预防性治疗重症急性胰腺炎合并肺损伤

目的 探讨早期预防性治疗重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP)合并肺损伤对于患者预后的影响。方法 观察我院1994年6月-2001年6月之间收住的79例SAP病例，53例采取常规治疗，26例在诊断清楚后早期常规给予大剂量地塞米松及/或应用低分子右旋糖酐，丹参注射液等治疗。结果 常规治疗组肺损伤发病率47.2%(25/53),ARDS发病率26.4%(14/53)；早期预防性治疗后两组发病比率分别为34.6%(9/26)和7.7%(2/26)。结论 早期预防性治疗SAP合并肺损伤可有效降低并发症，提高SAP的治愈率。治疗方法可采取大剂量激素应用及改善微循环治疗。     

重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征48例临床分析

目的:分析重症急性胰腺炎(SAP)并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点,探讨其治疗措施.方法:回顾性分析173例SAP患者的临床资料,将48例SAP并发ARDS作为ARDS组,将125例SAP未并发ARDS作为非ARDS组,分析SAP并发ARDS的发生率、两组患者入院时呼吸频率,入院时及入院24 h APACHEⅡ评分、Ranson评分,入院时胰腺CT评分、胰腺感染率及病死率情况,并进行比较.22例SAP并发ARDS行机械通气治疗,观察通气治疗动脉血气变化.结果:SAP患者并发ARDS占27.7%(48/173),病死率17.9%(31/173),两组患者除入院时Ranson评分外,入院时及入院24 h APACHⅡ评分、入院24 h Ranson评分、入院时胰腺CT评分、胰腺感染率及病死率等方面差异均有显著性.结论:SAP过程中释放的多种胰酶及炎症介质是SAP并发ARDS的基础,监测血气变化、及早有效的治疗措施是预防和治疗SAP并发ARDS的关键.     

保护性机械通气对急性重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征疗效分析

目的 探讨急性重症胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)合并急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)综合治疗效果及其意义.方法 将36例SAP合并ARDS患者按入院时间分为2组,2005年10月至2007年10月收治入院的患者为Ⅰ组(17例),在常规治疗基础上行人工呼吸机辅助通气;2007年11月至2009年10月收治入院的患者为Ⅱ组(19例),在常规治疗的基础上,应用呼吸机进行"保护性肺通气"治疗.结果 Ⅰ组机械通气时间为(15.34±10.21)d,Ⅱ组机械通气时间为(16.27±9.28)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).Ⅰ组治愈9例(52.9%),死亡8例(47.1%),Ⅱ组治愈14例(73.7%),死亡5例(26.3%),2组治愈率及病死率比较差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 对SAP合并ARDS患者进行综合治疗技术的应用,提高了SAP合并ARDS的抢救成功率.     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的防治作用

目的 探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治作用.方法 84例SAP患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,每组42例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗.分别于治疗后第0、3、7、10、14天分析患者动脉血气,以呼吸频率、血PaO2、氧合指数和肺部X线检查等为观测指标,观察乌司他丁治疗组与对照组之间肺损伤发生率差异以及对肺损伤的疗效.结果 治疗组SAP肺损伤的发生率为39.6%,对照组为65.9%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);乌司他丁对各阶段ALI都有较好的治疗作用(P<0.01).结论 乌司他丁可以显著减少SAP引起的ALI的发生.并能促进SAP的好转,对SAP引起的ALI有预防和治疗作用.     

高龄骨折术后并应激性溃疡预防性护理43例分析

目的:探讨高龄骨折术后患者合并应激性溃疡的预防性护理方法。方法:将2010年7月-2013年10月在我院收治的高龄骨折患者63例随机对照组(n=32)和观察组(n=31),对照组采用常规护理,观察组在对照组常规护理的基础上应用应激性溃疡的预防性护理,比较两组应激性溃疡程度的差异性。结果:观察组预防应激性溃疡的有效率83.9%(26/31)明显高于对照组的59.4%(19/32)(P0.05)。结论:对高龄骨折术后患者进行应激性溃疡的预防性护理可提高预防应激性溃疡的有效率,建议推广应用。     

重症急性胰腺炎致急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并ARDS的临床特点以及合理的呼吸支持在其早期治疗中的作用.方法84例SAP患者,在发病24h内监测动脉血气,进行胸部X线检查,其中52例合并ARDS.使用呼吸机小潮气量与肺开放策略进行治疗.结果SAP合并ARDS的比例为61.90%,PaO2＜60 mmHg(8.0 kPa)时并发ARDS的比率超过60%,而PaO2＜32 mmHg(4.3 kPa)时有90%左右会发生ARDS,酸碱平衡紊乱很常见.近50%的患者出现肺部X线胸片检查的异常.接受机械通气的时间为13～172.5 h,动脉血气明显改善.治愈40例,死亡12例,死亡率为30%.结论SAP患者应进行呼吸功能检测,早期发现ARDS病例,及时应用保护性通气策略能够有效地治疗ARDS.     

