蒿甲醚对K562细胞作用的体外实验研究

目的:探讨蒿甲醚对人慢性髓性白血病细胞K562体外增殖、细胞周期和凋亡的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(简称MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对K562细胞生长抑制作用.计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术DNA含量分析检测蒿甲醚对K562细胞周期的影响,流式细胞仪TUNEL法检测蒿甲醚对K562细胞凋亡的作用.结果:蒿甲醚可以抑制K562细胞增殖,经药物作用24、48、72 h后,IC50分别为(32.27±0.15)、(27.48±0.08)、(25.00±0.37)μg/mL;流式细胞术DNA含量分析结果显示蒿甲醚作用后,G2/M期细胞增多;流式细胞术TUNEL法显示蒿甲醚作用后K562细胞凋亡率和坏死率均高于对照组.结论:蒿甲醚可以抑制人慢性髓性白血病细胞株K562细胞增殖、影响细胞周期、诱导肿瘤细胞的凋亡.     

反应停诱导骨髓瘤细胞株(KM3)凋亡的初步研究

目的：观察反应停对KM3骨髓瘤细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：不同浓度的反应停作用于KM3细胞，光镜下计数细胞和胎盼蓝拒染法观察细胞增殖的细胞活力，细胞形态、细胞凋亡的荧光染色后的荧光显微镜检查、Annexin V-FITC和PI双染后流氏细胞仪分析判定凋亡和早期的凋亡细胞。结果：反应停在一定的剂量和一定的作用时间下可以抑制KM3细胞增殖，诱导KM3细胞凋亡，这一作用呈剂量和时间依赖性。结论：反应停诱导KM3细胞凋亡，抑制KM3细胞增殖可能是其直接抗骨髓瘤作用之一。     

灵芝多糖诱导耐药卵巢癌细胞凋亡的实验研究

目的研究灵芝多糖在体外对耐药卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP的增值抑制和诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制。方法 （1）采用MTT法检测灵芝多糖对耐药卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP细胞增殖的抑制作用。（2）采用光学显微镜、相差显微镜观察灵芝多糖作用后细胞形态变化。（3）采用DNA片段检测证实细胞凋亡;（4）采用DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内ROS水平。（5）采用Real-time PCR技术检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）mRNA的表达,观察细胞内过氧化物的清除情况。结果灵芝多糖可明显抑制SKOV-3/DDP3细胞增殖并诱导其发生凋亡。结论灵芝多糖诱导细胞凋亡的机制可能是通过增加肿瘤细胞内ROS的生成,降低GSH-Px和CAT mRNA的表达,即通过氧化应激途径诱导SKOV-3/DDP细胞发生凋亡。     

人参皂苷Rg5对人食管癌细胞作用的研究

目的探索人参皂苷Rg5对人食管癌细胞Eca-109的作用及机制。方法利用不同浓度人参皂苷Rg5在体外对人食管癌Eca109细胞作用不同时间,采用CCK-8法检测细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡率,PI单染法检测细胞周期。结果在浓度分别为50、100μmol/L的人参皂苷Rg5作用人食管癌细胞24h后出现明显形态学变化,同时处于S期及G2/M期细胞较对照组明显增多,分别为53.08%、25.84%和58.44%、31.48%,流式细胞仪检测早期凋亡率分别为11.45%、30.13%。结论人参皂苷Rg5能抑制食管癌Eca-109细胞增殖,其机制可能为增加细胞早期凋亡,引起细胞周期滞留。     

榄香烯对人卵巢癌SKOV3细胞株生物学作用机制

目的观察外源性榄香烯注射液对人卵巢癌SKOV3细胞株生物学行为影响。旨在为寻找卵巢癌治疗的特效药物提供理论依据。方法应用MTT(四甲基偶氮唑蓝)比色法观察不同浓度的榄香烯注射液对SKOV3细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测不同浓度的榄香烯注射液对SKOV3细胞增殖周期各时相变化及凋亡率。透射电子显微镜观察SKOV3亚细胞结构变化。结果不同浓度的榄香烯注射液对SKOV3细胞增殖均有抑制作用。呈明显的剂量依赖性,流式细胞仪结果显示,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少。G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率升高。结论榄香烯注射液对SKOV3细胞有较强的敏感性和药物浓度依赖性,其机制可能与榄香烯注射液影响SKOV3细胞周期进程并调节凋亡相关蛋白基因表达有关     

