60例无创肢体缺血预处理与后处理对心肌的保护作用

目的探讨无创肢体缺血预处理(NILIPC)和无创肢体缺血后处理(NILIPostC)联合应用对体外循环心脏手术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 60例风湿性心脏病拟行机械瓣膜置换者随机分为1、2、3组和对照组,每组15例。1组在主动脉阻断前10min右下肢实施NILIPC;2组在主动脉开放前10min右下肢实施NILIPostC;3组在主动脉阻断前10min右下肢实施NILIPC,主动脉开放前10min左下肢实施NILIPostC;对照组不施加肢体缺血处理。全组患者于手术前,阻断时,开放时,开放后3、12、24、72h检测肌钙蛋白I(cTnI)和心肌酶肌酸酶同工酶(CK-MB)的血清浓度。结果主动脉开放后四组患者CK-MB和cTnI血清浓度逐步上升,至12h达峰值,之后逐渐下降,其中对照组上升幅度最大,3组上升幅度最小,并于72h率先降至术前水平;主动脉开放后3、12、24、72h,3组与对照组对应时点的CK-MB和cTnI血清浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);与1、2组对应时点的CK-MB和cTnI血清浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),但4个时点的平均值明显低于1、2组。结论 NILIPC和NILIPostC联合应用可产生加强的心肌保护作用。     

肢体缺血预处理对心肌的保护作用

目的：观察肢体缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。方法：对家兔股以复短暂夹闭与开放进行ＩＰＣ,然后复制在体心脏Ｉ／Ｒ模型,观察肢体ＩＰＣ对于皇续长期Ｉ／Ｒ损伤所致心肌细胞乳酸氢酶（ＬＤＨ）漏出和心肌梗面积的影响,并与相应的心脏ＩＰＣ组时间比较。结果：肢体缺血预处理明显缩小民梗互面积,减少心肌组织乳酸脱氢酶漏出,与心脏ＩＰＣ组之间差异无统计学意义。结论：肢体缺血预处理对Ｉ／Ｒ     

无创性肢体缺血预处理对缺血心肌的保护作用

目的 验证在远距离预处理中抑制线粒体钙单向转运体对缺血、再灌注心肌的保护作用.方法 结扎冠脉左前降支使心脏局部缺血30 min,然后再灌注120 min形成缺血/再灌注损伤模型.分别应用远距离预处理、线粒体钙单向转运体抑制剂(钌红)、线粒体钙单向转运体激动剂(精胺、SB202190)进行干预.远距离预处理采用右股动脉结扎5 min,再灌注5 min,反复3个循环实现.再灌注过程中测量平均动脉压,心率,血浆乳酸脱氢酶水平,结束后测量心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,远距离预处理使再灌注后心肌梗死面积缩小[(20.4±2.5)%比(51.0±6.0)%],乳酸脱氢酶的释放减少[(271±9)U/L比(339±39)U/L];而在远距离预处理前给予精胺或SB202190干预后梗死面积、乳酸脱氢酶降幅均减小,分别为[(40.8±9.2)%,(383±43)U/L;(44.3±6.8)%,(356±26)U/L].结论 远距离预处理通过抑制线粒体钙单向转运体的开放可以减轻缺血/再灌注对缺血心肌的损伤,起到对缺血心肌的保护作用.     

无创肢体缺血预处理对心脏换瓣术患者心肌的保护作用

目的:探讨无创肢体缺血预处理（noninvasive limb ischemic preconditioning,NIPC）对体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）下心脏瓣膜置换术患者围术期心肌保护的可能机制.方法:将择期CPB下行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者32例随机分为对照组(n=16)和...     

肢体缺血预处理对心肌保护作用的研究进展

缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对心肌的保护是迄今为止最强的内源性保护,1986年Murry等4次5min夹闭、5min开放狗冠状动脉的左旋支可以使心肌在随后40min延长缺血中得到保护,表现为心肌梗死面积较单纯缺血组下降75％,而局部血流量无明显变化,从而首次提出缺血预处理的概念——短暂缺血可以使心肌在后续的延长缺血中得到保护从而限制心肌梗死的范围。     

肢体缺血预处理对大鼠坏死心肌的保护作用

目的：研究肢体缺血预处理（LIP）对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法：采用反复捆绑后肢造成缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血再灌后梗死面积和形态学改变的影响,对心肌CK-MB和cTn-I的影响,以及对抗氧化物酶的影响。结果：与缺血再灌组比较,预处理能明显降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶的漏出并能提高SOD的活性。结论：LIP对心肌损伤具有保护作用。     

缺血预处理、远距预处理和缺血后处理与心肌保护

缺血预处理、远距预处理和缺血后处理是20世纪80年代以来提出的抗缺血性心肌疾病的三种重要手段。这三种干预方式有其各自的优缺点,共享部分机制但存在差异。深入研究缺血处理的方式和机制有助于寻找防治缺血性心脏病、保护缺血心肌和促进心肌功能恢复的有效方法。     

远端肢体缺血预处理和后处理的心脏保护作用

冠心病(coronary heart disease,CHD)是全球人类死亡的主要病因之一,其主要病理表现为急性心肌缺血-再灌注(ischemical/reperfusion,I/R)损伤.针对抗I/R损伤的各种心脏保护研究一直是生物医学领域的研究热点.本文就近年来有关远端肢体缺血处理心脏保护作用方式、机制及其临床应用方面的进展作一简要综述.     

