Bcl-2与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的 :研究Bcl- 2基因蛋白与子宫内膜异位症的发病关系。方法 :用免疫组化ABC法检测了 4 0例正常子宫内膜和 4 6例子宫内膜异位症患者异位内膜组织中Bcl- 2蛋白的表达情况。结果 :Bcl- 2基因蛋白在子宫内膜异位症患者的异位内膜组织中的表达评分 (172 .4± 87.6 )明显高于正常子宫内膜中的表达评分 (10 6 .2±118.1) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :Bcl- 2基因与子宫内膜异位症的发生有一定关系。     

Bcl-2/Fas基因与子宫内膜异位症发病关系的研究

子宫内膜异位症 (endometriosis,EM)是具有生长功能的子宫内膜组织 ,出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位的一种具有恶性行为的良性病变 ,是生育期妇女的常见疾病。目前关于EM的发病机制尚不清楚。近年来 ,随着对细胞凋亡发生的分子机制的研究 ,有学者注意到EM的发生与细胞凋亡及多基因遗体[1 ] 有密切关系。目前有关凋亡调控基因Bcl - 2和Fas与EM发病关系的研究 ,国内尚未见报道 ,为探讨二者的关系以及对EM发病的影响 ,现将我们研究报告如下。1　资料与方法1.1.　材料与试剂　本研究 4 0例正常子宫内膜作为对照组 ,均取自 2 0 0 1…     

子宫内膜异位症与内膜细胞凋亡的关系

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为。EMs细胞的抗细胞凋亡能力增强，使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏，细胞死亡少于增殖，生存时间延长，易导致这些细胞的种植、生长，促发EMs。本文拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜细胞凋亡率的变化，探讨细胞凋亡在EMs发病中的作用。[第一段]     

细胞凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax与子宫内膜异位症的关系研究进展

子宫内膜异位症（简称内异症，endometrisis，EMs）是指子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外部位。该病一般仅见于生育年龄妇女。估计3％～10％生育年龄妇女患有此病。在不孕患者中，25％～35％有此症存在。20％～90％的慢性盆腔痛患者和40％～60％的痛经患者与此病有关。目前有关EMs发病机制尚未完全阐明。近年来，细胞凋亡与EMs的关系受到许多专家及学者的注意。其中，研究较多的凋亡调节基因有Bcl-2、Bel—X、c—myc、p53、survivin、Bax等。在EMs中研究最多的为Bcl-2／Bax。现就近几年来细胞凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax与子宫内膜异位症的关系的研究作一综述。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症常见于育龄期女性,是一种病理上呈良性改变但又有恶性行为的疾病,其发病机制尚未明确,可能与血管形成、细胞凋亡、免疫因素、激素与受体及遗传等方面有关.     

子宫内膜异位症发病与个体因素的关系

通过对２０３例盆腔子宫内膜异位症和４０６例随机人群对照的流行病学调查，发现子宫内膜异位症的发生可能与是否受过高等教育。体重，人个疾病史，Ａ血型及妇科疾病家族史等因素有关。提示，月经血倒流是子宫内膜异位症形成的基础，是否发病还取决于机体神经，内分泌和免疫系统的健全，以及由遗传等因素决定的人体易感性。     

细胞凋亡与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是指有生长功能的子宫内膜出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位,并在局部生长、浸润、反复出血,从而引起疼痛、包块、不孕等临床表现的妇科常见疾病.这种性质良性而行为却类似恶性的疾病长期在病因及治疗上困扰着临床.目前,已有大量研究表明细胞凋亡与子宫内膜异位症的发生、发展有着密切关系.本文就细胞凋亡与子宫内膜异位症的关系作一综述.     