土贝母制剂诱导Jurkat细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的探讨土贝母制剂对Jurkat(人T细胞白血病细胞株)细胞增殖抑制率及对细胞凋亡,细胞周期各时相的变化。方法应用MTT比色法和流式细胞仪检测经士贝母制剂对Jurkat细胞增殖抑制率的时间效应和浓度效应及凋亡率的变化。结果土贝母制剂对Jurkat细胞有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性,流式细胞仪分析,G1期细胞增高,S期细胞减少,G2/M期细胞增多,凋亡率上升。结论土贝母制剂能够抑制Jurkat细胞增殖,抑制G1期细胞向S期转化的进程,促进Jurkat细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导套细胞淋巴瘤细胞株凋亡及机制研究

本研究旨在探讨三氧化二砷(ATO)诱导套细胞淋巴瘤(MCL)细胞株凋亡的效应及其机制。以不同浓度的ATO处理细胞,再通过MTT法检测细胞MCL细胞株(jeko-1,mino,JVM-2)增殖;用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测jeko-1细胞的凋亡;用DiOC6(3)染色流式细胞术检测jeko-1细胞的线粒体跨膜电位丢失;用Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白MCL-1,BCL-2,PUMA,NOXA,cCaspase-3,cCaspase-9,cPARP在ATO处理前后的表达变化。结果表明:ATO抑制MCL细胞增殖,诱导MCL细胞凋亡,并且引起MCL细胞线粒体跨膜电位丢失,引起MCL-1,PUMA,cyclin D1蛋白表达水平降低,cPARP,cCaspase-3,cCaspase-9表达水平增加,不影响BCL-2,NOXA表达。结论:ATO能有效抑制MCL细胞增殖,诱导MCL细胞株凋亡,其中细胞凋亡的线粒体途径起着重要的作用。     

土贝母制剂诱导Tca8113细胞凋亡及其对细胞周期各时相的影响

目的 探讨土贝母制剂对Tca8113细胞（人舌癌细胞株）诱导分化机制,为舌癌治疗提供依据。方法 应用MTT（塞唑蓝）比色法和流式细胞仪检测不同浓度的土贝母制剂对Tca8113细胞增殖抑制率及细胞周期各相的变化和凋亡率,并通过电子显微镜观察其亚细胞结构改变。结果 土贝母制剂对Tca8113细胞细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性,流式细胞仪分析G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,亚细胞结构,细胞空化。线粒体肿胀,染色质趋边凝集。结论 土贝母制剂能够抑制Tca8113细胞增殖,阻止G1期细胞向S期的转化进程,诱导Tca8113细胞凋亡。     

乙酰基-11-酮基-β乳香酸对急性髓系白血病细胞HL-60细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

本研究旨在探讨乙酰基-11-酮基-β乳香酸（3-O-acetyl-11-keto-β-boswellic acid,AKBA）对人髓系白血病细胞株HL-60细胞生长、增殖、凋亡及细胞周期的影响。用不同浓度AKBA处理对数生长期HL-60细胞;采用MTT法评价AKBA对HL-60细胞株生长的抑制作用;采用Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;Annexin-V-FITC/Propidium Iodide（PI）双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡率;采用PI单标法结合流式细胞术检测AKBA对HL-60细胞周期进程的影响。结果表明：AKBA对HL-60细胞增殖有抑制作用。当AKBA浓度增大时,AKBA诱导的细胞凋亡效应也有所增强。AKBA使细胞周期发生变化,导致S期细胞减少,G1期细胞增多。结论：AKBA对HL-60细胞具有抗增殖和诱导细胞凋亡的作用,在急性髓系白血病治疗领域有良好前景。     