无创远端缺血预处理心肌保护的临床研究

目的探讨无创远端缺血预处理心肌保护的临床疗效。方法将80例初发急性心肌梗死(AMI)患者采用双盲法随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组采用常规溶栓治疗,观察组在对照组的基础上在急诊时即给予无创远端缺血预处理。采用自动生化分析仪分析肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)动态变化评价临床疗效。连续治疗2周,观察并比较两组患者的临床疗效。结果观察组的CK峰值及CK-MB峰值的浓度及达到峰值时间均明显低于对照组(P<0.01)。治疗2周后,观察组QRS分值及心肌梗死面积明显低于对照组。两组间心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论无创远端缺血预处理心肌保护的临床疗效,有改善冠状动脉血流量、增加心肌缺血区灌注的作用,对AMI心肌具有保护作用。     

缺血预处理与后处理的脑保护作用

脑缺血预处理及后处理均可以诱导脑缺血耐受形成而产生神经保护作用。二者的保护效应相当,其中的保护机制可能存在相似之处。如均依赖于相同的触发因子、介质和相同的信号转导通路,最终的效应器也是共同的。二者产生的保护作用可能与内源性生成物如腺苷和一氧化氮增多、磷酯酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶和细胞外信号调节激酶1/2的激活、线粒体的三磷酸腺苷敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道的关闭有关。     

无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及机制研究

目的：探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及其电生理机制。方法：取家兔27只,随机分为：单纯缺血对照组（Ctr）,无创肢体缺血预处理组（LIP）,LIP＋KATP抑制剂格列苯脲组（LG）,LIP＋p38MAPK抑制剂SB203580组（LSB）,闭胸状态下同步记录体表ECG及心内外膜MAP,分析心肌缺血背景下MAPA、APD90、Vmax和,小律失常的类型、发生率及持续时间的变化。结果：缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短,LG组使心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与对照组相近。结论：无创肢体缺血预处理具有增强兔缺血心肌电稳定性的作用,p38MAPK是其发挥保护作用的重要途径,而KATP则可能未参与其中。     

肢体缺血预处理对于心肌的保护研究进展

心肌缺血/再灌注损伤是临床上经常面对的问题,由于心脏氧耗大且需不停地工作,一旦再灌注损伤超过机体承受能力,必然出现致命的后果。肢体缺血预处理是近年心肌保护研究的重点,但其具体机制尚未阐明。该文从肢体缺血预处理发展过程开始,介绍近年来肢体缺血预处理在动物试验方面的最新证据以及临床研究的最新结果,并对可能的相关机制进行说明。     

肢体缺血后处理对脑保护作用的研究进展

急性缺血性脑血管病严重危害人类健康,尤其以局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤较为多见。研究表明脑缺血再灌注有自我保护机制,因而调动机体的内源性保护机制可以有效治疗脑缺血疾病。肢体缺血后处理是近年来发现的一种新现象,为人们对缺血防     

缺血后处理心肌保护作用的研究进展

1986年,Murry等[1]首次提出心肌在经受了多次短暂的缺血再灌注后,能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌损伤,即缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)。这一现象在活体动物和离体细胞模型上都得到了证实,且预处理具有普遍性,它存在于不同种属的不同组织器官中。由于这种预处     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning,IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化,并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01）,而MDA含量明显降低（P〈0．01）,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

缺血后处理对心肌保护作用机制的研究进展

随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、冠脉搭桥术等方法的临床应用,使缺血心肌能够重新获得血液供应,明显减轻了心肌缺血性损伤.然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌注损伤(reperfusion injury, RI),直接影响到患者的预后.     

缺血后处理对心肌的保护作用及其机制

缺血后处理通过抑制中性粒细胞活化,减少氧化剂介导的损伤,抑制细胞内和线粒体内钙超载,抑制再灌注心律失常而发挥心肌保护作用。它似乎与缺血预处理拥有相同的受体及细胞内通路,保护作用相似。但缺血后处理具有更强的可控性,因而更具研究价值和临床实用意义,其器官保护机制、临床实施时机及其有效性,值得深入研究。     

缺血预处理晚期对心肌的保护作用

<正>缺血预处理（Ischemic preconditioning,IPC）是经一次或几次短暂心肌缺血而赋予心肌对以后较长时间缺血耐受的一种现象。最近,IPC对心肌的保护作用被分为早、晚两期,早期作用发生在缺血后数分钟,2～4小时内作用消失,晚期效应（the second window ofprotection）则在24小时后表现最明显。IPC早期已被证实对再缺血心肌梗塞面积有保护作用,甚至在某些动物中还有抗心律失常作用,而IPC晚期对长时间再缺血心肌的保护作用尚在争论之中。本文重点将对IPC     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

缺血预处理对心肌保护作用的机理

Murry和Reimcr等在犬心实验中首次发现，多次短暂缺血和复灌后，心肌可以耐受长时间缺血，且梗塞面积减小[1]。这种多次短暂的缺血称为缺血预处理。近几年来研究发现，不同种类的动物如家兔、大鼠、狗、猪，甚至人体[2-6]均存在这种现象。目前对缺血预处理的心肌保护作用的机理虽尚未完全明了，但其过程涉及受体跨膜信息传递系统以及不同效应器等多种环节。1内源性物质的释放1．1腺昔内源性腺音在缺血预处理时释放增多，被认为是苷肌能耐受长时间缺血的主要原因。Wikstrom等在猪心模型中[5]。采用反复4次短暂缺血预处理，发现血液中腺苷浓…