异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞NF-κB表达的影响

目的:研究异常黑胆质成熟剂与清除剂及H2O2诱导的淋巴细胞调亡过程中对转录因子NF-κB表达的影响.方法:体外培养淋巴细胞,分别应用H2O2、异常黑胆质成熟剂与清除剂及两者联用处理,以及Western blot检测细胞中NF-κB表达变化.结果:在淋巴细胞中, H2O2可使p65蛋白表达水平增高;异常黑胆质成熟剂与清除剂自身能使p65表达水平增高,且成熟剂强于清除剂,但同时对H2O2所致p65蛋白表达均有抑制作用.结论:异常黑胆质成熟剂与清除剂能拮抗H2O2所致淋巴细胞调亡时NF-κB的表达及异常活化.     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对氧化损伤的淋巴细胞p53蛋白表达的影响

目的：探讨人淋巴细胞氧化损伤时p53基因表达的变化和异常黑胆质成熟剂与清除剂对其的影响,研究异常黑胆质成熟剂与清除剂抗氧化损伤的机理。方法：建立人淋巴细胞氧化损伤模型,电镜观察细胞变化,分别应用H2O2、异常黑胆质成熟剂与清除剂及两者联用处理,以及Westernblot检测p53蛋白表达变化。结果：淋巴细胞氧化损伤时,p53蛋白表达量明显增加;异常黑胆质成熟剂与清除剂同时对H2O2损伤的p53蛋白表达均有抑制作用。结论：异常黑胆质成熟剂与清除剂可能是通过清除氧自由基．影响凋亡基因p53的表达．从而有效地抑制氧自由基对人淋巴细胞的损伤。     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞毒性的影响

目的：观察异常黑胆质成熟剂和异常黑胆质清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞毒性的作用。方法：采用健康人外周血中分离的淋巴细胞作为研究对象，用四氮甲基唑蓝法(MTT)检测淋巴细胞活性。结果：异常黑胆质成熟剂在100μg／ml和50000μg／ml的浓度下，明显的拮抗H2O2800μmol／LH2O2对细胞生长的抑制。异常黑胆质清除剂对H2O2处理诱导的淋巴细胞的生长抑制未显示出明显作用。结论：异常黑胆质成熟剂能显著提高H2O2抑制的淋巴细胞的生存率。     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞凋亡的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂及清除剂对低浓度H2O2诱导的淋巴细胞凋亡的作用.方法不同浓度H2O2诱导体外培养的淋巴细胞,运用Hoechst33258染色法观察凋亡发生的凋亡指数,以确定H2O2诱导凋亡的剂量及作用时间;随后运用不同浓度异常黑胆质成熟剂及清除剂进行干预,观察其对淋巴细胞凋亡指数的影响.结果高浓度的异常黑胆质成熟剂及清除剂均能降低H2O2所致的淋巴细胞凋亡的凋亡指数. 结论异常黑胆质成熟剂及清除剂能够抑制H2O2诱导的淋巴细胞的凋亡.     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

异常黑胆质成熟剂乙酸乙酯萃取物对HepG2细胞生长和凋亡及相关基因调控的研究

目的：观察异常黑胆质成熟剂乙酸乙酯萃取物（ASMq-EtOAc）对人肝癌细胞株（HepG2）生长和凋亡及相关基因调控的作用。探讨其抗癌的物质基础和作用机理。方法：采用四氮甲基唑蓝法（MTT）观察了ASMq-EtOAc对HepG2细胞体外生长的抑制作用；采用琼脂糖凝胶电泳技术和流式细胞术观察ASMq-EtOAc对HepG2细胞凋亡的影响；采用逆转录-多聚酶链式反应技术（RT-PCR）观察ASMq-EtOAc对HepG2细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响。结果：ASMq-EtOAc明显抑制HepG2细胞体外生长、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、明显提高抑癌基因p53、p21基因mRNA的表迭。对Bcl-2、Bax基因mRNA表达不产生明显的影响。结论：ASMq-EtOAc可能是异常黑胆质成熟剂抗癌作用的主要活性部位之一，其抗癌作用可能通过诱导癌细胞凋亡、改变癌细胞周期和促进抑癌基因p53及p21表达来实现。     

