缺血预适应对急性心肌梗塞的保护作用

缺血预适应(Ischemic proconditioning)是指多次短暂的心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力。自1986年Murry首次引用了此概念后,对这一现象的机制进行了广泛的研究,并产生了各种学说。动物实验表明心肌缺血预适应能够延迟缺血造成的致命性细胞损伤,对于急性心肌梗塞患者可表现为缩小梗塞面积,降低心律失常和心衰的发生率,从而降低病死率,对此类患者产生有益的保护作用。为此,我们对我院近年来收治的急性心肌梗塞患者的临床资料进行了回顾性分析,从临床角度进一步认识缺血预适应对急性心肌梗塞患者产生的有益影响。     

缺血预适应与外科心肌保护

心肌保护在心脏外科发展中占有十分重要的地位。有资料表明 ,在缺血心肌细胞内发生的许多变化 ,如钙水平增加 ,膜损害 ,自由基产生 ,三磷酸腺苷 (ＡＴＰ)水平下降 ,氧耗竭等 ,造成代谢或缺氧应激 ,而同时细胞中的内源性保护机制将被激活。 1986年 ,Ｍｕｒｒｙ等〔1〕首次发现实验狗心肌在经历短暂性缺血后产生对随后连续、严重缺血的保护作用 ,限制心肌梗死的范围 ,增加心肌收缩力 ,减少再灌注心律失常发生 ,并称之为缺血预适应 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ｉｎｇ ,ＩＰ) ,为外科心肌保护提供了一个新的发展方向。1　缺血预…     

雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的：观察雷米普利衍生物雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，并分析其作用途径与缓激肽的关系。方法：实验于2004—06／2005-01在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。成年Wistar大鼠60只随机分为4组，空白对照组；生理盐水模型对照组；雷米普利酸组（30μg／kg）；B1650＋雷米普利酸组（125μg／kg＋30μg／kg），各组均为15只。①制备心肌缺血再灌注模型：除空白对照组行冠状动脉左室支下穿线不结扎外，其余各组均结扎30min后，再灌注60min。模型对照组与雷米普利酸组均于结扎前10min分别静脉输入等容量生理盐水和雷米普利酸持续10min；B1650＋雷米普利酸组结扎前20min输入B1650，持续时间10min，再输入雷米普利酸持续10min。②心电监测：记录各组大鼠再灌注30min内心律失常出现的时间、持续时间、室性心动过速和室颤的发生率、再灌注后15，60min时ST段的变化。③心肌组织指标检测：观察各组再灌注后，心肌一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化。结果：60只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠缺血再灌注，心律失常变化：雷米普利酸组在心肌缺血再灌注60min后，其心律失常出现时间明显延长（P〈0．01），而持续时间、室性心动过速、室颤的发生率及再灌注15，60min ST段的抬高程度均较B1650＋雷米普利酸组与模型对照组显著降低（P〈0．01）。②缺血再灌注大鼠，心肌一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化：空白对照组一氧化氮含量为（12．2~2．1）μmol/L，模型对照组及B1650＋雷米普利酸组显著下降[（8．7~1．9），（8．9~1．3）μmol/L,P〈0．01]，雷米普利酸组显著高于模型对照组与B1650＋雷米普利酸组[（13．8~2．5）μmol/L，P〈0．01]；模型对照组再灌后与空白对照组比较总一氧化氮合酶活性下降[（18．50~5．55），（27．17~4．67）nmol／（min&;#183;g），P〈0．01]，雷米普利酸组显著高于模型对照组[（25．64&;#177;5．24）nmol／（min&;#183;g），P〈0．05]。③缺血再灌注大鼠丙二醛含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化：雷米普利酸组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著高于模型组（P〈0．01），雷米普利酸组丙二醛含量显著低于模型对照组（P〈0．01）；而B1650＋雷米普利酸组在预先静脉注射B1650后，再给予雷米普利酸，则雷米普利酸抗心肌缺血再灌注所致丙二醛升高的作用被减弱，具有显著性差异（P〈0．05）。结论：一氧化氮产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素，雷米普利酸通过调节缓激肽活性，维持正常一氧化氮水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用，该作用由缓激肽所介导。     

雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察雷米普利衍生物雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,并分析其作用途径与缓激肽的关系。方法:实验于2004-06/2005-01在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。成年Wistar大鼠60只随机分为4组,空白对照组;生理盐水模型对照组;雷米普利酸组(30μg/kg);B1650+雷米普利酸组(125μg/kg+30μg/kg),各组均为15只。①制备心肌缺血再灌注模型:除空白对照组行冠状动脉左室支下穿线不结扎外,其余各组均结扎30min后,再灌注60min。模型对照组与雷米普利酸组均于结扎前10min分别静脉输入等容量生理盐水和雷米普利酸持续10min;B1650+雷米普利酸组结扎前20min输入B1650,持续时间10min,再输入雷米普利酸持续10min。②心电监测:记录各组大鼠再灌注30min内心律失常出现的时间、持续时间、室性心动过速和室颤的发生率、再灌注后15,60min时ST段的变化。③心肌组织指标检测:观察各组再灌注后心肌一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化。结果:60只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠缺血再灌注心律失常变化:雷米普利酸组在心肌缺血再灌注60min后,其心律失常出现时间明显延长(P<0.01),而持续时间、室性心动过速、室颤的发生率及再灌注15,60minST段的抬高程度均较B1650+雷米普利酸组与模型对照组显著降低(P<0.01)。②缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化:空白对照组一氧化氮含量为(12.2±2.1)μmol/L,模型对照组及B1650+雷米普利酸组显著下降犤(8.7±1.9),(8.9±1.3)μmol/L,P<0.01犦,雷米普利酸组显著高于模型对照组与B1650+雷米普利酸组犤(13.8±2.5)μmol/L,P<0.01犦;模型对照组再灌后与空白对照组比较总一氧化氮合酶活性下降犤(18.50±5.55),(27.17±4.67)nmol/(min·g),P<0.01犦,雷米普利酸组显著高于模型对照组犤(25.64±5.24)nmol/(min·g),P<0.05犦。③缺血再灌注大鼠丙二醛含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化:雷米普利酸组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著高于模型组(P<0.01),雷米普利酸组丙二醛含量显著低于模型对照组(P<0.01);而B1650+雷米普利酸组在预先静脉注射B1650后,再给予雷米普利酸,则雷米普利酸抗心肌缺血再灌注所致丙二醛升高的作用被减弱,具有显著性差异(P<0.05)。结论:一氧化氮产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素,雷米普利酸通过调节缓激肽活性,维持正常一氧化氮水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用由缓激肽所介导。     

心肌声学造影定量评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用新技术心肌声学造影（MCE）评价缺血预适应（IP）对犬心肌缺血再灌注（IR）损伤的保护作用。 方法将15条杂种犬随机分为两组：IR组，持续缺血3h后再灌注2h；IP＋IR组，在持续缺血前进行4次短暂性缺血5min，中间间隔5min再灌注。采用前降支动脉套扎建立IP开胸犬模型，分别于基础状态、缺血3h和再灌注2h行MCE；测量两组左室射血分数（EF），计算EF恢复值；处死犬后，采用2％红四氮唑将心肌染色，测量坏死区（NA）和危险区（RA）面积，计算NA／RA，与MCE缺损面积比较。 结果两组缺血3h和再灌注2hEF值较基础状态明显下降，再灌注2h后均有改善；再灌注2hIP＋IR组EF恢复程度好于IP组。各组缺血再灌注后心内膜下心肌出现不同程度的坏死区，MCE和TTC染色2种方法测量值高度正相关。MCE和TTC染色显示IP＋IR组NA／RA值较IR组降低。 结论MCE为定量评价IP对IR损伤的保护作用提供了一种有效方法。     

远程缺血预适应对心肌保护作用的研究进展

远程缺血预适应(remote ischemia preconditioning,RIPC)是指某一器官在缺血预处理后,对远隔器官在随后发生的缺血事件中有保护作用.1993年PrzyKlenk 等通过对狗的心脏左旋支进行预处理时,发现其对之后左前降支的梗死也能减少其梗死面积.从而极大地拓展了对早期缺血预适应的认识,这被称为"心内远程预适应".之后又发现远程预适应并非局限于一个特定的脏器,它被称为"器官间预适应"或"远程预适应".     

