)与肿瘤的侵袭、转移之间关系的研究现状,探讨其在肿瘤侵袭、转移中的重要作用机制.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“IL-18,白细胞介素-18,肿瘤”等为关键词,检索2005-01-01—2012-03-31相关文献,共检到文献680条.纳入标准:1)IL-18促进肿瘤侵袭、转移的机制;2)IL-18抑制肿瘤侵袭、转移的机制;3)IL-18在不同肿瘤中的异常表达与预后.根据纳入标准符合分析的文献41篇.结果:IL 18主要通过免疫调节、影响肿瘤血管生成和对细胞因子及其受体的调节等多种复杂机制来实现对肿瘤生物学行为的介入.当IL-18表现为免疫激活或是抑制肿瘤血管生成活性时,主要发挥其抑制肿瘤的作用;当IL-18在免疫逃逸、细胞外基质降解、肿瘤细胞黏附和肿瘤血管生成等方面表现为促进作用时,其亲肿瘤效应尤为显著.但是IL-18在不同肿瘤中上调或下调的具体机制尚不清楚.IL-18与VEGF、黏附分子、趋化因子、M-CSF、TNF和MMPs等其他肿瘤侵袭转移相关因子间的关系及信号转导机制也需进一步完善.结论:IL-18在肿瘤侵袭转移中的作用具有两面性,其具体的调控机制和作用条件需要更加深入地研究和综合分析.     

miRNA对肺癌化疗耐药调控研究进展

目的:总结miRNA对肺癌耐药调控的研究状况,并探讨其在预测肺癌对药物敏感性和耐药性中的作用。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"miRNA和肺癌"等为关键词,检索2007-01-2013-01的相关文献,共检索到英文文献732篇,中文文献88篇。纳入标准:1)肺癌耐药相关机制;2)miRNA在肺癌耐药中的作用;3)miRNA预测肺癌细胞的药物敏感性。根据纳入标准,符合分析的文献33篇。结果:肺癌耐药机制包括药物吸收降低或排出增多、药物靶点改变、细胞修复功能增强及细胞凋亡的减弱等,涉及药物作用各个环节关键基因突变可能导致耐药发生。而miRNA为一类高度保守的非编码RNAs,通过对上述各环节关键基因表达的调控进而调节肺癌细胞对化疗药物的敏感性。在肺癌化疗耐药的患者中,肺癌细胞miRNA突变或表达异常,导致miRNA对靶基因如药物转运相关基因、细胞解毒功能相关基因、细胞损伤后自我修复能力相关基因、细胞凋亡相关基因及肿瘤上皮间质化相关基因等表达的异常调控,致使肺癌细胞化疗耐药产生。同时,根据这些miRNA表达情况可预测肺癌患者对药物的反应。结论:miRNA对肺癌细胞耐药调控发挥着重要作用,从而为肺癌化疗耐药预测提供了新的思路和手段。     

细胞因子IL-17与子宫颈癌的研究进展

目的:总结Interleukin-17 (IL-17)与信号转导和转录激活因子3(Stat3)在恶性肿瘤,特别是在子宫颈癌中的研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“IL-17、stat3、恶性肿瘤和子宫颈癌”等为关键词,检索2000-01-2011-12的相关文献,共检索到英文文献256篇,中文文献109篇.纳入标准:1)IL-17的生物学特性及产生的机制;2)1L-17与Stat3信号通路的关联;3)IL-17和Stat3与恶性肿瘤的关系.根据纳入标准,符合分析的文献25篇.结果:IL-17是新近发现的一类促炎细胞因子,可以促进多种细胞释放炎性因子、促进细胞增殖和促血管生成,是参与慢性炎症和炎症相关肿瘤发生和发展的重要炎症因子.IL-17过表达及Stat3的活化可能在癌变和癌进展中起关键作用.结论:肿瘤微环境中IL-17的表达水平及其相关信号通路Stat3的活性,在恶性肿瘤特别是在炎性相关肿瘤的发生和发展中可能起重要作用,但具体作用方式和机制仍未阐明.     

人类乳头瘤病毒感染在肺癌致病机制中的研究进展

人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与肺癌致病机制有关.由于HPV DNA与宿主基因组整合后表达E6和E7癌蛋白,可引起p53蛋白突变或降解、pRB抑制;促进EGFR、VEGF的表达;增加炎性因子的分泌;转录活化hTERT,降低TIMP-3表达等原因所致.继而HPV通过以上途径参与细胞凋亡,促进细胞增长、繁殖及肿瘤血管生成,从而导致肺癌发生,促进肺癌侵袭及转移.本研究为HPV感染在肺癌致病机制中的研究指明了方向,并为HPV相关肺癌的治疗提供了分子依据.     

实体瘤外周血循环肿瘤细胞与转移相关性的研究进展

目的:总结实体瘤外周血中循环肿瘤细胞(CTC)和转移相关性的研究进展。方法:以"循环肿瘤细胞、实体瘤、转移"为关键词,检索2000-01-2010-10 PubMed、Science Direct、Ovid、Springer、CNKI和维普等数据库的相关文献。纳入标准:关于实体瘤CTC与转移密切相关的分子机制、临床相关性的文献。共纳入分析42篇文献。结果:随着分子生物学和材料技术的发展,越来越多的方法有效地富集和鉴定不同类型实体瘤外周血CTC。细胞基因水平证实CTC具有恶性生物学特性,CTC自身基因和转移相关蛋白谱的表达、肿瘤微环境、免疫系统等因素影响着CTC远处器官转移灶的形成。CTC数目、特定基因、蛋白的表达与治疗疗效、预后等具有相关性。结论:研究CTC参与血液播散转移的机制,为全面、准确地阐明恶性实体瘤转移的机制、个体化的治疗提供新的工具。