异常黑胆质成熟剂与顺铂能下调宫颈癌细胞Bcl-2和Survivin的表达

目的:研究异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂联合对体外培养的人宫颈癌细胞SiHa增殖的影响,并探讨对凋亡抑制基因Bcl-2和Survivin的表达的影响。方法:异常黑胆质成熟剂总酚分别与顺铂联合作用于SiHa细胞后,荧光倒置显微镜下观察细胞生长情况,流式细胞术检测Siha细胞各组早期凋亡率的变化及Bcl-2的表达,实时荧光定量PCR法检测Survivin的表达。结果:①倒置显微镜下观察单药和联合用药组细胞体积变小变圆,细胞核固缩,核质比减小,胞质浑浊,可见空泡状细胞,部分细胞核膜消失,可见较多脱落圆形死亡细胞。②异常黑胆质成熟剂总酚和顺铂对Siha细胞作用48 h后,流式细胞术检测Siha细胞各组早期凋亡率分别为(14.2±4.06)%和(16.2±1.66)%,明显高于对照组(5.43±0.31)%,差异有统计学意义(P<0.001)都有很好地促进凋亡的作用,异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂联合有交互作用,其促进凋亡的作用比单药更显著(P<0.01)。③异常黑胆质成熟剂总酚和顺铂单药及总酚与顺铂联合均能降低Bcl-2的表达,并且单药与对照组、联合用药组与单药组之间均有统计学差异(P<0.001)。④实时荧光定量PCR法检测Survivin的表达定量在异常黑胆质成熟剂总酚组和顺铂组分别为(0.334±0.038)及(0.562±0.035),明显低于对照组Survivin的表达(3.470±0.091),差异有统计学意义(P<0.001),药物联合组有很好的交互作用,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂联合能显著增加SiHa细胞的早期凋亡率,其机制与降低Bcl-2和Survivin表达有关。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘模型大鼠尿液代谢物的影响

目的探讨维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘大鼠尿液代谢物变化的影响。方法应用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化激发方法建立异常黑胆质型支气管哮喘病证模型,将SD大鼠(84只)随机分为空白对照组、异常黑胆质证载体模型组、异常黑胆质证型支气管哮喘模型组、异常黑胆质成熟剂给药组(分为大、中、小剂量组)、地塞米松给药阳性对照组。收集各组大鼠尿液,利用核磁共振波谱(1 H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立大鼠尿液的代谢指纹谱,运用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析各组大鼠尿液中代谢产物差异。结果与空白对照组相比,异常黑胆质型哮喘模型组柠檬酸、肌酸酐、甘氨酸等重要氨基酸含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);灌胃异常黑胆质成熟剂之后,异常黑胆质型哮喘模型组降低的肌酸酐及乙酸等含量明显增高,牛磺酸、甜菜碱等含量降低,与异常黑胆质型哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);与异常黑胆质型哮喘模型组相比,地塞米松给药阳性对照组马尿酸、乳酸、丙氨酸等含量升高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型哮喘大鼠代谢具有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型支气管哮喘大鼠体内氨基酸代谢与能量代谢途径而发挥预防及治疗异常黑胆质型支气管哮喘的作用。     

基于乳腺癌(EAC)荷瘤模型的异常黑胆质成熟剂对小鼠抗肿瘤作用研究

目的研究异常黑胆质成熟剂对乳腺癌(EAC)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法将60只小鼠进行EAC实体瘤造模后随机分为异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10 d后观察小鼠日常活动的改变,测定小鼠主要脏器重量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数、肾脏指数和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤细胞(NK)、干扰素-γ(IFN-γ)、脂质过氧化物(LPO)含量,并测定EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结果异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组和环磷酰胺组小鼠的抑瘤率分别为39.98%、68.48%、64.60%、80.34%。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组小鼠活动基本正常,胸腺、脾脏、肝脏重量增加,肾脏重量降低,胸腺、脾脏、肝脏指数升高,肾脏指数降低,血清中TNF-α、IFN-γ以及NK含量明显增高(P<0.05),LPO含量显著降低,并且在48 h时T淋巴细胞增值功能提高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对EAC实体瘤有明显的抑制作用并可显著促进EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。     

褪黑素对氧化诱导人淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 研究抗氧化剂褪黑素(MT)对H2O2诱导人淋巴细胞凋亡的作用。方法 用免疫细胞化学的方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果 H2O2处理细胞后bcl-2基因表达轻度增高，加入MT后明显增高，而bax基因表达明显增加，MT干预后明显下降。结论 H2O2可诱导人淋巴细胞凋亡，MT可使H2O2诱导的细胞bcl-2基因的蛋白表达明显增高，并明显降低bax基因的蛋白表达，从而抑制淋巴细胞凋亡。     

