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1.
陈春麟 《国外医学(药学分册)》1988,(6)
肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发生、发展中起着重要作用,其中血管紧张素转化酶(ACE)是该系统的关键酶.根据ACE活性部位的化学结构而设计出一些ACE抑制剂,如卡托普利(Captopril,SQ 14225)就是一种高效的抗高血压药物.血管紧张素转化酶ACE(EC.3.4.15.1)是RAS中一种关键 相似文献
2.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用 总被引:4,自引:0,他引:4
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARBs),是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)之后的新一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要药物,被越来越多地应用于高血压的治疗.这类药物在预防心肌梗死后重塑、治疗充血性心力衰竭、动脉硬化、糖尿病肾病等具有良好作用.与ACEI比较,它作用于RAS的末端受体水平,更充分、更直接、更具选择性地阻断RAS,且很少有干咳、血管神经性水肿等副作用.随着ARBs类药物的不断涌现,临床应用日趋广泛,已被世界卫生组织和国际高血压联盟列为6大类抗高血压药物之一. 相似文献
3.
周践 《中国药物应用与监测》2002,17(3):33-35
近年来,国内外对肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotension-System RAS)的功能及其阻断剂对高血压的影响的研究越来越多,RAS系统的生物活性中心就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),它发现于1956年,这种活性多肽普遍存在于哺乳类、鸟类、两栖类、鱼类等动物体内.AngⅡ具有以下功效:1.强烈的血管收缩作用:2.促进肾上腺皮质分泌醛固酮,增加水钠潴留降低血钾;3.加快缓激肽分解:4.增加肾上腺髓质分泌肾上腺素;5.促使中枢分泌促肾上腺皮质激素和血管加压素[1].由此可见,它具有强烈的升压作用.抑制血管紧张素转换酶(ACEⅡ),减少AngⅡ的形成,可以降低血压,因此,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)就成为近年来发展很快的一类抗高血压药物. 相似文献
4.
坎地沙坦是二苯四咪唑类血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型拮抗剂[1].血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)之后,对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病、肾病等具有良好作用的新一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的药物,被世界卫生组织和国际高血压联盟列为6大类抗高血压药物之一. 相似文献
5.
新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 总被引:16,自引:0,他引:16
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。 相似文献
6.
7.
影响血管紧张素Ⅱ作用和合成的新途径及研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)与多种疾病相关。作为RAS的最终效应途径,血管紧张素II起到了关键作用。本文综述了能够影响其合成及作用的主要途径:血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、糜酶(chymase)抑制剂和晚近发现的ACE2类物质及其相关研究。 相似文献
8.
对于感染2019新型冠状病毒(2019-nCoV)的高血压病患者,是否应该停用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)类药物,存在两种相反观点。血管紧张素转换酶2(ACE2)已经被证实是肾素-血管紧张素系统(RAS)负向调控的关键酶,激活ACE2/Ang(1-7)/Mas轴后可以拮抗血管紧张素Ⅱ对RAS激活后的有害作用。ACE2也是SARS病毒和2019-nCoV感染细胞的功能性受体,ACE2在2019-nCoV感染中的作用及对新型冠状病毒肺炎病情的影响,目前尚不明确。目前尚没有ACEI/ARB增加2019-nCoV感染风险和加重病情的证据。对感染2019-nCoV的高血压病患者不建议停用ACEI/ARB类药物。 相似文献
9.
作用于RAAS的抗高血压药研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。 相似文献
10.
张其楷 《国外医学(药学分册)》1993,(4)
血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂已应用于治疗高血压和充血性心力衰竭,但ACE不仅裂解血管紧张素(Ang)Ⅰ生成AngⅡ,也影响缓激肽的降解。ACE抑制剂的副作用如咳嗽、皮疹或血管神经性水肿,是由于缓激肽的蓄积引起的。因此提出肾素血管紧张素系统的抑制作用可用肾素抑制剂或AngⅡ受体拮抗剂的作用替代,这些药物没有类似于缓激肽的副作用。建立一个灵长类动物高血压模型,用遥 相似文献
11.