子宫内膜异位症与细胞凋亡

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫外的部位而引起的一种妇科常见病。本病多发生在30~40岁的妇女,发病率占一般人群的1%~7%,占不孕妇女的30%~40%。近年来关于EM的发病机制备受关注,尤其细胞凋亡在EM发生、发展中的作用日益受到重视,现仅就     

细胞凋亡调控蛋白bcl-2/bax与子宫内膜异位症关系探讨

目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者内膜细胞中bcl-2及bax蛋白含量变化及其对EMS发病的影响。方法采用免疫组化ABC法检测30例EMS患者(实验组)和20例对照组女性不同月经周期的内膜细胞bcl-2及bax蛋白含量。结果对照组bcl-2表达增生期明显高于分泌期(P<0.01),实验组在位内膜增生期bcl-2表达明显高于分泌期(P<0.01),且明显高于同期对照组(P<0.01);实验组异位内膜增生期bcl-2表达与分泌期比较差异无显著性,与实验组在位内膜相近(P>0.05),但明显高于对照组(P<0.01)。实验组在位内膜分泌期bax表达高于增生期(P<0.01),但较同期对照组下降(P<0.05);实验组异位内膜分泌期bax的表达高于增生期,差异有显著性(P<0.05),但分泌期却明显低于同期实验组在位内膜(P<0.01)。结论EMS患者的内膜细胞具有与正常内膜不同的增殖凋亡特性。bcl-2/bax可作为判断子宫内膜异位活性的指标之一。     

正常与异位子宫内膜Bcl-2表达与细胞凋亡的关系

目的 :探讨 Bcl- 2和细胞凋亡与在位及异位子宫内膜的关系。方法 :应用免疫组化法对61例正常月经周期子宫内膜及卵巢子宫内膜异位症患者进行 Bcl- 2检测。同时用 TUNEL法对其中 34例标本进行凋亡检测。结果 :正常位置的子宫内膜分泌期及月经期凋亡细胞较多 ,增生期内膜及异位内膜无凋亡。 Bcl- 2蛋白在增生期含量高 ,分泌期低落 ,月经期消失 ,异位内膜中高于增生期( P<0 .0 5 )。结论 :细胞凋亡与子宫内膜脱落有关 ;异位子宫内膜细胞通过抗凋亡基因 Bcl- 2的高表达而抑制细胞的凋亡过程 ,延长生命周期     

凋亡蛋白Bcl-2、Fas在外阴白色病变的表达

目的检测外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达,探讨其在该病的发病机制中的作用及相互关系。方法采用免疫组化法检测41例妇女外阴白色病变石蜡包埋组织中的细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas的表达情况。另取石蜡包埋的妇女正常外阴皮肤11例作为对照。结果鳞状上皮细胞增生组Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于正常的外阴皮肤组织、硬化性苔癣组及鳞状上皮细胞增生合并硬化性苔癣组,差异有显著性(P<0.05,P<0.05,P<0.05),硬化性苔癣组与正常的外阴皮肤组织及鳞状上皮细胞增生合并硬化性苔癣组三者之间相比差异无显著性(P>0.05,P>0.05,P>0.05)。正常外阴皮肤组织检测Fas基因蛋白的表达,阳性率为90.9%。外阴白色病变组织Fas基因蛋白表达总的阳性率为39.0%,与正常组织比较,有显著性差异(P<0.01),其中外阴鳞状上皮细胞增生表达阳性率33.3%,LS表达阳性率46.7%,二者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas的表达无相关性(P>0.05)。结论Bcl-2基因蛋白的过度表达可能与外阴鳞状上皮细胞增生发生有关,也可能为外阴鳞状上皮细胞增生较硬化性苔癣易于癌变的原因。Fas/FasL及其介导的细胞凋亡可能与外阴白色病变的发生相关。外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达无相关性。     

Fas/FasL、Bcl-2基因在急性阻塞性黄疸肝细胞中的表达及意义

目的研究Fas/FasL、Bcl-2基因在急性阻塞性黄疸肝细胞凋亡中的表达情况. 方法 SD大鼠30只,随机分为3组.A组为假手术组,B、C组为实验组,结扎胆总管,B组饲养7 d,C组饲养14 d.每组动物处置后观察肝细胞凋亡现象,检测肝细胞凋亡率和Fas、FasL、Bcl-2基因的表达情况.结果 (1)电镜观察到B、C组肝细胞有典型的凋亡现象.(2)各组间的肝细胞凋亡率比较有统计学意义(P<0.05).(3)各组大鼠肝细胞中Fas均有阳性表达,阳性率比较无显著差异(P＞0.05);各组FasL、Bcl-2阳性率有显著差异(P<0.05),C组高于B组.结论 (1)肝细胞凋亡率的升高是导致阻塞性黄疸肝损伤的一个重要机制.(2)Fas/FasL系统是阻塞性黄疸肝细胞凋亡的一个重要途径.(3)Bcl-2基因的表达是肝细胞抵制凋亡的一个重要表现.     

