热毒清的拆方研究──对DIC家兔肝线粒体呼吸功能和体外稳定溶酶体膜的影响

对组成复方热毒清的４味中药进行拆方研究，分别观察其对播散性血管内凝血（ＤＩＣ）模型家兔肝细胞线粒体呼吸功能和体外稳定溶酶体膜的影响。结果表明：线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ），模型组明显低于热毒清组、地塞米松组和正常组（Ｐ＜０．０１）；但组成热毒清的４味中药单方各项指标与模型组比较无明显统计学意义（Ｐ＞０．０５）。在体外稳定溶酶体膜实验中，除热毒清组溶酶体标志酶酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和β－葡萄糖苷酸酶在溶酶体上清液中之酶比活性较低（Ｐ＜０．０５）外，余４味中草药均无统计学意义。由此可见：复方热毒清在保护ＤＩＣ家兔肝线粒体损害和体外稳定溶酶体膜方面优于组方中各单味药，从而从一个侧面验证了热毒清组方的合理性。     

中医寒热不同证型的植物神经机能状态的探讨

目的：观察植物神经在中医寒热不同证型中的机能状态。方法：用高压液相色谱法测定人血ＣＡ、ＨＶＡ、５－ＨＴ；用紫外分光光度法测定红细胞膜上ＡｃｈＥ活性。结果：虚热证组ＣＡ等含量高于正常组和虚寒组（Ｐ＜０．０１）。虚寒证组ＲＢＣ膜上ＡｃｈＥ活性高于正常组（Ｐ＜０．０５）．虚热组低于正常组（Ｐ＜０．０５）。结论：交感神经和副交感神经在中医寒热各证型中的机能状态不同。     

庆大霉素肾中毒大鼠肾皮质线粒体,溶酶体损伤机理的研究

采用庆大霉素（ＧＭ）肾中毒大鼠模型，观察肾皮质线粒体、溶酶体膜流动性及其标志酶玻珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性的变化以及形态学改变。ＧＭ组０．５ｈ，线粒体、溶酶体膜流动性非常显著下降，并随时间进行性下降；ＳＤＨ及ＡＣＰ酶活性亦同时发生相应变化；电镜下，ＧＭ组０．５ｈ，近端肾小管上皮细胞未见明显异常，１ｈ后线粒体及溶酶体出现明显损伤征象。结果提示，ＧＭ肾中毒时，肾皮质线粒体、溶酶体膜流动下降是其肾毒性发病机理的重要环节。     

钙调素－环核苷酸磷酸二酯酶测定体系的建立

用热处理，ＤＥＡＥ－ＳｃｐｈａｄｅｘＡ－２５层折，电泳和电渗析等方法，从牛睾丸组织中分离和纯化钙调素（ＣａＭ）；用（ＮＨ４）２ＳＯ４沉淀和ＤＥＡＥ－ｃｃｌｌｕｌｏｓｅ层析等方法，从牛心肌中分离和纯化ＣａＭ依赖环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ），从而建立了ＣａＭ－ＰＤＥ测定体系。这对筛选ＣａＭ的拮抗剂和激活剂提供快速可靠的研究方法。     

钙调素－环核苷酸磷酸二酯酶测定体系的建立

用热处理，ＤＥＡＥ－ＳｃｐｈａｄｅｘＡ－２５层折，电泳和电渗析等方法，从牛睾丸组织中分离和纯化钙调素（ＣａＭ）；用（ＮＨ４）２ＳＯ４沉淀和ＤＥＡＥ－ｃｃｌｌｕｌｏｓｅ层析等方法，从牛心肌中分离和纯化ＣａＭ依赖环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ），从而建立了ＣａＭ－ＰＤＥ测定体系。这对筛选ＣａＭ的拮抗剂和激活剂提供快速可靠的研究方法。     

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca~(2+)-ATPase、Na~+/K~+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。     

妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化

目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定２５例妊高征患者和２７例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ＡＴＰ酶 活性、红细胞内外 Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 ｃＡＭＰ、放射免疫方法测定 ｃＧＭＰ。结果 妊高征组红细胞膜Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）,而Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性未见改变。红细胞内 Ｃａ２＋含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｍｇ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而血浆 ｃＡＭＰ和 ｃＧＭＰ的浓度显著增高 （Ｐ＜０．０５）。妊高征组的平均动脉压（ＭＡＰ）与红细胞膜的 Ｃａ２＋－、 Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性 呈负相关,与Ｃａ２＋、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋呈负相关;Ｃａ２＋与ｃＭＡＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ｃａ２＋转运障碍和ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

家兔急性高眼压后视网膜G－6－Pase，磷酸化酶及ACP组织化学研究

采用光镜酶组织化学和电镜细胞化学方法，对家兔急性高眼压后视网膜内与糖代谢及分解代谢有关的葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）、磷酸化酶和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）进行了研究。结果显示：高眼压后７～１５ｄ磷酸化酶活性明显下降（Ｐ＜０．０５），ＡＣＰ活性明显增强，色素上皮（ＲＰＥ）溶酶体内容物有释放现象。提示急性高眼压后存在糖原代谢障碍；ＡＣＰ参与了视网膜损伤过程。     

高碘对甲状腺组织腺苷酸环化酶和cAMP—磷酸二酯酶活性的影响

给豚鼠高碘水１８０天后复制出高碘甲状腺肿动物模型，用光镜和电镜观察甲状腺组织的形态学变化，测定甲状腺组织腺苷酸环化酶（Ａｄｅｎｙｔａｔｅｃｙｃｌａｓｅ，ＡＣ），ｃＡＭＰ－磷酸二酯酶（ｃＡＭＰ－Ｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒａｓｅ，ｃＡＭＰ－ＰＤＥ）活性。结果发现：甲状腺的形态学变化与作者以前的研究结果一致，主要是滤泡腔扩大，上皮细胞受压变薄，腔内充满胶质。ＡＣ活性略有降低，ｃＡＭＰ－ＰＤＥ活性无明显变化。以上结果说明，高碘甲状腺肿的发病机理是复杂的，可能是甲状腺代谢失调的综合结果。     

商陆多糖I对小鼠淋巴细胞DNA多聚酶α活性的影响

本实验在建立ＤＮＡ多聚酶α活性测定方法的基础上观察了商陆多糖Ｉ（ＰＡＰ－Ｉ）对小鼠淋巴细胞增殖及淋巴细胞ＤＮＡ多聚酶α活性的影响。采用［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入法和模板活化法（［３Ｈ］－ｄＴＴＰ掺入法）分别检测ＰＡＰ－Ｉ给药组及对照组小鼠淋巴细胞增殖能力和淋巴细胞ＤＮＡ多聚酶α活性。体外实验发现ＰＡＰ－Ｉ显著增强ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖及其ＤＮＡ多聚酶α的活性；小鼠腹腔注射ＰＡＰ－Ｉ（每周１次）对脾淋巴细胞ＤＮＡ多聚酶α活性基本上无影响，但加入ＣｏｎＡ（５μｇ／ｍｌ）刺激后，ＰＡＰ－Ｉ１０ｍｇ／ｋｇ剂量组ＤＮＡ多聚酶α活性显著增强。结果提示ＰＡＰ－Ｉ增强ＤＮＡ多聚酶α活性可能是促进脾淋巴细胞增殖、增强免疫功能的机制之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠,钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋＿－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥和Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ〈０．０１）和２６．７７％（Ｐ〈０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ〈０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０     

脑血栓形成患者体外反搏后血浆t－PA，PAI，D－dimer的变化及意义

了解体外反搏治疗对脑血栓患者的疗效及作用机制。用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）和比色分析法分别测定了２０例脑血栓形成患者和１０例非脑血栓形成患者体外反搏前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＡＩ）活性及Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）含量的变化。结果：检测到脑血栓形成患者在体外反博（ＥＣＰ）后，血浆ｔ－ＰＡ活性增高伴有Ｄ－ｄｉｍｅｒ含量增加；在非脑血栓形成患者有血浆ｔ－ｐＡ活性增高无Ｄ－ｄｉｍｅｒ含量变化。ＰＡＩ的活性于两组中均无变化。结论：体外反搏治疗后，脑血栓患者血浆中ｔ－ＰＡ水平升高，并可使纤维血块溶解。     