HSP70反义脱氧寡核苷酸对卵巢癌细胞HO-8910生长凋亡的影响

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对体外培养的人卵巢癌细胞株HO-8910生长和凋亡的影响。方法取对数生长期HO-8910人卵巢癌细胞,与不同终浓度(5、10、15和20μmol/L)的HSP70 ASODN及正义脱氧寡核苷酸(SODN)共同孵育。四甲基偶氮唑蓝光吸收法(MTT)检测细胞增殖情况;流式细胞仪分析细胞DNA含量及细胞周期动力学改变。结果MTT检测表明HSP70 ASODN能够抑制HO-8910细胞增殖,且一定范围内呈浓度、时间依赖性。流式细胞仪检测分析可见亚二倍体峰,凋亡指数(AI)随HSP70 ASODN浓度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期分析提示HSP70 ASODN使细胞停滞于G1/G0期,S期细胞逐渐减少,G2/M期无明显变化。结论HSP70 ASODN可抑制卵巢癌细胞HO-8910生长并可诱导凋亡。     

染料木素抑制HER2阳性人乳腺癌与卵巢癌细胞增殖作用的研究

目的研究染料木素对人HER2高表达乳腺癌与卵巢癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用流式细胞分析技术、western blotting及细胞增殖与凋亡检测试剂盒等检测方法,对染料木素作用于HER2表达阴性的MCF-7细胞与通过稳定转染HER2而获得的MCF-7-1以及BT-474、SKOV-3等HER2阳性表达细胞的效果进行了剂量或时间反应关系的研究。结果浓度为0.1～10μg/ml的染料木素对HER2表达水平低的MCF-7细胞增殖的影响不大,而对HER2高表达的MCF-7-1、BT-474和SKOV-3细胞的增殖有显著的抑制作用(与DMSO对照组相比,P<0.01),且表现出剂量依赖性反应关系。用10μg/ml的染料木素作用12～48 h可以诱导BT-474细胞凋亡或坏死(与DMSO对照组相比,P<0.01),且表现出时间依赖性反应关系。结论染料木素能够明显抑制HER2阳性肿瘤细胞的增殖,这一作用可能是通过下调肿瘤细胞HER2信号转导而介导的。     

顺铂抑制IL-8诱导人卵巢癌SKOV-3细胞的迁移作用及相关机制的研究

目的 观察外源性人白细胞介素-8 （IL-8）对人卵巢癌SKOV-3细胞迁移的影响,及顺铂对它的干预作用,初步探讨顺铂抑制细胞迁移的机制.方法 顺铂处理SKOV-3细胞,MTT法确定顺铂使用的最佳作用浓度;Transwell法观察顺铂对IL-8诱导SKOV-3细胞迁移的干预作用;ELISA法检测顺铂分泌IL-8情况;Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平.结果 MTT结果显示：与对照组相比,顺铂浓度为100μg/ml对细胞增殖有显著抑制作用（P＜0.05）.浓度区间在200～400μg/ml的顺铂对细胞的增殖也有抑制作用,该范围内对细胞的生长抑制率无统计学差异（P＞0.05）.浓度为100μg/ml的顺铂,分别作用于SKOV-3细胞24 h、48 h、72 h,各时间组比较无统计学差异（P＞0.05）.IL-8（100 ng/L）处理细胞后,SKOV-3细胞的迁移能力增强,顺铂（100 μg/ml）具有抑制IL-8诱导的SKOV-3细胞迁移的作用,随着浓度的增高,迁移的细胞数由241.67减少到155.99,差异有统计学意义（P＜0.05）.顺铂刺激细胞后,与空白对照组相比,NF-κB蛋白表达水平降低（64.04±4.6）.结论 IL-8具有促进人卵巢癌SKOV-3细胞迁移的作用,顺铂可能是通过NF-κB细胞信号通路对卵巢癌细胞的迁移起抑制作用.     