缺血预适应:心肌声学造影的评价及心肌灌注动态变化特征

目的：本文旨在评价新方法心肌声学造影（ＭＣＥ）在缺血预适应（ＩＰ）研究中的价值及ＩＰ过程中心肌显影动态变化的特征。方法：采用前降支动脉套扎建立ＩＰ开胸犬模型,在１小时的长缺血前预缺血和再灌注各５分钟,反复４次,并于再灌注２小时进行经静脉ＭＣＥ,继而取出心脏用Ｅｖａｎ氏蓝和ＴＴＣ染色,分析两者所代表的坏死面积占缺血危险区面积的百分比（ＡＮ％）关系。同时,分别于基础、缺血前、缺血１小时、再灌注０．５小时和２小时行ＭＣＥ,测量结扎区ＭＣＥ缺损面积进行前后比较,并与缺血再灌注（ＩＲ）对照组比较。结果：（１）ＭＣＥ与组织染色法所测的ＡＮ％相一致;（２）在ＩＰ刺激期,可见最小和最大ＭＣＥ缺损,其最小所占的百分比（ＡＤｍｉｎ％）随ＩＰ刺激而下降;在再灌注期,ＩＰ组ＡＤｍｉｎ％无变化,而ＩＲ组明显升高。结论：ＭＣＥ可作为研究ＩＰ的有效方法,为ＩＰ的在体研究并过渡临床提供了新的方法;ＩＰ可使刺激期心肌无复流范围相对缩小而再灌注期无复流无扩大。     

缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。 方法用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。30只SD大鼠分为脑缺血再灌注模型组（模型组）、缺血后适应组及缺血预适应组,每组10只。以脑梗死体积、神经功能缺陷评分、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量评价缺血预适应与缺血后适应抗脑缺血再灌注损伤的作用。 结果缺血后适应组大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积减少,神经行为改善（P＜0.05）,但作用弱于缺血预适应组（P＜0.01）。脑组织匀浆生化指标检测,缺血后适应和预适应可以增强SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论缺血后适应可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤,但作用弱于缺血预适应。     

优降糖对KATP通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的影响

目的 :探讨优降糖在完整大鼠心脏模型中 ,对 ATP敏感钾通道 (KATP)介导心肌缺血预适应作用的影响。方法 :将 4 4只大鼠随机分为 4组 :心肌缺血预适应组 (IPC组 )、优降糖组 (GL I组 )、优降糖 IPC组 (G P组 )和对照组 (C组 )。心肌缺血预适应由 3次 10分钟缺血和 10分钟再灌注组成。所有大鼠均接受 30分钟缺血和 6 0分钟再灌注。梗死范围由饱和曲利本蓝和红四氮唑蓝染色判定 ,并以坏死区占缺血区的百分比表示。 导联记录心脏室性心律失常。结果 :IPC能显著缩小缺血再灌注后的心肌梗死范围 ,且这种作用能被 KATP通道阻滞剂优降糖完全取消。 IPC可减少缺血再灌注所致的室性心律失常的发生 ,但这种保护作用不能被优降糖所阻断。结论 :优降糖对 KATP介导 IPC的心肌保护作用有影响。     