基于NMR代谢组学方法研究异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型2型糖尿病大鼠的作用机制

目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)对异常黑胆质型2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用机制。方法采用核磁共振(NMR)技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析方法,寻找灌胃不同剂量ASM混悬液后异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中的差异性代谢产物以及发生改变的代谢网络,分析ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢的影响。结果灌胃ASM后,在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中下降的亮氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸以及柠檬酸、α-酮戊二酸、马尿酸、甲酸显著增加,同时在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中增多的β-葡萄糖和α-葡萄糖含量明显降低,与异常黑胆质型T2DM模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型T2DM引起的大鼠体内发生紊乱的糖代谢及氨基酸代谢而发挥治疗和预防异常黑胆质型T2DM的作用。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠海马细胞外信号调控激酶信号转导通路的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠大脑细胞外信号调控激酶信号转导通路(ERK)的影响。方法选取Sprague-Dawley雄性大鼠84只,随机分为6组:正常对照组、阳性对照组、抑郁症模型组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(ASMq低、中、高分别为1.5、3.0、6.0g·kg-1·d-1,连续给药4w),每组14只。除正常对照组外,其余各组均采用轻度不可预见性慢性应激刺激(Chronic mild unp redictable stress,CMUS)建立抑郁症大鼠模型,通过体质量测量、糖水摄取量综合评价大鼠行为学改变,在对ERK信号转导通路中Ras和RSK蛋白表达水平测量的基础上,采用重复测量和单因素方差分析方法,揭示异常黑胆质成熟剂的抗抑郁作用。结果与正常对照组比较,抑郁症模型组体质量增幅明显降低(P<0.05),糖水摄入量显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与正常对照组比较,抑郁症模型组大鼠海马Ras和RSK蛋白表达显著降低(P<0.05),与抑郁症模型组比较,异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组与阳性对照组海马Ras和RSK蛋白表达显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。结论异常黑胆质成熟剂可能通过上调Ras/RSK/ERK信号转导通路起到抗抑郁作用。     

查耳酮衍生物L2H24对H2O2诱导损伤的心肌细胞的保护作用

目的：探讨查耳酮衍生物L2H24 对H2O2 诱导氧化损伤的心肌细胞的抗氧化保护作用及其相关分子机制。方法：MTT法检测大鼠心肌细胞H9c2 活性;集落克隆实验检测细胞增殖能力;倒置显微镜下观察细胞焦亡形态学变化;硫代巴比妥酸显色反应检测细胞中脂质过氧化MDA水平;Western blot法检测HO-1、核/浆Nrf2、Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平。结果：L2H24能上调H2O2氧化损伤的H9c2细胞的存活率（P ＜0.05）,促进其细胞集落形成,降低其MDA水平（P ＜0.05）,减少细胞中Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平（P ＜0.05）,改善细胞焦亡现象;能促进细胞中Nrf2易位入核,并上调其下游抗氧化蛋白HO-1的表达水平（P ＜0.05）,对H2O2诱导氧化损伤的心肌细胞起到保护作用。结论：查耳酮衍生物L2H24具有抗氧化损伤作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

p42/44MAPK对PGF2α所致大鼠子宫平滑肌收缩中Connexin43表达的介导

为探讨p42/44促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）-间隙连接蛋白43（Cx43)信号途径与PGF2α致大鼠子宫平滑肌收缩的关系。采用RT-PCR技术检测Cx43mRNA表达水平，采用western-blot方法检测Cx43蛋白表达水平。结果表明，PGF2α增强子宫平滑肌收缩时，伴有Cx43mRNA和蛋白表达水平增高；PD98059（MEK1抑制剂）部分抑制PGF2α致大鼠子宫平滑肌的收缩，同时还可抑制PGF2α所致的Cx43mRNA和蛋白表达水平的增高，提示：p42/44MAPK-Cx43信号途径参与PGF2α致子宫平滑肌的收缩。     

异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤模型小鼠抗氧化和抗疲劳作用研究

目的：研究异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法240只小鼠进行 S-180实体瘤造模后随机分为异常黑胆质高剂量组、异常黑胆质中剂量组、异常黑胆质低剂量组、阳性组（即环磷酰胺组、维拉帕米组）、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃10 d 后进行小鼠爬杆实验,检测小鼠的抗疲劳性和抗氧化指标。测定小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）指标。采用常压密闭缺氧法观察小鼠的耐缺氧能力。结果异常黑胆质成熟剂给药干预后,小鼠胸腺指数相对于阳性组有明显上升,小鼠脾脏指数相对于阳性组有明显上升,小鼠肝脏指数相对于肿瘤模型组有明显上升。与正常对照组相比,肿瘤模型组爬竿时间降低（P ＜0．05）。与阳性组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组都能延长小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著（P ＜0．05）。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组的爬杆时间分别延长31．78％、69．17％、43．51％,血清 SOD、GSH-PX 显著含量增高（P ＜0．05）, MDA 含量减低（P ＜0．05）,小鼠耐缺氧时间延长。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组和阳性组的抑瘤率分别为40．63％、54．11％、36．35％和49．84％,均具有明显的抑瘤作用。结论异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠有抗氧化与抗疲劳作用。     

