丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

急性心肌缺血大鼠心肌α辅肌动蛋白含量变化及其与心功能的关系

目的观察大鼠心肌缺血及再灌注过程中心肌细胞骨架蛋白α辅肌动蛋白(α-actinin)含量的变化及其与心功能的关系。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(sham),缺血30min组(I30min),缺血1h组(I1h),缺血1h再灌注2h组(IR),每组各8只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血及再灌注模型,记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速度(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速度(-dp/dtmax)。采用免疫组化方法检测各组心肌中α-actinin含量和分布。ELISA法定量检测各组心肌组织磷酸肌醇3激酶(PI3K)和磷脂酶C(PLC)含量。急性分离大鼠心肌细胞,并用PI3K抑制剂(LY-29400)和PLC抑制剂(U-73122)处理细胞,观察其对心肌细胞收缩舒张能力及对α-actinin含量的影响。结果 (1)随缺血时间延长,大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高;再灌注后LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax回升,LVEDP回落,但不能恢复到缺血前水平。(2)免疫组化染色观察到随缺血时间延长,α-actinin出现点状、片状缺失,含量下降。(3)急性缺血过程中PI3K和PLC含量逐渐增加(P<0.05)。(4)应用LY-294002及U-73122后单个心肌细胞收缩幅度较缺血组明显增加(P<0.05)。(5)应用LY-294002及U-73122后心肌细胞α-actinin免疫荧光强度较缺血组增加(P<0.001)。结论心肌缺血时心肌细胞骨架蛋白α-actinin的含量减少可能与缺血后PI3K和PLC含量增加有关,并且α-actinin结构与含量变化可能是导致心肌功能障碍的原因之一。     

红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注心功能的影响

目的：研究红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注左心室功能的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，运用SMUP－PC型生物信号处理系统于不同时间点采集左心室功能指标。结果；模型组左心室收缩功能和舒张功能进行性下降，LVSP，＋dp/dtmax,-dp/dtmax较假手术组明显下降（P＜01）,而LVEDP明显上升（P＜01），应用给花注射液后，与模型组相同时间点比较，增强了左心室收缩和舒张功能。结论：红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤左心室功能有保护作用。     

静脉注射胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的 观察静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为五组:假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):胺碘酮2.5mg·kg-1+持续泵注组(A1组);胺碘酮5.0mg·kg-1组(A2组),不进行持续泵注;胺碘酮5.0 mg· kg-1组+持续泵注组(A3组)均于缺血前10min静脉注射胺碘酮.分别记录缺血前10min(T0),缺血后30min(T1),再灌注30min(T2),再灌注60min(T3),再灌注120min(T4)大鼠心率(HR),左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降率(-dp/dtmax)的变化以及心律失常的分析.结果 各组大鼠在T0时HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比较差异无统计学意义(P＞0.05);在缺血以后,与S组比较,I/R、A1、A2、A3组大鼠的HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P＜0.05),LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,A1、A2、A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P＜0.05),LVEDP降低(P＜0.05);A1组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2、A3组降低,LVEDP升高(P＜0.05),A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2组升高,LVEDP降低(P＜0.05),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠在急性缺血期心律失常的评分显示,I/R、A1、A2、A3组评分均高于S组(P ＜0.05);A1、A2、A3组评分均低于I/R组(P＜0.05);A2、A3组低于A1组,A3组低于A2组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉应用胺碘酮可以改善急性心肌缺血大鼠的血流动力学及减少心律失常的发生率,以5.0mg·kg-1加持续泵注组效果最佳.     

酸处理对老龄大鼠心肌缺血再灌注后血流动力学的影响

目的:观察短暂延迟性酸处理对老龄大鼠心肌缺血再灌注后血流动力学的影响.方法:60只SD老龄大鼠(≥18个月),随机分为6组(n=10):(1)空白对照(C组)组;(2)缺血再灌注(I/R)组;(3)缺血后处理(IPO)组;(4)酸处理(H+)组;(5)缺血后处理+碱处理(IPO+OH-)组;(6)碱处理(OH-)对照组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,以心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)5项血流动力学参数为指标,观察短暂延迟性酸处理对老龄大鼠心肌缺血再灌注后收缩和舒张能力的影响.结果:与C组比较,再灌注期间I/R组、IPO组、H+组、IPO+OH-组和OH-组的LVEDP升高,HR、LVSP、±dp/dtmax降低(P＜0.05);与I/R组比较,IPO组和H+组LVEDP降低,HR、LVSP、±dp/dtmax升高(P＜0.05).结论:短暂延迟性酸处理能模拟缺血后处理对离体心脏血流动力学的保护作用,且这种保护作用对老龄大鼠同样有效.     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

柚皮苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血流动力学的影响

目的 观察柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)大鼠血流动力学的影响,探讨其对MI/R大鼠的保护作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备MI/R模型,同时给予不同剂量的柚皮苷(10、20、40mg/kg),7d后测定心电图,记录缺血前、缺血30 min及再灌注不同时间点的左室舒张末期内压(LVEDP)、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);化学比色法测定动脉血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果 与MI/R组相比,柚皮苷20、40mg/kg可使LVEDP降低,±dp/dtmax和LVSP升高,血清中CK和LDH活性降低(P＜0.05),呈现剂量依赖性.结论 柚皮苷对大鼠MI/R具有保护作用,减轻心肌损伤程度.,可能与改善血流动力学有关.     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

