不同机械通气方式对急性肺损伤新生猪肺泡Ⅱ型上皮细胞病理结构的影响

目的：观察常频机械通气（ CMV）、高频振荡通气（ HFOV）对急性肺损伤新生猪肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）病理结构的影响。方法出生1～3 d健康新生猪18只,用9 g／L盐水（38℃,0.035 L／kg）灌洗制备急性肺损伤模型,随机分为3组：对照组（6只,模型制备成功后不予机械通气,直接处死）、CMV组（6只,给予CMV）、HFOV组（6只,给予HFOV）,行机械通气48 h后处死动物,取右下肺尖进行透射电镜检测。结果机械通气48 h后,CMV组AECⅡ细胞核形状不规则,体积变小,板层小体呈多形性和空泡化,基质连接疏松,微绒毛减少、排列紊乱;HFOV组AECⅡ板层状结构较整齐,无大的空泡化。结论不同机械通气方式对AECⅡ的影响不同。 CMV对AECⅡ的损伤较重,而HFOV对AECⅡ的损伤较轻。     

ET-1受体在肺动脉高压形成中的作用

目的：检测内皮素－1(ET-1)及其受体在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达，以探讨左向右分流肺动脉高压的发病机理。方法：选择雄性Wistar大鼠34只，随机分为实验Ⅰ组（n=15）、Ⅱ组（n=9）、对照组（n=10）。实验组大鼠用套管法建立右侧颈部左向右分流模型；术后4周，实验Ⅱ组大鼠给予BQ123〔cyclopropane (Trp-Asp-Pro-Val-Leu)〕,连用12周；术后16周测取大鼠肺动脉收缩压；留取肺组织,以放射免疫法测定肺组织中ET-1含量；RT-PCR法检测肺组织中PPET-1mRNA、ETA及ETB受体mRNA的表达。结果：①与实验Ⅱ组及对照组相比，实验Ⅰ组大鼠肺动脉压及肺组织ET 1含量明显升高（P＜0.05,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001），PPET-1 mRNA和ETA 受体mRNA的表达明显增强（P＜0.05, P＜0.001）,ETB受体mRNA的表达明显降低(P＜0.01, P＜0.001);②与对照组相比，实验Ⅱ组大鼠肺组织PPET-1mRNA增强(P＜0.05)，ETB受体mRNA的表达下降(P＜0.05)。结论：不同类型的ET-1受体在左向右分流肺动脉压变化中的作用不同。     

组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。     

急性肺栓塞大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞形态及功能变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞功能及形态的变化。方法 16只雄性SD大鼠以随机数字表法随机分为对照组、栓塞组,每组8只。栓塞组以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析;对照组手术过程同栓塞组,颈静脉注入同等体积生理盐水。实验大鼠于造模后24 h时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,电镜下观察Ⅱ型上皮细胞形态学改变;留取支气管肺泡灌洗液(BALF)行磷脂测定,肺组织行肺表面活性物质相关蛋白A(SPA)蛋白及mRNA水平测定。结果对照组和栓塞组大鼠肺动脉平均压、动脉血氧分压(单位:mmHg)比较均有统计学差异(14.2±4.1 vs 26.1±7.5,P<0.05;94.1±8.8 vs 80.5±5.8,P<0.05)。对照组和栓塞组肺泡灌洗液磷脂水平分别为(374.17±36.55)mg/100 ml、(311.67±48.56)mg/100 ml(P<0.05)。栓塞组肺组织SPA蛋白、mRNA水平均明显低于对照组(P<0.05)。光镜下24 h时栓塞组大鼠肺组织可见多个血管腔有明胶海绵栓塞;电镜下,对照组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞形态规则,线粒体、内质网等细胞器丰富,板层小体排列整齐,肺泡表面活性物质层连续完整;栓塞组大鼠Ⅱ型上皮细胞形态欠规则,线粒体肿胀、嵴断裂,板层小体空泡化,肺泡表面活性物质层连续性中断。结论急性肺栓塞后大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞功能及形态均发生明显变化,产生表面活性物质能力显著降低,可能在肺栓塞动脉低氧血症中起重要作用。     