STAT3基因在异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏中的表达及意义

目的：建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型,探讨信号转导及转录活化因子3（STAT3）基因在异常黑胆质型肝癌病证发生发展中的作用及意义。方法利用异常黑胆质证造模法及二乙基亚硝胺诱导建立异常黑胆质型肝癌病证模型组、肝癌对照组,同时设立正常对照组。应用半定量PCR（RT-PCR）检测各组肝脏组织中STAT3基因的 mRNA水平的表达,免疫组织化学 SP法和蛋白免疫印记法（Western blot）检测各组肝脏组织中STAT3基因的蛋白水平的表达。结果肝癌对照组与正常对照组相比,STAT3基因的 mRNA水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0．01）,异常黑胆质型肝癌病证模型组与肝癌对照组相比,STAT3基因的 mRNA水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0．01）。免疫组化 SP法及 Western blot结果显示肝癌对照组 STAT3蛋白表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义（P ＜0．01）,异常黑胆质型肝癌病证模型组 STAT3蛋白表达水平高于肝癌对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论在异常黑胆质型肝癌的发生过程中,二乙基亚硝胺（DEN）是肝癌发生的主要原因,异常黑胆质体液起了促进作用。异常黑胆质体液可能通过对 STAT3肝癌基因的影响,促进异常黑胆质型肝癌的发生、发展。     

胶质瘤组织中核因子kB的表达及意义

目的 目的探讨核因子kB（NF-kB）在肢质瘤组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测NF-kB p65在64例胶质瘤中的表达，10例正常大脑组织作为对照。结果64例胶质瘤中NF-kB p65蛋白阳性表达率为54．7％（35／64）；10例正常脑组织中NF-kB p65无一例阳性表达。NF-kB p65蛋白的表达在星形细胞瘤与正常脑组织之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NF-kB组成性活化与胶质瘤的发生相关，NF-kB p65是一种与胶质瘤相关的新的癌蛋白。     

黑果枸杞对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的探讨黑果枸杞(Lrm)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法建立H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,将H9c2心肌细胞分为空白组、模型组(H2O2400μmol/L)以及实验组(Lrm 1.00 g/L加H2O2400μmol/L)。实验组于H2O2刺激前加入Lrm预处理2 h,再加入H2O2干预6 h。观察各组细胞形态,MTT法测定细胞活力、TUNEL法测定细胞凋亡率、Western Blotting检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x基因(Bax)蛋白表达。结果与空白组相比,模型组细胞形态明显异常、细胞活力降低、凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少,同时促凋亡蛋白Bax表达增加;与模型组相比,实验组细胞形态得到明显改善、细胞活力升高、凋亡率显著降低(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达增加,同时促凋亡蛋白Bax表达减少,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Lrm能够有效改善H2O2干预后的H9c2心肌细胞形态,提高细胞活力及降低凋亡率,其减轻氧化应激损伤作用机制与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达有关。     

H2O2对平滑肌细胞凋亡及p38MAPK活性的影响

目的：了解H2O2对兔血管平滑肌细胞（VSMC）p38蛋白激酶（p38MAPK)磷酸化的影响及其与细胞凋亡的关系。方法：取兔主动脉血管平浮雕肌细胞培养，加或不加H2O2孵育，用四甲基偶氮唑盐微量酶反应（MTT）法检测平滑肌细胞活性。以Western杂交检测p38MAPK磷酸化。结果：（1）随着H2O2浓度增加，VSMC活性呈剂量依赖性降低；（2）磷酸化p38MAPK的表达随H2O2浓度的增高而增加，且磷酸化的p38MAPK在H2O2作用后15min时达到峰值。（3）加用特异性的p38MAPK抑制剂SB203580后可显著降低p38MAPK的活化，并能逆转H2O2诱导细胞凋亡的作用。结论：H2O2通过激活p38MAPK而使平滑肌细胞凋亡增加，这也许是糖尿病患者更易患心血管疾病的原因之一。