核因子кB在缺血性急性肾衰竭中作用的实验研究

目的 了解核因子κB(NFκB)在缺血性急性肾衰竭(ARF)发病中的作用。方法 分别应用凝胶滞留分析方法和半定量RT-PCR方法检测缺血性ARF大鼠肾组织内NF-κB DNA结合活性及iNOS表达情况。结果 肾皮质NF-κB DNA结合活性在缺血再灌注早期从对照组的1.00±0.17升高到缺血再灌注6h的3.67±1.94(P<0.05);之后下降,再灌注24h为1.32±0.27。髓质区NFκB DNA结合活性在缺血再灌注早期从缺血前的1.03±0.05降到缺血再灌注6h的0.41±0.09(P<0.01);随后开始升高,至48h达1.56±0.39。肾皮质iNOS mRNA随着缺血再灌注时间逐渐延长,表达量逐渐上升,缺血前为0.48±0.06,12h达高峰(0 86±0.09),随后在小幅下降后又升到再灌注48h的0.83±0.12。髓质区iNOS mRNA表达量在缺血再灌注早期呈升高趋势,缺血前为0.77±0.04,再灌注6～12h达高峰(分别为0. 94±0.12和0.94±0.09),之后小幅下降后又开始升高,至48h为0.87±0.04。结论 NF-κB在缺血性ARF中存在动态变化,可能在ARF发生中起重要作用。     

核因子—κB与急性胰腺炎

核因子—κB(nuclear factor—kappa B，NF—κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达。它在急性胰腺炎中的作用日益引起人们的关注。本文就NF—κB的构成、活化途径、在急性胰腺炎中所起的作用，及其抑制剂的治疗价值等研究进展作一综述。     

核因子－κB活化在急性胰腺炎发病中的作用

核因子 κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ ,ＮＦκＢ)是一类普遍存在、能与多种基因的启动子或增强子κＢ位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称。现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含κＢ位点 ,ＮＦ κＢ能根据所在细胞的不同 ,通过不同的机制 ,参与这些基因的转录调节[1,2 ] 。急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ)的治疗仍是外科一大难题 ,因其发病机理不甚清楚 ,不能进行针对性治疗 ,所以临床治疗一直无突破性进展。重症ＡＰ有较高的病死率 ,在 2 0 %左右 ,ＡＲＤＳ及…     

核因子-κB与急性肺损伤

核因子-κB是一种对许多参与免疫与炎症反应等有关基因的表达具有调控作用的转录因子。其在急性肺损伤发 病机制及诊疗中的作用已日益引起人们关注。本文就核因子-κB构成、活化、生物学效应及其在急性肺损伤中的作用作一综 述。     

核因子-κB作为急性胰腺炎治疗靶向的思考

核因子-κB过度活化在急性胰腺炎发病学及其并发症的发生、发展中起着重要作用。核因子-κB作为急性胰腺炎的治疗靶点引起一定的关注。     

核因子—κB与急性肺损伤

核因子-κB是一种对许多参与免疫与炎症反应等有关基因的表达具有调控作用的转录因子。其在急性肺损伤发病机制及诊疗中的作用已日益引起人们关注。本文就核因子-κB构成、活化、生物学效应及其在急性肺损伤中的作用作一综述。     

核因子-κB作为急性胰腺炎治疗靶向的思考

核因子-κB过度活化在急性胰腺炎发病学及其并发症的发生、发展中起着重要作用.核因子-κB作为急性胰腺炎的治疗靶点引起一定的关注.     

大鼠急性坏死性胰腺炎时核因子κB表达的意义

利用Ｐｆｅｔｔｅｒ法复制大鼠急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)模型 ,观察ＡＮＰ后胰腺组织中核因子κＢ(ＮＦ κＢ)的表达变化 ,探讨ＡＮＰ与ＮＦ κＢ的内在联系。材料与方法1 .动物模型制作 :ＳＤ大鼠 (西安交通大学医学校区动物实验中心提供 )共 1 2 6只 ,体重 (2 0 0 +2 0 )ｇ ,均为雌性 ,分为正常对照组 (42只 ) ,ＡＮＰ组 (42只 )及地塞米松治疗组 (42只 )。参照改良的Ｐｆｅｔｔｅｒ法制作ＡＮＰ组动物模型。正常对照组动物行腹腔麻醉 ,施行假手术。治疗组动物造模同ＡＮＰ组 ,并在关腹后腹腔注射地塞米松 1ｍｇ/1 0 0ｇ。 3组动物均分入…     

核因子-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

通过急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,探讨核因子 κB(NF κB )活化在大鼠ANP肺损伤发病机制中的作用。一、材料与方法1.实验动物分组与模型 :雄性Wistar大鼠 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g ,随机分成 3组 ,对照组、ANP组、NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组 ,每组 30只。大鼠禁食 2 4h ,自由饮水。 2 5 %戊巴比妥钠腹腔注射麻醉 ,胰管末端逆行穿刺 ,近肝门及十二指肠乳头处夹闭胰管两端 ,1ml/kg体重胰管内缓慢匀速注入 5 %牛磺胆酸钠。对照组胰管内注入等量0 9%生理盐水。模型制备后 ,PDTC组立即尾静脉缓慢匀速注入PDTC 10mg/…     