细胞因子诱导的杀伤细胞对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应

目的探讨多种细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应。方法用健康人外周血单核细胞（PBMC）在体外用多种细胞因子诱导成CIK细胞,流式细胞术分析其表型特征,将培养14d的CIK细胞和对数生长期的SKOV-3细胞按不同效靶比共培养,MTT法检测CIK细胞对SKOV-3细胞的杀伤效应;将CIK细胞培养液上清作用于对数生长期的SKOV-3细胞,于培养24及48h用流式细胞仪检测卵巢癌细胞的凋亡情况。结果CIK细胞体外培养14d,CD3^＋CD56^＋双阳性细胞数量达（31．6±5．5）％。CIK对SKOV-3的杀伤效应在效靶比为5：1时,24h及48h抑制率分别为（16．52±2．52）％和（24．20±5．59）％,当效靶比为40：1时,其24h及48h抑制率分别为（53．98±5．02）％和（74．74±6．87）％。CIK细胞对SKOV-3细胞的抑制率随着效靶比的提高及作用时间的延长而提高。SKOV-3与CIK细胞培养液上清共培养24h及48h后凋亡率分别为（12．30±1．47）％和（27．13±2．03）％。结论CIK细胞可通过诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡发挥较强的杀伤作用。     

α-辅肌动蛋白4对卵巢癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制

目的:探讨体外沉默α-辅肌动蛋白4(alpha-actinin-4,ACTN4)基因的表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其可能的机制。方法:化学合成靶向ACTN4基因的ACTN4-siRNA,体外转染至人卵巢癌细胞株SKOV3和OVCA429中,采用real-time PCR检测ACTN4 mRNA的表达,采用MTT法检测卵巢癌细胞的增殖能力及存活率,采用流式细胞术检测卵巢癌细胞的凋亡情况,采用Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果:ACTN4-siRNA转染SKOV3/OVCA429细胞后,ACTN4的mRNA及蛋白的表达均明显下降;细胞增殖能力明显受到抑制。在不同浓度紫杉醇作用下,与转染CtrlsiRNA的对照组相比,ACTN4-siRNA转染组SKOV3/OVCA429的细胞存活率均显著降低,即转染ACTN4-siRNA后的SKOV3/OVCA429细胞对紫杉醇的敏感性明显增加(P0.01)。SKOV3细胞瞬时转染ACTN4-siRNA48 h后,细胞凋亡率[(7.22±0.31)%]明显高于转染Ctrl-siRNA的对照组[(2.07±0.08)%];OVCA429细胞的情况与之一致,转染ACTN4-siRNA后细胞凋亡率为[(23.37±0.18)%],对照组为[(19.49±0.19)%],差异均有统计学意义(P0.05)。转染ACTN4-siRNA后,SKOV3/OVCA429中p-Akt和p-FAK蛋白表达明显减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少,而促凋亡蛋白Bid和Bim表达则明显增加。结论:ACTN4可以降低卵巢癌细胞的化疗敏感性,这种作用可能通过抑制细胞凋亡实现。     