机械牵张对缺血预适应心肌动作电位的影响

目的 研究在模拟缺血-再灌流条件下机械牵张对缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC)的离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法 应用细胞内标准玻璃微电极技术，记录并观察一定牵张力(200mg强度)作用下IPC乳头肌细胞动作电位(AP)的变化。结果牵张可使单纯缺血-再灌流(IR)组和IPC组在整个缺血期除兴奋传导时间(cT)明显延长外，Vmax、RP、APA、APD50、APD90等参数明显减小，但对IPC组的影响较小。IPC限制了复氧再灌流时APD50、APD90的过度延长，并导致RP和CT增大；而牵张可使两组动作电位的Vmax、RP、APA、APD50降低，CT和APD90延长，但对IPC组的影响较小。链霉素可抑制机械牵张对IPC组上述参数的影响。结论 在模拟缺血一再灌流条件下，IPC乳头肌对机械牵张的耐受性增强，可能具有抗心律失常效应；链霉素可抑制牵张对IPC心肌动作电位的影响。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探索舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大白鼠50只,随机分为5组。采用结扎左冠状动脉前降支30分钟再灌注90分钟的方法制备心肌缺血再灌注模型。I/R组为缺血再灌注对比组,IPC组为缺血预处理组,SPC组为舒芬太尼预处理组,将其分为三个亚组,低剂量组(LS组0.20μg/kg);中剂量组(MS组2.0μg/kg);高剂量组(HS组5.0μg/kg)。应用Even’s blue-TTC法检测心肌梗死范围,以梗死区心肌重量/缺血区心肌重量(IS/AAR%)来表示。于实验结束时(再灌注末),利用硫代巴比妥酸反应法(TBA)测定MDA浓度,利用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果与1/R组比较,IPC组与SPC三个亚组的心肌梗死面积(IS/AAR)均有降低,其中舒芬太尼预处理组(SPC)三个亚组相互比较中,高剂量(HS)组IS/AAR的降低最为明显。与1/R组比较,IPC组及SPC三个亚组的MDA浓度均有下降,SOD活性均有升高。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积,抑制氧化产物的增加,提高机体的抗氧化能力,且呈剂量依赖性。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤后炎性反应的影响,并研究高迁移率蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在UTI预处理机制中的作用。方法:采用SD大鼠70%肝脏IR损伤模型,即在肝脏缺血45min后再灌注2h。将40只大鼠随机为4组,分别为0.9%氯化钠对照组(对照组,n=10)、UTI预处理组(UTI组,n=10)、UTI+HMGB1拮抗剂组(UTI+Anti-HMGB1组,n=10)和乌司他丁+HMGB1诱导剂组(UTI+rHMGB1组,n=10)。比较各组大鼠在IR后血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-alpha,TNFα)和白细胞介素1(interleukin 1,IL1)的水平;对各组大鼠的肝组织进行HE染色观察其病理学改变;采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠肝组织中HMGB1蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,UTI组在IR后血清中ALT、AST均显著降低(P<0.05)。UTI+rHMGB1组IR后血清TNFα、IL1水平与对照组相比无显著差异(P>0.05);UTI组和UTI+Anti-HMGB1组IR后血清TNFα、IL1水平与对照组相比均显著降低(P<0.05)。肝组织病理显示,UTI组和UTI+Anti-HMGB1组的肝细胞坏死和中性粒细胞浸润显著轻于对照组和UTI+rHMGB1组。免疫组织化学染色显示,UTI组和UTI+Anti-HMGB1组肝细胞HMGB1表达程度显著低于对照组(P<0.05)。结论:UTI预处理可以显著抑制大鼠肝IR损伤后肝细胞中HMGB1的表达水平以及下游炎症因子的水平,从而减轻IR损伤;HMGB1诱导剂可逆转UTI的肝保护作用。     

硫化氢延迟预处理抑制大鼠心肌损伤的机制研究

[目的]探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]健康成年S-D雄性大鼠30只,随机分成三组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢组(H组)予以静脉注射硫氢化钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理.再灌注结束后检测血清IL-6和IL-10水平,免疫印迹法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平并比较.[结果]与S组比较,IR组和H组在缺血再灌注后血清IL-6和IL-10水平升高(P＜0.05);但与IR组比较,H组IL-10水平升高,IL-6水平下降(P＜0.05);与S组比较,IR组和H组PPAR-γ表达下降(P＜0.05);但与IR组比较,H组PPAR-γ表达升高(P＜0.05).[结论]硫化氢预处理抑制大鼠心肌损伤的保护作用,可能与促进心肌PPAR-γ表达有关.     

臭氧氧化预处理对大鼠肾I/R组织Toll样受体4表达的影响

目的观察臭氧氧化预处理(OzoneOP)对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R)组织内Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将48只大鼠随机分为假手术组、假手术+OzoneOP组、I/R组、I/R+OzoneOP组,每组各12只。术前15d始对包含OzoneOP的大鼠经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体5～5.5 ml(臭氧浓度50 mg/L,1 mg/kg,每日1次),之后按分组要求建立原位大鼠单侧肾I/R动物模型。24 h后检测尿素(BUN)、肌酐(Cr)、TLR4 mRNA表达、TLR4蛋白表达情况。结果 I/R组和I/R+OzoneOP组BUN、Cr、TLR4 mRNA含量、TLR4蛋白含量明显高于假手术组和假手术+OzoneOP组,差异有统计学意义(P<0.05),而I/R组上述4项指标又明显高于I/R组+OzoneOP组,差异均有统计学意义(P<0.05),而假手术组与假手术+OzoneOP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OzoneOP可以减轻肾I/R,其机制可能通过抑制TLR4的表达而发挥作用。     