肾素-血管紧张素系统的新成员:ACE2 总被引:1,自引:0,他引:1
血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的血管紧张素转换酶(ACE)的第一个同系物,ACE2与ACE结构虽部分相似,但功能特性却不同.在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2与ACE共同参与血管紧张素代谢,调节心血管系统活动,研究发现ACE2与高血压、糖尿病以及肾脏、生殖等系统的疾病发生发展密切相关.本文就ACE2的新近研究进展做一综述. 相似文献
12.
13.
抗高血压药-血管紧张素Ⅱ受体阻断剂依贝沙坦(Irbesartan) 总被引:4,自引:0,他引:4
在高血压的发病机制中肾素-血管紧张素系统(RAS)起着重要的作用,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂通过抑制此系统减少了使血管收缩的血管紧张素Ⅱ的产生,但同时又可形成一些病人不能耐受的如咳嗽的药物不良反应。血管紧张素-Ⅱ受体拮抗剂是新一类的降压药,其直接阻滞血管紧张素-Ⅱ的AT1受体,降压作用强,且药物不良反应低,病人耐受性好。本文对此类药物中的新品种依贝沙坦(Irbesartan)的临床前基础研究、健康志愿者体内进行的药效动力学和药代动力学研究,以及对轻、中度高血压的临床疗效和安全性进行了较全面的综述。 相似文献
14.
替米沙坦是国产血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)受体拮抗剂类的口服抗高血压药物,它在减少血管紧张素转换酶抑制剂最常见的干咳副作用的同时,阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统更完全.本文通过替米沙坦和苯那普利的对照研究,来评价替米沙坦的抗高血压的疗效. 相似文献
15.
<正> 肾素—血管紧张素系统(RAS)在血压调节机制中起着极为重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗高血压和其他心血管疾病疗效肯定,并得到广泛应用。由于ACEI抑制剂不能抑制非经典途径的酶系,不能完全阻断肾素—血管紧张素Ⅱ的产生,而且ACEI产生两种明显的副作用,咳嗽和血管性水肿,因而人们对研究AngⅡ受体拮抗剂产生了浓厚兴趣,近年取得了一些重要进展。 相似文献
16.
17.
潘雪峰 《国外医学(药学分册)》2006,33(4):304-306
肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持内环境稳定的一个复杂的级联系统,该系统过量表达会导致心血管疾病发生。抑制血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)可降低心血管事件发生率和病死率。基于RAS抑制剂对心血管疾病的治疗作用,考虑RAS抑制剂有可能降低心肌血管重建术后缺血性事件的发生。然而,有关心肌血管重建术后冠脉血管再狭窄或再闭塞方面的研究数据并不一致。在多数研究中,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)并不能降低心肌血管重建术后再狭窄的发生,相反,ACEI甚至与经皮冠脉介入(PCI)治疗后的再狭窄率升高有关;但选择性AT1R拮抗剂能降低PCI后的支架再狭窄。 相似文献
18.
肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病机制中起着重要的作用,血管紧张素转换酶抑制剂在抑制血管紧张素Ⅱ,起到降压效果的同时,又形成了一些病人不能耐受的药物不良反应,如咳嗽等.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是一类新型降压药,直接阻断血管紧张素Ⅱ的AT1受体,由于其降压作用强,不良反应低,病人耐受性好等特点,具有很好的发展前景.本文对此类药物中的新药坎地沙坦(candesartan)的药效学、药动学以及药物相互作用和安全性等方面进行较为全面的综述. 相似文献
19.
20.
自从肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS)的概念被提出来后,这一名词就被广泛应用,伴随着RAS中新成分及其新的作用途径被发现,它的概念被日益复杂化。近年来,RAS的病理生理学作用主要体现在其抑制剂如ACE转化酶抑制剂及AngII受体拮抗剂等,它们已成为临床治疗心血管和肾脏疾病如高血压、心力衰竭、糖尿病肾病的重要工具^[1]。最新研究表明,RAS的非心血管作用日益强化, 相似文献