TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。     

非小细胞肺癌EGFR启动子区甲基化和mRNA表达临床意义的探讨

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)组织学类型和淋巴结转移的关系,分析EGFR启动子区甲基化与其mRNA表达的关系.方法:应用免疫组织化学法检测60例非小细胞肺癌组织中EGFR的表达,统计EGFR与病理类型及淋巴结转移的关系.用实时定量PCR方法检测其中30例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中EGFR mRNA的表达,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测EGFR启动子区的甲基化状态.结果:鳞癌中EGFR阳性率为38.5％(10/26),明显低于腺癌中EGFR阳性率76.5％ (26/34),差异有统计学意义,x2=8.87,P=0.002 9;且有淋巴结转移的NSCLC中EGFR的阳性率为73.7％(28/38),而无淋巴结转移的NSCLC中EGFR的阳性率为45.5％(10/22),差异有统计学意义,x2=4.78,P=0.028.30例有癌旁组织的标本中,11例患者肿瘤组织EGFR的表达高于其癌旁组织;12例标本中存在肿瘤组织EGFR基因启动子区甲基化水平与EGFR mRNA表达呈负调节关系.结论:EGFR的表达与NSCLC的病理类型及淋巴结转移相关,部分NSCLC患者中存在EGFR基因启动子区甲基化水平与EGFR基因mRNA表达呈负调节关系.     

TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的：探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著（P=0.154）。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性（P=0.075）。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著（P=0.005）。NSCLC（鳞癌、腺癌）的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著（P=0.029）。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%（48/53）、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%（16/42）,经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著（P=0.000）。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性（r=0.39,P=0.000）。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。     

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的：检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著（P﹤0.01）。TC-1、VEGF在NSCLC（鳞癌、腺癌）TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著（P=0.014;P=0.011）。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%（48/53）、92.45%（49/53）,无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%（16∕42）、28.57%（12/42）,经spearman秩相关检验差异性非常显著（P=0.000;P=0.016）。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性（P=0.000）,相关系数rs=0.691。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。     

非小细胞肺癌组织中EGFR和HER2的表达及临床病理学评价

为探讨非小细胞肺癌(non- small cell lung cancer,NSCLC)组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和HER2的表达及与NSCLC生物学行为的关系,用免疫组织化学LSAB法对116例NSCLC标本的EGFR和HER2表达进行研究,分析其与临床病理因素的相互关系。结果显示NSCLC组EGFR、HER2 的阳性率为42 .24%和43. 10%,EGFR在鳞癌及腺鳞癌中表达显著高于其他病理类型(鳞癌与腺癌比较,P=0 .001;腺鳞癌与腺癌比较,P=0. 008),HER2表达与病理类型无关,EGFR表达与年龄、性别、T分期及细胞分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移无关;HER2表达与TNM分期及有无淋巴结转移差异有统计学意义(Ⅰ/Ⅱ期、Ⅰ/Ⅲ期P值为0 .039和0 .035,N0/N1+N2+N3 组、N0/N2 组、N0/N3 组P值依次为0 .003、0 .007和0 .010),与年龄、性别、T分期及细胞分化程度无关。初步研究结果提示,EGFR和HER2 在NSCLC中均存在过度表达, HER2 表达对NSCLC临床病理学评价有重要意义。     

非小细胞肺癌18F-FDG PET-CT影像与Survivin

目的:探讨非小细胞肺癌氟-18-2-脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)正电子发射体层成像(PET-CT)的标准摄取值(SUV)与凋亡抑制基因Survivin表达间的关系。方法:选择行18F-FDG PET-CT扫描并经手术确诊的NSCLC患者33例,Survivin的检测,并结合临床病理特点进行统计学分析。结果:33例NSCLC病例PET-CT的SUVmax平均为10.5±5.4,SUVmax与病理类型(鳞癌和腺癌,r=0.432,P=0.012)、临床分型(中心型和周围型,r=0.379,P=0.029)及病灶大小(r=0.743,P=0.000)具有显著的相关性;Survivin表达的阳性率为84.8%(28/33),腺癌的阳性表达高于鳞癌,u=2.29,P=0.022;SUVmax与Survivin的表达无明显相关性,与年龄、性别、病理分级、TNM分期及淋巴结转移无明显相关性。结论:PET-CT的SUVmax与组织病理类型、临床分型及病灶大小有关,Survivin的表达与组织病理类型有关,SUVmax与Survivin表达无明显相关性。     