重症急性胰腺炎20例分析

目的:总结2006年以来我院20例重症急性胰腺炎(SAP)病因、临床表现、并发症及治疗后转归。方法:醋酸奥曲肽注射液(善宁)25~50μg/h持续静脉点滴维持7~10d,配合大剂量大黄、芒硝及低分子右旋糖酐及复方丹参注射液等。结果:SAP20例中,手术治疗1例(占5%),非手术治疗19例(占95%),发生各种并发症18例(占90%)。其中SAP伴ARDS1例(占5%),伴休克2例(占10%),伴心肺损伤4例(占20%),伴假性囊肿7例(占35%),死亡1例(占5%)。结论:SAP病情凶险,善宁维持静滴,联合应用大剂量大黄、芒硝等临床治疗SAP效果肯定。     

急性呼吸窘迫综合征321例临床分析

目的 :探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的原发病、诱因、治疗、预后及影响预后的因素。方法 :分析1991年 4月 1日 2 0 0 1年 3月 31日 10年间 32 1例住院发生 ARDS患者的临床资料。结果 :132 1例 ARDS患者的病死率为 5 4 .5 2 % (175 / 32 1) ,创伤是导致患者发病 (35 .2 0 % )及死亡 (2 7.4 3% )的首要原因 ,将患者发病的诱因分为直接肺损伤和间接肺损伤两类 ,导致两类肺损伤的首要原因分别为肺部感染 (6 2 .6 1% )和全身性感染 (2 3.79% ) ;2符合 3项、4项全身炎症反应综合征 (SIRS)诊断标准的患者 ARDS发病率分别显著高于符合 2项 SIRS标准的患者 (P均 <0 .0 1) ;3发生功能障碍的器官≥ 3个时 ,患者的病死率显著增加 (P<0 .0 5 ) ,发生外周循环系统、肾脏、代谢系统、脑部功能障碍的患者病死率显著高于发生其它器官功能障碍的患者(P均 <0 .0 5 ) ;4以治疗原发病、氧疗及抗感染为主的综合治疗可显著提高患者的治愈率 (P<0 .0 5 )。结论 :ARDS的发病率和病死率与 SIRS的分级程度及与 MODS的发生率呈正相关关系 ,以治疗原发病为主的综合治疗可改善患者的预后。     

重症急性胰腺炎合并急性肺损伤诊治体会

重症胰腺炎常引起急性肺损伤(ALI),严重者出现ARDS。作者1999年1月～2003年12月共收治重症急性胰腺炎45例,其中在急性反应期有31例并发ALI和/或ARDS,经过早预防、早诊断、早治疗和机械通气,其中29例治愈,1例死亡,1例放弃治疗,治愈率93．5％。现总结如下。     

肺部加强护理在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者中的实施与效果评价

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)患者肺部护理的有效方法.方法 将2005年1月-2006年12月收入我科ICU的SAP患者205例,分为加强组114例:2006年1-12月收治,采用肺部加强护理的方法,在常规肺部护理的基础上,采用针对性叩背、肺部震颤、喷射式雾化吸入、持续加温湿化氧疗等肺部护理手段;常规组91例:2005年1-12月年收治,采用以往常规肺部护理方法即鼓励患者深呼吸运动、咳嗽、帮助排痰、氧疗、超声雾化吸入等.结果 与2005年相比,2006年的肺部加强护理方法显著降低了重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者的气管插管率,显著缩短了人工气道的使用时间及住SICU时间,提高了治愈率,P《0.05.结论 肺部加强护理是重症胰腺炎合并急性肺损伤患者肺部护理的有效方法.     

Acute diarrhea

Acute diarrhea can be life-threatening in the very young, the elderly and the malnourished. Osmotic diarrhea is produced by unabsorbed solutes in the intestinal lumen, while exudative diarrhea is caused by infection and inflammation. Secretory diarrhea results from enterotoxins, oversecretion of gastrointestinal hormones and the action of bile acids. Rapid intestinal transit also may cause diarrhea.     

Acute pancreatitis

PURPOSE OF REVIEW: To review advances over the last year in the prevention, diagnosis and management of acute pancreatitis. RECENT FINDINGS: Obesity is an independent risk factor for severity in acute pancreatitis, and heavy alcohol consumption for the development of necrosis in severe acute pancreatitis. Biochemical markers have been further tested, including carbohydrate-deficient transferrin for the diagnosis of alcohol-induced acute pancreatitis, urinary trypsinogen-2 as a diagnostic marker for acute pancreatitis, and interleukin-6 and procalcitonin as markers of disease severity. A new, simple stratification system, the 'panc 3 score', has been described. There are conflicting data on the use of antibiotic prophylaxis in acute necrotizing pancreatitis, and on the chemoprevention of postendoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis. Enteral feeding is established as standard practice early in the management of acute pancreatitis of all aetiologies; probiotics and other compounds may also play a role. SUMMARY: Over the last year, there have been further innovations in the risk stratification and management of acute pancreatitis. Unresolved issues include chemoprevention of endoscopic retrograde cholangiopancreatography-induced acute pancreatitis, the indications for antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis and nutritional supplementation with probiotics and synbiotics.     

Acute leukemia

This article provides a review of the acute leukemias with updated basic and practical information. The main emphasis is on techniques used to arrive at the correct diagnosis. Although morphology and cytochemistry were the mainstays of diagnosis in the past, new developments in immunophenotyping, cytogenetics, molecular biology, and in vitro assays have improved the understanding of this disease dramatically and enable the identification of new entities with distinct clinicobiologic features.