5-氮-2’脱氧胞苷对人卵巢癌细胞RUNX3基因启动子区甲基化状态的影响

目的研究抑癌基因RUNX3启动子区在人卵巢癌细胞系（3AO、SKOV3）及正常卵巢细胞系（NOEC）中的甲基化状态,以及5-氮-2’脱氧胞苷（5-aza-2＇-deoxycytidine）对人卵巢癌细胞3AO及SKOV3增殖与凋亡及RUNX3mRNA表达的影响,探讨RUNX3基因甲基化与卵巢癌发生及发展的关系。方法用甲基化特异性PCR（MSP）法检测经特异性甲基转移酶抑制剂5-氮-2’脱氧胞苷处理前后卵巢癌细胞3AO、SKOV3以及NOEC中RUNX3基因启动子区的甲基化状态;并用0．5、5、50μmol／L 5-氮-2’脱氧胞苷处理人卵巢癌细胞株3AO及SKOV3共3d,继续常规培养5d后,采用四唑盐（MTT）比色观察细胞经药物处理前后的生长活性,以半定量RT-PCR检测细胞经药物处理前后抑癌基因RUNX3mRNA的表达,应用流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测。结果正常卵巢细胞中未见RUNX3启动子甲基化,卵巢癌细胞3AO及SKOV3均发现RUNX3启动子甲基化现象;卵巢癌细胞3AO、SKOV3均可见RUNX3mRNA表达,但与正常卵巢细胞比较表达较弱,经药物处理癌细胞后其RUNX3mRNA的表达较前明显增强,且其表达强度与5-氮-2’脱氧胞苷的浓度存在剂量依赖关系;与加药前比较,5-氮-2’脱氧胞苷在0．5、5、50μmol／L浓度时均能明显抑制肿瘤细胞生长,随5-氮-2’脱氧胞苷浓度增加,细胞生长速率下降,加药前细胞凋亡率SKOV3为（2．71±0．81）％;3AO为（3．23±0．68）％,经5-氮-2’脱氧胞苷0．5、5、50μmol／L处理细胞后,细胞凋亡率SKOV3为（2．71±0．81）％、（15．43±1．33）％、（25．55±1．61）％;3AO为（10．66±2．09）％、（16．51±1．42）％、（25．46±1．55）％。与加药前比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）,且凋亡率与5-氮-2’脱氧胞苷浓度呈剂量依赖关系（F=138．7;142．3,均P〈0．05）。结论特异性甲基转移酶抑制剂5-氮-2’脱氧胞苷可逆转、恢复并增强人卵巢癌细胞系3AO及SKOV3中RUNX3基因表达,抑制癌细胞生长及诱导部分癌细胞凋亡。     

紫杉醇联合三氧化二砷作用人结肠腺癌LS-174T细胞增殖及凋亡的实验研究

目的以人结肠腺癌LS-174T细胞系作为体外模型,研究紫杉醇与三氧化二砷联合作用抑制肿瘤细胞增殖及凋亡双重作用的机理。方法采用不同浓度的紫杉醇与三氧化二砷联合作用于体外培养的人结肠腺癌LS-174T细胞,以MTT比色法和形态学观察检测其对人结肠腺癌LS-174T细胞的抑制作用。以TUNEL法和Annexin V-Fife、PI染色、共聚焦显微镜检测其对人结肠腺癌LS-174T细胞系的凋亡诱导作用。结果不同浓度的紫杉醇与三氧化二砷联合组对人结肠腺癌LS-174T细胞增殖的抑制作用均强于紫杉醇或三氧化二砷单用药组。联合用药组从形态学观察及应用TUNEL法和Annexin V-FITC、PI染色结果显示联合用药组可检测到大量凋亡结肠腺癌细胞,明显多于单用药组。结论紫杉醇与三氧化二砷联合应用于人结肠腺癌LS-174T细胞可协同抑制其增殖,并可明显诱导肿瘤细胞凋亡发生。     

地塞米松对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响

背景：研究发现地塞米松能有选择性地促进骨髓间充质干细胞凋亡。目的：了解地塞米松对骨髓间充质干细胞凋亡的影响以及作用机制。方法：体外培养 SD 大鼠骨髓间充质干细胞,传至第 2 代后分两组培养,对照组不加地塞米松,实验组分别加入 10-9,10-8,10-7 mol/L 地塞米松,作用 3,6,12,24 h 后通过流式细胞仪检测凋亡率。MTT 法检测地塞米松对骨髓间充质干细胞增殖率的影响。取 10-7 mol/L 地塞米松作用骨髓间充质干细胞 24 h,反转录后检测 Caspase-3 和 bcl-2 的表达。结果与结论：与对照组比较,10-8,10-7 mol/L 地塞米松作用 12~24 h 对骨髓间充质干细胞的凋亡有明显促进作用,且与作用浓度和时间存在相关性,随着作用浓度的增大和时间的延长骨髓间充质干细胞的凋亡率有增高的趋势。MTT 结果表明10-8,10-7 mol/L 地塞米松作用 24 h 对骨髓间充质干细胞增殖率影响显著,这与上述流式细胞仪的检测结果相符。RT-PCR提示地塞米松作用组 Caspase-3 显著增高,bcl-2 降低。结果证实地塞米松可能是通过细胞外通路和（或）线粒体通路促进骨髓间充质干细胞凋亡。     