核因子-κB及炎性介质与急性胰腺炎

核因子 κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ ｋａｐｐａＢ ,ＮＦ κＢ)是一类能与多种基因的启动子或增强子κＢ位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质。现已发现与炎症和免疫反应有关的许多炎性介质基因上含κＢ位点 ,ＮＦ κＢ在调控这些基因表达方面起重要作用〔1〕。目前急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)的治疗仍无突破性进展 ,导致治疗失败的主要原因是对其发病机制认识不清 ,缺乏针对性强的治疗措施 ,重症ＡＰ(ＳＡＰ)仍有较高的病死率 ,急性呼吸窘迫综合征及多器官功能不全综合征是ＡＰ早期主要的死亡原因…     

核因子κB——急性肺损伤基因治疗的新焦点

核因子-κB(NF-κB)是一类能与多种基因启动子部化的κB位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质的总称。体内外实验发现，NF-κB活化与TNF-α，IL-6,IL-8,ICAM-1,VCAM-1等细胞因子的基因过度表达有关，后者在急性肺损伤(ALI)的发病中起着重要作用。NF-κB的激活可能是ALI的重要发病机制。因此，通过抑制NF-κB的激活能对ALI起到防治作用。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎中的作用

核因子-κB(nuclear factor κappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,它参与调控免疫反应、淋巴细胞分化和生长控制等多种生物进程。本文着重综述NF-κB蛋白家族成员的情况及其相互作用,NF-κB可能激活的途径及其在重症急性胰腺炎发病中的作用及其机制,以期为重症急性胰腺炎及一切NF-κB有关疾病的治疗提供新的思路。     

核因子-κB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用

我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-κB(NF-κB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用.     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展（文献综述）

核因子-κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤，因此抑制NF-κB的活化，在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义。     

核因子κB抑制剂对缺血再灌注肌皮瓣的保护作用

目的观察核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对肌皮瓣缺血再灌注(I／R)损伤的影响。方法湖北白种猪12头,随机分为对照组(A组)、I／R组(B组)及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理组(C组)。采用放射免疫分析法检测I／R不同时点肌皮瓣静脉血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β含量。观察组织髓过氧化酶(MPO)活性、水含量、肌细胞超微结构及肌肉存活比例变化。结果 C组再灌注1、2 h,TNF-α含量(0．69±0．15)、 (0．78±0．16)μg／L较B组(1．51±0．67)、(1．12±0．37)μg／L显著降低(P<0．01、P<0．05);再灌注1、2、4 h,IL-1β含量(0．17±0．09)、(0．18±0．06)、(0．17±0．07)μg／L较B组(0．43±0．17)、 (0．46±0．18)、(0．32±0．14)μg／L显著降低(P<0．01,P<0．01,P<0．05)。伴组织MPO活性、水含量显著降低(P<0．01),肌细胞线粒体损伤程度改善及肌肉存活比例的明显提高(P<0．01)。结论 PDTC能通过抑制TNF-α、IL-1β合成,减轻中性粒细胞浸润,有效防护肌皮瓣I／R损伤。     

核因子κB抑制因子α基因多态性与胃癌的相关性研究

目的研究核因子κB抑制因子“（NFκBIA）基因多态性及其与胃癌的相关性。方法采用PCR-RFLP方法检测171例胃癌患者（胃癌组）和152例正常对照者（对照组）的NFκBIA基因多态性分布。结果胃癌组和正常对照组NFκBIA基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。胃癌组NFκBIAG/G基因型（34%）高于正常对照组（25%）,而A/A基因型（13%）明显低于正常对照组（32%）,两组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。等位基因G与胃癌呈正相关（χ^2=11.871,P=0.0006,OR=1.751,95%CI1.281～2.394）,而等位基因A与胃癌呈负相关（χ^2=18.886,P=0.0001,OR=0.487,95%CI0.354～0.671）。结论NFκBIA基因多态性与胃癌有显著相关性。     

核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察核因子（NF）-κB、细胞间黏附分子（ICAM）-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎（AP）肝损伤中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组），通过胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12h胰腺组织光镜检查；肝组织光镜、电镜观察；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）；放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6；酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10；实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA；肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果 病理学证实建立AP组，出现肝损伤的病理形态变化；与SO组比较，AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高（P〈0．05），其中血TNF-α水平在3h升高、6h达高水平，血IL-6在AP3h明显升高，下降缓慢。AP6、12h组肝NF-κB活化，AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义（χ^2=15．048，P〈0．05），ICAM-1无表达。AP3～12h内，AP组肝TNF-αmRNA在3h明显升高、6h高表达；AP组的肝IL-6mRNA则在3h已增加、3h后缓慢下降，均显著高于各自时段的SO组（P〈0．05）。结论 AP发生后，肝脏NF-κB活化，可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达来参与肝损伤，ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用。     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展(文献综述)

核因子 κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤 ,因此抑制NF κB的活化 ,在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义     

核因子—κB与创伤

核因子－κＢ是调节基因转录的关键转录因子之一,在多种病理生理情况下都具有非常关键的作用,并与创伤也有密切关系。本文就创伤后核因子－κＢ活性的变化及其对创伤的影响方面研究进展作一综述。     

核因子-κB与急性胰腺炎(文献综述)

核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白 ,调控多种炎性细胞因子的表达。它在急性胰腺炎中的作用日益引起人们的关注。本文就 NF- κB的构成、活化途径、在急性胰腺炎中所起的作用 ,及其抑制剂的治疗价值等研究进展作一综述