支气管肺发育不良新生鼠肺组织甲状腺转录因子及波形蛋白的表达意义

目的观察高氧暴露新生鼠肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)标记[甲状腺转录因子,(TTF-1)]及成纤维细胞标记[波形蛋白,(Vimentin)]的表达规律,探讨支气管肺发育不良(BPD)发病机制。方法新生小鼠随机分为:对照组及BPD组,高浓度氧暴露制作BPD小鼠模型,观察肺组织病理变化,于实验后3、7、14、21 d应用免疫荧光双标及荧光定量PCR技术检测TTF-1及Vimentin蛋白、mRNA的表达情况。结果与对照组比较,BPD组高氧暴露后小鼠肺组织逐渐出现肺泡发育障碍、胶原沉积明显;AECⅡ标记TTF-1表达逐渐减弱,成纤维细胞标记Vimentin表达逐渐增强,14、21 d时两者可见明显的共表达;BPD组21 d TTF-1mRNA表达较同时间对照组下调(P<0.05),而Vimentin mRNA表达较同时间对照组上调(P<0.05)。结论高氧致AECⅡ向成纤维细胞转化可能是BPD纤维化的重要机制。     

水孔蛋白-5在机械通气致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达研究

目的 探讨水孔蛋白-5(AQP-5)在不同机械通气时间致大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织中的表达.方法 将30只SD大鼠,按照机械通气时间不同,完全随机分为对照组、0.5 h组、1.0 h组、1.5 h组和2.0 h组,每组6只.通过肺组织大体标本图、肺系数、HE染色,观察肺组织水肿及损伤程度;采用病理切片染色评分法评估...     

肺纤维化形成过程中肺泡Ⅱ型上皮细胞对肺成纤维细胞的影响及相关机制的探讨

目的:探讨肺间质纤维化形成过程中肺泡Ⅱ型上皮细胞对肺成纤维细胞FSP1,TGF-β,HGFmRNA表达的影响和调控作用机制.方法:28只SD大鼠随机分为平阳霉素组和生理盐水组,平阳霉素组气管内给药复制大鼠肺纤维化动物模型,生理盐水组气管内注射等量生理盐水.分别于7,28天各处死平阳霉素组大鼠10只,生理盐水组大鼠4只,其中平阳霉素组3只及生理盐水组3只提取肺泡Ⅱ型上皮细胞,平阳霉素组6只提取肺成纤维细胞,分别进行培养.至2种细胞到亚汇合状态时,实验组即:用平阳霉素组肺泡Ⅱ型上皮细胞上清液培养平阳霉素组肺成纤维细胞48h;对照组即:用生理盐水组肺泡Ⅱ型上皮细胞上清液培养平阳霉素组肺成纤维细胞48h,然后用半定量RT-PCR法检测肺成纤维细胞FSP1,TGF-β,HGFmRNA表达量的变化.平阳霉素组及生理盐水组各余1只用作HE染色.结果:(1)实验组7天,28天FSP1mRNA,TGF-βmRNA,HGFmRNA表达均高于对照组(P＜0.01),(2)第7,28天实验组FSP1mRNA,TGF-βmRNA表达无明显差别(P＞0.05),实验组28天HGFmRNA表达高于第7天(P＜0.01).结论:平阳霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺泡Ⅱ型上皮细胞能够促进肺成纤维细胞FSP1mRNA、TGF-βmRNA的表达,能够促进纤维化的进展.     

硫化氢中毒对大鼠肺钠水主动转运功能的影响

目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)中毒对大鼠肺钠水主动转运功能的影响,并探讨其机制?方法:SD大鼠充分暴露于亚致命浓度(300 ppm)的H2S气体3 h,分别于暴露后6?12?24 h检测大鼠肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)和肺干湿比,光镜下观察肺组织HE染色,透射电镜下观察Ⅱ型肺泡上皮细胞的改变,real-time PCR检测肺组织α-上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)mRNA的表达,Western blot检测肺组织α-ENaC以及ERK1/2的蛋白表达?结果:SD大鼠暴露于H2S后,与对照组比较,AFC明显下降,在暴露后6 h最低;肺含水量在暴露后6 h最高,并在12 h恢复至正常水平;光镜下,暴露后24 h大鼠肺组织出现明显损伤性改变;大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞在暴露后出现线粒体脊断裂?板层小体崩解;大鼠肺组织中α-ENaC mRNA 在暴露后6 h表达增多,在12 h恢复至正常水平;α-ENaC的蛋白表达与对照组相比,则在暴露后6 h明显降低;大鼠肺组织ERK1/2磷酸化水平在暴露后6 h显著增高?结论:硫化氢中毒降低了大鼠AFC,其机制可能是下调了α-ENaC的表达,并且ERK1/2信号通路的激活可能参与了整个损伤过程?     