益气活血方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨益气活血方对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、MIRI模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,结扎冠状动脉左前降支造成缺血后30 min再灌注120 min,构建大鼠MIRI模型。观测左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax),评价各组大鼠心脏功能变化。同时测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:缺血期MIRI模型组和中药各剂量组LVP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低(P0.01)。复灌后,中药各组LVP、±dp/dtmax均明显高于MIRI模型组(P0.05);SOD活性与MIRI模型组比较明显升高(P0.05),MDA含量明显低于MIRI模型组(P0.05)。结论:益气活血方能明显改善MIRI大鼠的心功能,其机制可能与清除氧自由基有关。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

急性心肌缺血WHBE兔心脏血流动力学指标的观测与比较

目的 观察WHBE兔急性心肌缺血模型心脏血流动力学的变化,并与日本大耳白兔比较,探讨其血流动力学的差异.方法 雄性WHBE兔和日本大耳白兔各20只,随机分成伪手术组和模型组,每组10只,伪手术组只开胸不结扎,模型组采用冠脉结扎复制心肌缺血模型,观察实验兔血流动力学的变化.结果 与日本大耳白兔比,麻醉下WHBE兔LVSP、LVDP、Lo、-dp/dt（max）和RPP均显著高于日本大耳白兔（P〈0.05,P〈0.01）,但HR、SAP、DAP、MAP、＋dp/dt（max）、LVEDP、Tau差异不显著（P〉0.05）.与伪手术组比,冠脉结扎后WHBE兔和日本大耳白兔模型组的SAP、DAP、MAP、LVSP、LVSP、＋dp/dt（max）、LVDP、Lo、RPP的变化率均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,LVEDP、Tau的变化率均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,且HR亦有降低趋势,但差异不显著（P〉0.05）;与日本大耳白兔组比,冠脉结扎60min后WHBE兔的血流动力学参数均略低于日本大耳白兔（P〉0.05）.结论 WHBE兔对冠脉结扎后血流动力学改变明显,或可用于杭心肌缺血药物的评价和机制研究.     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

银杏内酯B、C及联合用药预处理对大鼠心肌缺血/再灌注心功能的影响

目的 探讨银杏内酯B（ginkgolide B,GB）、银杏内酯C（ginkgolide C,GC）及两者1∶1联合用药预处理对心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/R）大鼠血流动力学的影响及其与氧自由基的关系.方法 50 只SD大鼠,随机分为5 组（n=10）：正常对照组（Control组）、缺血/再灌注组（I/R组）、银杏内酯B预处理组（GB组）、银杏内酯C预处理组（GC组）及银杏内酯B和C联合用药预处理组（GB＋GC组）.采用Langendorff装置逆行插管灌流,建立大鼠离体心脏I /R 模型;除Control组外,其余各组均缺血20 min,再灌注40 min.记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升和下降的最大变化速率（＋dp/dtmax）,并测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 GB组、GC组及GB＋GC组用药预处理后,复灌时左心室内压差（△LVP）、＋ dp/dtmax等心功能指标明显优于I/R组（P〈0.05）,联合用药较单一用药效果差异不明显,各用药组的LDH活性均较I/R组明显降低.结论 银杏内酯B、C及联合用药均能一定程度改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但联合用药较单一用药效果优势不明显.     

藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素致心肌缺血损伤大鼠的血流动力学的影响

目的 研究藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素(PIT)诱发大鼠急性心肌缺血后血流动力学的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制大鼠急性心肌缺血模型,观察八味沉香散95％醇提液对大鼠注射垂体后叶素后不同时间血流动力学的变化.结果 八味沉香散95％醇提大、小剂量组使心肌缺血降低的LVSP和±dp/dtmax升高...     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。     

白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用

目的：：探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法：健康雄性 SD 大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min 及再灌注前1 min 经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg。BL420S 生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标 LVSP、LVEDP、± dp/dtmax。TTC 染色计算心肌梗死面积。测定血浆中 CK-MB、MDA 含量及SOD、GSH-Px 活性。结果：白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P <0.01),心肌梗死面积缩小(P <0.01或 P <0.05),LVSP 提高、LVEDP 下降、±dp/dtmax 提高(P <0.05或 P <0.01),CK-MB、MDA 含量减少(P <0.05),SOD、GSH-Px 活性增强(P <0.05或 P <0.01)。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。     

参附对严重烧伤早期大鼠心脏功能保护作用的研究

目的观察严重烧伤大鼠早期应用参附注射液后心脏功能的改变。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组8只（A组）、假伤组8只（B组）、烧伤组32只（C组）和参附治疗组32只（D组）,其中烧伤组和参附治疗组大鼠处理成30%的Ⅲ度烧伤,于伤后6h检测血流动力学和心肌力学指标（SAP、DBP、LVSP、LVEDP、＋LVdp/dt-max、-LVdp/dtmax）,并分别在伤后12h、24h及48h三个时相点检测其心肌酶谱（AST、LDH）的改变。结果烧伤后6hLVSP、＋LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax较对照组均明显降低（P〈0.01）,LVEDP明显增高（P〈0.01）,而给予参附治疗后均较烧伤组明显减轻。同时参附治疗组血清LDH、AST检测值也明显低于烧伤组（P〈0.01）。结论在严重烧伤早期应用参附注射液治疗可以明显减轻心肌损害程度,改善心脏功能。