骨关节炎Ⅰ号方对兔软骨细胞增殖及Fas、Bcl-2表达的调节作用

探讨骨关节炎Ⅰ号方对软骨细胞增殖及对Fas、Bcl-2表达的调节作用。取3～4周兔关节软骨，经胶原酶Ⅱ消化，建立软骨细胞体外培养体系，加入不同浓度骨关节炎1号方溶液，用MTT比色法检测其OD值变化：用流式细胞仪检测软骨细胞Fas Bcl-2的表达。结果：100mg／ml、50mg／ml骨关节炎Ⅰ号方组OD值显著高于正常对照组。10mg／ml组与正常对照组无显著差异；加入150mg／ml浓度骨关节炎Ⅰ号方培养4h时，软骨细胞Fas、Bcl-2表达显著高于正常对照组。结论：100mg／ml、50mg／ml浓度骨关节炎Ⅰ号方具有促进软骨细胞增殖作用。150mg／ml浓度骨关节炎Ⅰ号方具有促进软骨细胞Fas和Bcl-2表达作用。     

Fas及Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及意义

目的:探讨Fas和Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及与鼻息肉发病的关系。方法:应用S-P免疫组化法检测36例鼻息肉组织及19例下鼻甲组织中Fas和Bcl-2的表达情况。结果:(1)Fas在鼻息肉上皮及腺上皮的表达弱于对照组(P<0.05);(2)Bcl-2在鼻息肉上皮及腺上皮的表达强于对照组(P<0.05);(3)鼻息肉上皮细胞中Fas、Bcl-2蛋白的表达无相关性(P>0.05)。结论:(1)Fas和Bcl-2在鼻息肉发生发展中起重要作用;(2)在NP上皮细胞中,Fas和Bcl-2无相关性,因此这两种凋亡基因在NP的形成过程中各起独立作用,协调抑制NP上皮细胞的凋亡。     

雷帕霉素对缺血再灌注大鼠肾小管上皮细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨雷帕霉素(RPM)对肾缺血再灌注不同时间Fas、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将54只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、手术组和药物组.采用HE染色分析肾组织病理损伤程度,电镜观察再灌注24 h的肾组织超微结构,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Fas蛋白表达的变化.结果 Fas蛋白在假手术组呈阴性表...     

蒿甲醚对紫外线照射后HaCaT细胞表达Fas和Bcl-2的影响

目的为探讨一定剂量不同波长紫外线照射HaCaT细胞后,不同浓度蒿甲醚对HaCaT细胞表达凋亡相关蛋白Fas和Bcl-2的影响.方法采用45.00 mJ/cm2剂量的UVB及4.00 J/cm2剂量的UVA照射培养的HaCaT细胞(永生化角质形成细胞),以羟氯喹及不同浓度的蒿甲醚进行干预处理,应用流式细胞仪检测紫外线辐照及羟氯喹和蒿甲醚处理后HaCaT细胞Fas和Bcl-2蛋白水平的变化.结果(1)与未照射组相比UVA、UVB照射均可使HaCaT细胞表达Fas增加;(2)与UV组相比UVA加羟氯喹,UVB、UVA加25μg/mL蒿甲醚组使HaCaT细胞表达Fas减少;(3)与未照射组相比UVA、UVB照射可使HaCaT细胞表达Bcl-2减少;(4)与UV组相比UVA加25μg/mL蒿甲醚组和UVB加100μg/mL蒿甲醚组可以使HaCaT细胞表达Bcl-2增加.结论小剂量(25μg/mL、50μg/mL)蒿甲醚与凋亡相关的Fas和Bcl-2的表达有关.     