地特胰岛素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖及凋亡的影响

目的：探讨地特胰岛素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法：用10 U/L地特胰岛素处理人乳腺癌细胞株MCF-7,处理不同时间后,用MTT法检测细胞的增殖情况,用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,用Western blotting法检测胰岛素受体（insulin receptor,INS-R）和胰岛素样生长因子1类受体（type 1 insulin-like growth factor receptor,IGF-1R）的表达,用real-time PCR法检测B细胞淋巴瘤因子2（B cell lymphoma 2,Bcl 2）、IGF-1R、Myc-1和caspase-3的mRNA水平.结果：人乳腺癌细胞株MCF-7经地特胰岛素处理后,细胞增殖水平随处理时间的延长呈现增高趋势（r=0.753,P ＜0.01）,细胞凋亡水平则随处理时间的延长而降低（r=-0.821,P＜0.01）;INS-R和IGF-1R蛋白的表达水平随处理时间的延长而升高,之后有所降低;凋亡抑制基因Bcl-2、IGF-1R和Myc-1的mRNA水平也呈类似变化趋势（r=0.813,P＜0.01）,而促凋亡相关基因caspase-3则呈现相反的变化趋势（r=-0.719,P＜0.01）.结论：地特胰岛素处理可以促进人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖并抑制其凋亡,其机制可能与促进凋亡抑制基因表达以及抑制凋亡基因表达有关.     

Gli1表达抑制对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响

目的 抑制Glioma-associated oncogene homoglog（GLI）基因在卵巢癌SKOV3细胞中的表达,探讨GLI1表达抑制对SKOV3细胞增殖的影响.方法 构建并筛选GLI1基因的RNAi表达质粒,转染SKOV3细胞,CCK-8法比较转染前后卵巢癌细胞增殖变化,流式细胞仪检测紫杉醇诱导转染前后细胞凋亡比例,流式细胞仪检测转染前后SKOV3的细胞周期情况.Westem blot检测cyclinD、Bcl-2及Capase3蛋白表达的影响.结果 转染48 h后,在SKOV3细胞中Control组、N-Control组、GLI1 shRNA-1组、GLI1 shRNA-2组、GLI1shRNA-3组、GLI1 shRNA-4组的GLI1 mRNA水平分别为1.00±0.00、1.03 ±0.02、0.73±0.07、0.98 ±0.08、0.53±0.08、0.68±0.04,与Control组相比,GLI1 shRNA-1、GLI1 shRNA-3、GLI1 shRNA-4组GLI1 mRNA表达量均下降（P＜0.05）,转染GLI1 shRNA-3的SKOV3细胞中GLI1蛋白表达水平低于GLI1 shRNA-1、GLI1shRNA-2、GLI1 shRNA-4组（P＜0.05）,具有显著的干扰效果.转染GLI1 shRNA-3的SKOV3细胞增殖受到明显抑制（P＜0.05）,在紫杉醇的诱导下细胞凋亡比例明显增加,细胞周期主要阻滞在G1/S期.Western blot检测发现Bcl-2蛋白表达下降（P＜0.05）,Capase3蛋白表达升高（P＜0.05）,细胞周期蛋白CyclinD1蛋白表达下降（P＜0.05）.结论 GLI1 shRNh对SKOV3细胞增殖抑制作用明显,促进细胞凋亡,GLI1信号可通过抑制cyclinD1活化抑制细胞恶性增殖.