EGFR在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨NSCLC组织中EGFR的表达特点及其与临床特征的关系。[方法]82例NSCLC石蜡标本,男性53例,女性29例;鳞癌39例,腺癌43例。采用免疫组化S-P法检测NSCLC中EGFR的表达。[结果]EGFR在NSCLC中的表达明显高于对照组（P〈0.01）。EGFR阳性表达与临床分期及淋巴结转移密切相关（P〈0.01）,与患者的年龄、性别、吸烟状况、病理类型、组织分化无关。[结论]EGFR在NSCLC中高表达,其高表达可能促进肿瘤细胞的侵袭、转移。     

AQP5与非小细胞肺癌临床特征及转移的关系

[目的]探讨AQP5在非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶和淋巴结转移灶中的表达及其意义.[方法]应用免疫组织化学LSAB法检测94例NSCLC原发灶及51例淋巴结转移灶中AQP5的表达情况.[结果]AQP5在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P=0.002);在伴有淋巴结转移的NSCLC原发灶中AQP5的表达明显高于不伴有淋巴结转移的原发灶(P=-0.024),而转移灶的表达率与原发灶相比差异无统计学意义(P=0.337);AQP5表达还与NSCLC的TNM分期有关(P=-0.027),在Ⅲ期和Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ期和Ⅱ期.AQP5表达与NSCLC患者的生存率无关(P=0.051).[结论] AQP5表达与NSCLC的发生发展有关,有望成为研究肺癌发生发展和转移的新靶点.     

非小细胞肺癌组织中EGFR和HER2的表达及临床病理学评价

为探讨非小细胞肺癌(non—small cell lung cancer，NSCLC)组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)和HER2的表达及与NSCLC生物学行为的关系，用免疫组织化学LSAB法对116例NSCLC标本的EGFR和HER2表达进行研究，分析其与临床病理因素的相互关系。结果显示NSCLC组EGFR、HER2的阳性率为42．24％和43．10％，EGFR在鳞癌及腺鳞癌中表达显著高于其他病理类型(鳞癌与腺癌比较．P=0．001：腺鳞癌与腺癌比较，P=0．008)，HER2表达与病理类型无关，EGFR表达与年龄、性别、T分期及细胞分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移无关；HER2表达与TNM分期及有无淋巴结转移差异有统计学意义(Ⅰ／Ⅱ期、Ⅰ/Ⅲ期P值为0．039和0．035，N0／N1 N1 N3组、N0／N2组、N0/N3组P值依次为0．003、0．007和0.010)，与年龄、性别、T分期及细胞分化程度无关。初步研究结果提示．EGFR和HER2在NSCLC中均存在过度表达，HER2表达对NSCLC临床病理学评价有重要意义。     

NOK与EGFR蛋白在非小细胞肺癌中的表达及相关性意义

背景与目的 NOK是新近发现的属于KPTKs家族成员癌基因,可促进细胞转化、肿瘤发生、侵袭和转移,但NOK蛋白缺乏膜受体结构,通过何种胞膜受体传导信号而被激活及在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达仍不清楚.本研究通过检测NoK和EGFR蛋白在NSCLC中的表达,分析其表达与病理分类、分级和TNM分期关系以及NOK与EGFR表达的相关性,为进一步研究NOK在肿瘤发生发展中的作用机制提供依据.方法 采用免疫组化EnVinsion法检测NOK和EGFR在155例NSCLC中的表达,用统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性.结果 NOK阳性表达主要定位于细胞胞质中,EGFR定位于胞膜和胞质中.NOK、EGFR蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异明显(P<0.001).鳞癌、腺癌组间相比NOK、EGFR的表达无统计学差异(P=0.099;P=0.23),但NOK、EGFR在鳞癌、腺癌不同病理分级和TNM不同分期中的表达差异明显(P<0.01).NOK、EGFR在总的NSCLC及其组织分类的鳞癌、腺癌中的表达率和阳性强度存在相关性(P<0.001),相关系数rs分别为0.742、0.722、0.756.结论 NOK在NSCLC中高表达,表达的高低与病理分级及TNM分期有关.可能与NSCLC的发生发展有关;NOK与EGFR蛋白在NSCLC及其组织分类中表达存在很好的相关性,NOK信号通路的激活可能与EGFR有关,这为进一步研究NOK在肿瘤发生发展中的作用及其机制提供重要依据.