细胞凋亡及Fas、Bcl-2 mRNA在早孕药物流产绒毛组织中的表达

目的 了解早孕药物流产局部绒毛组织中细胞凋亡及Fas、Bcl-2mRNA表达,进一步探讨米非司酮早孕药物流产机制.方法 选择40例早孕药物流产患者(实验组),采用3'-OH末端缺口标记法(TUNEL)显示绒毛滋养细胞中原位凋亡细胞的表达,原位杂交法显示绒毛滋养细胞中Fas、Bcl-2mRNA表达,利用计算机图象分析系统(CMIAS)分析每个统计场凋亡细胞个数(n)、凋亡细胞平均吸光度(OD)、凋亡细胞面密度(凋亡细胞面积/统计场面积,DS/TS)、Fas、Bcl-2mRNA原位杂交阳性表达细胞的平均光密度(D)及每个统汁场阳性细胞数(N/S).并与40例正常人工流产比较(对照组).结果 实验组绒毛滋养细胞中凋亡细胞表达显著增高,各指标两组比较差异显著.FasmRNA表达实验组高于对照组,Bcl-2mRNA表达实验组低于对照组,两组比较均有极显著性差异(P<0.01).结论 Fas、Bcl-2mRNA介导的细胞凋亡可能是米非司酮早孕药物流产的重要机理之一.     

P53、Fas、Bcl-2基因在尖锐湿疣和宫颈癌组织中的表达

目的:探讨P53、Fas、Bcl-2基因蛋白表达与尖锐湿疣和宫颈癌发病的关系.方法:采用标准免疫组化技术,分别检测24例尖锐湿疣、46例宫颈癌、22例宫颈糜烂和28例正常宫颈组织P53、Fas和Bcl-2基因产物.结果:三种基因蛋白在尖锐湿疣组和宫颈癌组的表达程度和表达率均显著高于宫颈糜烂组和正常对照组(P＜0.001).尖锐湿疣组和宫颈癌组之间在P53的表达程度上差异有显著性(P＜0.05).结论:P53、Fas、Bcl-2基因表达与尖锐湿疣和宫颈癌的发病均有密切关系.     

BCl-2iBax、Fas／Fasl在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的研究凋亡相关基因B细胞淋巴瘤／白血病-2及其同源蛋白（Bcl-2／Bax）及肿瘤坏死因子和神经生长因子受体跨膜蛋白及其配体（Fas／Fasl）在子宫内膜息肉中的表达,探讨子宫内膜息肉形成的原因和机制。方法选择子宫内膜息肉患者63例作为研究组,正常子宫内膜者55例作为对照组,采用免疫组织化学二步法检测两组患者增生期及分泌期Bcl-2、Bax及Fas、Fasl的表达,作半定量分析后进行组间比较。结果（1）与对照组增生期比较,研究组增生期Bcl-2及Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）;与对照组分泌期比较,研究组分泌期Bcl-2、Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）,而Bax明显降低（P〈0.05）。（2）研究组和对照组增生期Fas均呈中等强度表达,而且研究组增生期Fas的表达明显低于对照组（P〈0.05）;研究组分泌期Fas及Fasl的表达减弱,均明显低于对照组（均P〈0.05）。（3）研究组Bcl-2的表达与Fas的表达无明显相关性（r=-0.083,P〉0.05）。而对照组Bcl-2的表达与Fas的表达呈显著负相关（r=-0.934,P〈0.01）。结论凋亡机制调控失常可能参与了子宫内膜息肉的发生、发展。     

海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺相关调控因子Fas和Bcl-2的表达研究

目的 通过观察海藻单煎液及海藻、甘草不同比例配伍合煎液对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺相关调控因子Fas和Bcl-2的影响,分析海藻、甘草不同比例配伍治疗甲状腺肿大的作用机制.方法 选用清洁型健康SD大鼠90只,雌雄各半,随机分成9组:正常组、模型组、阳性对照组、海藻单煎液组、不同比例配伍合煎液组.每日给大鼠灌胃丙基硫氧嘧啶(0.15 g/kg),连续造模10 d.给药组动物在造模的同时分别灌胃海藻单煎液及其海藻、甘草不同比例合煎液.观察1周后处死大鼠,取甲状腺于福尔马林溶液中固定、切片、石蜡包埋,采用免疫组化方法 观察细胞中甲状腺相关调控蛋白因子Fas、Bcl-2的表达变化.结果 与正常组比较,模型组Bcl-2的表达明显强于Fas,表现为细胞增生.其他实验组Fas、Bcl-2均有不同程度的表达,和模型组相比存在一定差异.结论 海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺相关调控因子Fas、Bcl-2的表达有一定影响,可能是通过碘调节其表达影响甲状腺细胞的增殖与凋亡.