冠脉血流多普勒显像评价快速心房起搏预适应对犬冠脉血管系缺血再灌注损伤的保护作用

目的：本研究旨在运用冠脉血流多普勒显像技术，评价快速心房起搏预适应对犬冠脉血管系缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将20条健康成年杂种犬随机分为三组，A组为非缺血性快速心房起搏预适应组；B组为缺血性快速心房起搏预适应组；C组为对照组。A、B两组完成三个回合的快速起搏预适应后，与C组一道结扎阻断左前降支冠脉血流60min，尔后再灌注60min。分别于基础状态下、快速心房起搏时、起搏间歇、起搏预适应结束后、再灌注即刻和再灌注60min各时刻，测量左前降支远端峰值血流速度（V）和速度时间积分（VTI）。比较基础状态下、起搏预适应后、缺血再灌注60min这三个时刻反应性充血前后冠脉血流的改变，计算最大反应性充血时峰值血流速度与充血前峰值血流速度之比（VRH：VPre），以及速度时间积分之比（VTIRH：VTIPre）。结果：除再灌注即刻，A、B、C三组左前隆支冠脉明显充血，V及VTI测值显著增加（P＜0．01）外，其余各时刻左前降支远端冠脉血流参数与基础值相比无明显差异，三组间比较亦无统计学差异。预适应后，B组的VTIRH：VTIPre和VTIRH：VTIPre较基础状态有所降低（P＜0．05），A组无明显改变；再灌注60min时，三组的VTIRH：VTIPre和VTIRH：VTIPer都比基础状态明显降低，而C组又低于A组和B组。结论：缺血性和非缺血性快速心房起搏预适应一定程度地保护了犬冠脉在缺血再灌注后反应性充血的能力。冠脉血流多普勒显像技术可以实时观察并准确记录不同时刻、不同状态下冠脉血流的改变，能准确评价快速心房起搏对犬冠脉血管系缺血再灌注损伤的预适应保护作用。     

毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在造模前14 d,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别腹腔注射5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)毛蕊异黄酮,sham组和I/R组等量注射二甲基亚砜,随后建立脑缺血再灌注模型,24 h后评估大鼠神经功能评分,计算脑梗死体积及脑含水量,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量及NF-κB表达量。结果:低剂量组、中剂量组、高剂量组的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量随着毛蕊异黄酮浓度升高而降低,以高剂量组下降最为明显(P<0.05或P<0.01),均低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组的脑组织中SOD活性显著高于I/R组(P<0.01),MDA水平显著低于I/R组(P<0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组的SOD活性随着毛蕊异黄酮浓度的增加而升高(P<0.05或P<0.01),低剂量组、中...     

吗啡延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶的影响

[目的]探讨吗啡延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]40只大鼠随机分成4组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,吗啡预处理＋阿片类受体阻断剂组（N组）,每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断150 min;I/R组行左冠脉阻断30 min,再灌注120 min;M组静注吗啡0.3mg/kg,24 h后处理同I/R组;N组在静注吗啡前10 min,静注阿片类受体阻断剂纳洛酮6mg/kg,其余处理同I/R组.再灌注120min后,免疫印记法测心肌细胞色素C氧化酶（cytochrome c oxidase,CcO）表达水平,同时测心梗面积.[结果]与C组相比,I/R组、M组和N组CcO表达水平均降低;与I/R组比,M组CcO表达水平增高,心肌梗死面积减少,且差异有显著性（P＜0.05）.[结论]吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与促进心肌CcO表达有关.     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ,再灌注120 min;吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ,再灌注120 min ,吗啡后处理2组（m^2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ,再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积,免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO）的表达。【结果】和IR组相比,M1组和m^2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05）,m^2组心梗面积降低较M1组更为明显,且差异有显著性（ P ＜0．05）;M1组和m^2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用,其机制可能与促进心肌CcO表达有关。     

麦冬多糖对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化反应的影响

[目的]研究麦冬多糖(MDG-1)对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化反应的影响.[方法]40只SD大鼠随机分为五组:假手术组、心肌缺血再灌注1h组、心肌缺血再灌注24 h组、麦冬多糖治疗1h组、麦冬多糖治疗24 h组.建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用试剂盒法检测各组大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用荧光分光光度计检测各组大鼠心肌组织中活性氧(ROS)水平;采用real time PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平.[结果]与假手术组比较,心肌缺血再灌注模型组大鼠血清中GSH和SOD含量下降,MDA含量有所增加,心肌组织中ROS水平、iNOS和eNOS表达也存在增加趋势,经麦冬多糖治疗后,GSH和SOD含量有所回升,而MDA、ROS水平呈现降低趋势,iNOS和eNOS水平也有所下降.[结论]麦冬多糖可缓解心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与降低NOS水平、抑制脂质过氧化作用有关.