小窝蛋白-1对p38MAPK的调控在大潮气量机械通气致大鼠肺损伤中的作用研究

目的探讨小窝蛋白-1(cav-1)对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性的调控在机械通气所致肺损伤(VILI)中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机均分为:对照组、大潮气量通气半小时组(H-VT0.5h组)、大潮气量通气2小时组(H-VT2h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量,计算肺湿/干重比值(W/D),测定各组大鼠肺组织中cav-1及磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)的表达水平。结果与对照组比较,H-VT0.5h组大鼠肺组织中cav-1表达明显增高(P0.05),而BALF TP含量、W/D比值及p-P38MAPK表达差异无明显统计学意义(均P0.05);与H-VT0.5h组比较,H-VT2h组大鼠肺组织病理学改变明显,BALF TP含量、W/D比值、cav-1及p-P38MAPK表达均明显增高(均P0.01);大鼠肺组织中cav-1含量与p-P38MAPK的表达呈正相关(r=0.769,均P0.01)。说明,大潮气量机械通气可能通过刺激肺组织细胞表面cav-1表达,从而诱导P38MAPK活化,导致肺组织损伤。结论 cav-1参与了VILI的发生,且cav-1调控P38MAPK活化有可能是导致VILI发生的重要途径之一。     

辛芷鼻敏胶囊对大鼠变应性鼻炎上下呼吸道CCR3表达的影响

目的 通过观察辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎模型大鼠鼻黏膜和肺组织中嗜酸细胞趋化因子受体-3(CC-Chemokine receptor3,CCR3)mRNA表达的影响,探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎模型大鼠上下呼吸道的作用机制.为辛芷鼻敏胶囊应用于临床提供实验依据.方法 以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型,40 只健康大鼠随机分为空白组、实验组(辛芷鼻敏胶囊)、对照组(鼻炎康)和模型组 (n=10),原位杂交法检测鼻黏膜和肺组织中CCR3mRNA表达.结果 大鼠鼻黏膜及肺组织CCR3 mRNA在模型组呈阳性表达,在空白组呈弱阳性表达,模型组表达明显高于空白组(P<0.01);模型组鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达明显高于实验组和对照组(P<0.01);实验组鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达低于 对照组(P<0.05).结论辛芷鼻敏胶囊可下调变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达,提示其可能是通过影响CCR3mRNA的表达来治疗变应性鼻炎.     

七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其可能机制。方法择期行肺癌根治术患者61例,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为两组:对照组(Ⅰ组,n=29),七氟烷组(Ⅱ组,n=32);两组采用相同的麻醉诱导方式,气管插管后,I组用全凭静脉维持麻醉,Ⅱ组用七氟烷全程吸入维持麻醉。所有患者分别于插管即刻(T1)、单肺通气90 min(T2)、术毕双肺通气30 min(T3),3个时间点分别测定血浆中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、动脉血气及测定肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白4(AQP4)表达,观察肺组织病理改变。结果与T1时比较,T2、T3时各组血浆中IL-8、TNF-α均明显增高(P<0.01),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);与T1比较,T2氧合指数明显下降(P<0.05),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);两组在T1时肺组织AQP1和AQP4表达均差异无显著性;与T1时比较,T2时Ⅰ组AQP1和AQP4表达显著降低(P<0.05),Ⅱ组变化不明显。结论七氟烷对单肺通气所致的肺损伤有保护作用,其机制可能通过降低血浆中IL-8和TNF-α水平及上调肺组织中AQP1和AQP4的表达。     

己酮可可碱对兔单肺通气期间TNF-α、NO及SOD干预作用的研究

目的 观察已酮可可碱对实验兔单肺通气肺损伤的影响.方法 20只新西兰白兔麻醉后气管切开行单侧主支气管插管机械通气后,随机分为对照组(单肺通气组n=10);实验组(单肺通气+己酮可可碱静脉滴注组n=10),采用容量控制机械通气模式(Vt=8 ml/kg,f=30次/min)通气3 h.分别于麻醉后及单肺通气3 h后抽取血样行动脉血气分析测定氧合指数.实验完成后处死白兔,取其肺叶组织测量肺湿/干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,观察肺组织病理形态学变化.结果 与对照组比较,实验组氧合指数提高(P<0.05);W/D降低(P<0.05):BALF中TNF-α、NO含量均下降(均P<0.05)、SOD活力水平明显升高(P<0.01);病理损伤程度较轻.结论 己酮可可碱可改善单肺通气功能,减轻肺损伤程度,对兔单肺通气所致肺损伤起到一定的保护作用.     

雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织HO-1表达的影响

目的:评价雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠48只,体质量300~350 g,按随机数字表法分为4组(ni=12):双肺通气组(C组)、单肺通气组(O组)、静脉注射右美托咪定组(V组)和雾化吸入右美托咪定组(I组).C组气管插管后行双肺通气1 h,潮气量10 mL/kg,通气频率60次/分,呼吸比1:2;O组、V组及Ⅰ组气管插管后行右侧单肺通气1 h,潮气量5 mL/kg,通气频率80次/分,呼吸比1:2.V组于术前经10 min静脉输注右美托咪定5 μg/kg后,以2.5 μg·kg-1·h-1的速率输注至实验结束,Ⅰ组采用自制装置氧气驱动术前10 min雾化吸入右美托咪定0.1 μg+0.9%氯化钠溶液4 mL,氧流量为2 L/min,气管插管后持续雾化吸入右美托咪定1 μg;C组及O组给予等容量0.9%氯化钠溶液.于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30 min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),肺内分流(Qs/Qt)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和HO-1表达,观察肺组织病理学改变.结果:与C组比较,O组、V组和I组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10含量及W/D升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低,Qs/Qt升高(P<0.05~P<0.01);与O组比较,V组和I组肺组织TNF-α、IL-6含量及W/D降低,IL-10含量升高, HO-1表达上调,RI降低,OI增高,Qs/Qt降低(P<0.01),病理学损伤减轻,V组和I组间比较各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论:雾化吸入右美托咪定可减轻大鼠单肺通气所致肺损伤,其机制与其上调肺组织HO-1的表达、降低肺内分流有关.     

七氟醚预处理对肺叶切除术患者单肺通气诱导氧化应激损伤的影响

目的 观察肺叶切除术患者七氟醚预处理对术侧肺组织血红素氧合酶1(HO 1)表达水平的影响及其肺保护作用。方法 择期拟行单纯肺叶切除术患者30名,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级 ,年龄40～60岁,体质量50～75kg,按照随机数字表法,分为丙泊酚全凭静脉麻醉组(P组)和七氟醚预处理组(S组)。S组单肺通气前吸入1%~2%七氟醚30min,模拟七氟醚预处理,P组在此阶段采用丙泊酚静脉麻醉作为对照。分别于诱导开始前即刻(T0)、单肺通气前即刻(T1),单肺通气结束前即刻(T2),双肺通气30min(T3)抽取肘静脉血4mL,测定血清丙二醛(MDA)的浓度。从切除肺叶取小块正常肺组织,测定肺组织HO 1的含量。术后2h抽取桡动脉血1mL,测定肺氧合指数。结果 术侧肺叶组织HO 1浓度S组高于P组(P<0.05),T3时刻血清MDA浓度S组低于P组(P<0.05)。术后2h时肺氧合指数S组高于P组(P<0．05)。结论 七氟醚预处理可通过上调肺组织HO 1的表达水平,减轻单肺通气诱导的氧化应激损伤,产生肺保护作用。     

己酮可可碱对兔单肺通气急性肺损伤的保护作用

目的观察己酮可可碱对实验兔单肺通气肺损伤的影响。方法20只新西兰白兔麻醉后气管切开行单侧主支气管插管机械通气后,随机分为对照组（单肺通气组,n=10）和实验组（单肺通气＋己酮可可碱静脉滴注组,n=10）,采用容量控制机械通气模式（Vt=8ml/kg,f=30次/min）通气3h。分别于麻醉后及单肺通气3h后抽取血样行动脉血气分析测定氧合指数。实验完成后处死白兔,取其肺叶组织测量肺湿/干重比（W/D）,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MAD）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活力,观察肺组织病理形态学变化。结果与对照组比较,实验组氧合指数提高（P〈0.05）;W/D降低（P〈0.05）;BALF中TNF-α、NO含量及MAD水平下降（P〈0.05）、SOD活力水平明显升高（P〈0.01）;病理损伤程度较轻。结论己酮可可碱可改善单肺通气功能,减轻肺损伤程度,对兔单肺通气所致肺损伤起到一定的保护作用。     