男性不育患者精子内酸性磷酸酶的检测

选取９例男性不育抗精抗体（ＡｓＡｂ）阳性患者、１１例男性不育有过生殖系统炎症史患者、１１例原因不明男性不育患者及１０例正常生育男性新鲜精液标本。用Ｇｏｍｏｒｉ铅法，检测精子中酸性磷酸酶（ＡｃｉｄＰｈｏｓｐｈａｔａｓｅ．ＡＣＰ）活性。结果表明：ＡｓＡｂ阳性和有炎症史男性不育患者精子内，特别是顶体赤道板和尾部颈段胞质中Ａｃｐ活性明显升高，ＡＣＰ阳性反应数与正常生育组和原因不明不育组均有显著差异，提示ＡＣＰ活性大小与精子和膜的损伤有关，检测ＡＣＰ活性可推断精子和膜受损程度，提高诊断和治疗水平。     

高碘对甲状腺组织腺苷酸环化酶和cAMP—磷酸二酯酶活性的影响

给豚鼠高碘水１８０天后复制出高碘甲状腺肿动物模型，用光镜和电镜观察甲状腺组织的形态学变化，测定甲状腺组织腺苷酸环化酶（ＡＣ），ｃＡＭＰ－磷酸二酯酶（ｃＡＭＰ－ＰＤＥ）活性，结果发现：甲状腺的形态学变化与作者以前的研究结果一致，主要是滤泡腔扩大，上皮细胞受压变薄，腔内充满胶质。ＡＣ 生略有降低，ｃＡＭＰ－ＰＤＥ活性无明显变化。以上结果说明，高碘甲状腺肿的发病机理是复杂的，可能是甲状腺代谢失调的综合结     

钙ATP酶在豚鼠过敏性哮喘发病过程中的作用

本实验给致敏豚鼠吸入卵蛋白建立速发型过敏性哮喘的动物模型，观察了呼吸系总阻抗（Ｚｒｓ）及豚鼠肺组织钙ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化以及６５４－２，异搏定对二者的影响。结果表明哮喘组Ｚｒｓ明显高于正常组（Ｐ＜０．０１），肺组织Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于正常组（Ｐ＜０．０１），６５４－２有增Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的作用。说明在过敏性哮喘的发病过程中Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是其病理生理变化的一个重要因素，细胞内钙浓度升高可能与此有关。     

穿心莲成分API0134防治家兔系膜增殖性肾炎的实验研究

建立家兔系膜增殖性肾炎模型，研究ＡＰＩ０１３４对家兔血脂、超氧歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）作用以及对肾脏组织的影响，并探讨了可能的机制。结果表明，ＡＰＩ０１３４用药组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）低于模型组，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ高于模型组（Ｐ〈０．０５），ＳＯＤ活性明显高于模型组（Ｐ〈０．０１），而ＭＤＡ正常。用药     

脑梗塞患者红细胞变形性与其膜脂质及血脂的研究

采用激光衍射法检测３０例脑梗塞人和３０例同年龄正常人的红细胞变形指数（ＤＩ），发现在２００ｄｙｎ／ｃｍ＾２剪切力下，病人组ＤＩ值较正常对照组明显降低；同时还测定了两组红细胞膜脂质成分－－膜胆固醇、磷脂、二者比值及血浆脂质等成分，结果膜Ｃｈ、Ｃｈ／Ｐ１明显高于后才，血浆ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ－Ｉ明显降低，ＡｐｏＢ明显升高，而血总胆固醇（ＴＣ）无升同。相关分析发现，ＤＩ值与Ｃｈ／Ｐ１呈负相关。膜Ｃｈｄｇ     

GIK对大鼠离体心脏能量代谢的影响

目的：探讨葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）对离体作功心脏能量代谢的影响，方法：通过离体作功心脏模型，测定对照组，缺血再灌注组与ＧＩＫ防护组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），二磷酸腺苷（ＡＤＰ）与总腺嘌呤核苷酸（ＴＡＮ），能量负荷（ＥＣ），心肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，线粒体钙含量，结果：缺血再灌注可明显降低ＡＴＰ，ＡＴＰ／ＡＤＰ，ＴＡＮ，ＥＣ及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，增加心肌线粒体