姜黄素减轻兔单肺通气导致的肺损伤

【目的】观察姜黄素对兔单肺通气导致的肺损伤的影响。【方法】12只新西兰白兔随机分为单肺通气组(组Ⅰ)和单肺通气+姜黄素组（组Ⅱ）,每组6只。于实验前七天开始灌胃给药,组Ⅰ给予对照剂,组Ⅱ给予姜黄素40mg/kg,每天早晚各一次。两组动物均气管切开插入单腔气管导管（ID:3.5mm）建立右侧单肺通气模型,采用容量通气模式（潮气量 12 mL/kg,呼吸频率40 min-1,I:E=1：2）并模拟左侧开胸手术。先双肺通气30min,再单肺通气3h,恢复双肺通气30min。监测两组兔血气及气道峰压,计算氧合指数（OI,PaO2/FiO2）。实验结束后处死动物,分别取左、右肺组织观察形态学变化并评分,测定左右侧支气管肺泡灌洗液中蛋白含量并进行中性粒细胞计数,检测肺组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与组Ⅰ相比,组Ⅱ氧合指数显著升高（P＜0.01）、双侧肺损伤评分、肺组织中NO及MDA水平均降低（P＜0.05）,SOD活力升高（P＜0.05）。同组内左侧肺损伤评分、NO、MDA水平高于右肺（P＜0.05）,SOD活力低于右肺（P＜0.05）.【结论】单肺通气可导致兔肺氧化应激损伤,且非通气侧肺损伤程度较通气侧肺严重;姜黄素40mg/kg预先给药可减轻单肺通气所致的双侧肺损伤。     

两种单肺通气方式对大鼠肺AQP-5表达影响的对比研究

目的研究两种单肺通气（OLV）方式下大鼠肺组织水通道蛋白-5（AQP-5）表达的变化。方法建立两种OLV大鼠模型：夹闭左侧肺门OLV组（A组）,过深插管OLV组（B组）。按不同通气时间分亚组A1、A2、A3和B1、B2、B3。设双对照组：双肺通气组（C组）,同样分亚组C1、C2、C3;空白对照（D组）。免疫印记法检测肺AQP-5的表达。结果 A、B、C组AQP-5的表达均较D组减少（P〈0.05）;各亚组左右两侧肺AQP-5的表达差异无统计学意义（P〉0.05）;A、B、C组组内各亚组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;A1、B1、C1组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;A2、B2、C2组间比较,A2比B2和C2均有减少（P〈0.05）,B2与C2差异无统计学意义（P〉0.05）;A3、B3、C3组间比较,A3和B3均较C3组减少（P〈0.05）,A3比B3减少（P〈0.05）。结论机械通气可致大鼠AQP-5表达下调,与时间相关,夹闭法OLV和插管过深法OLV对AQP-5表达的影响超过双肺通气,前者更明显。     

高氧暴露对早产鼠AECⅡ生长增殖的影响及CGRP的干预作用

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对600mL／L氧暴露早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）生长增殖的影响．方法：原代分离培养孕19d早产鼠AECⅡ,随机分为4组：空气组、高氧组、高氧CGRP组、高氧CGRP拮抗剂组．空气组,高氧组分别在氧体积分数为210mL／L的空气和600mL／L的氧气中暴露24h;高氧CGRP组在暴露前加入CGRP;高氧CGRP拮抗剂组在暴露前同时加入CGRP和CGRP受体拮抗剂,再置于氧体积分数为600mL／L的氧气中培养24h．采用MTF比色法和流式细胞术测定细胞增殖能力和细胞周期;逆转录聚合酶链反应和免疫荧光技术测定表面活性蛋白C（SPC）的mRNA及蛋白表达．结果：与空气组比较,高氧组细胞存活率下降,G0／G1期细胞比例增高,G2／M及S期细胞比例降低,SPCmRNA及SPC蛋白表达低下（P均〈0．01）．而CGRP干预可促进高氧暴露AECⅡ的增殖能力,使S及G2／M期细胞增多,并提高AECⅡ的SPCmRNA及SPC蛋白表达水平．结论：600mL／L氧暴露24h可抑制早产鼠AECⅡ增殖分化,而CGRP可促进AECⅡ生长,部分解除高氧对AECⅡ的抑制作用．     

单肺通气致兔急性肺损伤的蛋白质组学分析

【目的】探讨兔单肺通气肺损伤后肺组织蛋白组表达变化。【方法】新西兰白兔12只随机分为双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组),每组6只。TLV组行双肺通气;OLV组行右肺通气。监测氧合指数(OI)。术后对两组左、右肺行组织学检查并评分。对两组左肺组织提取的总蛋白进行双向差分凝胶电泳,DeCyder软件寻找差异表达的蛋白质点,进行质谱分析鉴定。【结果】OLV组在单肺通气3 h时OI<300 mmHg,明显低于TLV组(P<0.05)。OLV组左、右肺损伤评分均高于TLV组左、右肺(P<0.05)。OLV组与TLV组之间,检测并鉴定出6个差异蛋白,包括ATP合成酶、肌动蛋白及过氧化还原酶等。【结论】成功建立兔单肺通气急性肺损伤模型;单肺通气比双肺通气更引起肺损伤。单肺通气肺损伤可引起肺组织蛋白表达改变,这些差异蛋白主要与能量代谢、细胞骨架及氧化应激相关。