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1.
目的检测转化生长因子-β1(TGF-β1)及神经-钙粘素(N-cadherin)在精原细胞瘤中的表达并探讨二者关系。方法采用SP免疫组化法检测34例精原细胞瘤及15例正常睾丸中TGF-β1、N-cadherin的表达水平。构建N-cadherin质粒载体,转染NCCIT精原细胞瘤细胞系,经外源性人重组TGF-β1干预,荧光法检测N-cadherin的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,正常睾丸间质细胞、生精上皮细胞、长形精子及支持细胞间紧密连接处均可见TGF-β1表达,N-cadherin则表达于支持细胞间紧密连接处。精原细胞瘤中未见N-cadherin表达,但TGF-β1表达水平较正常睾丸显著增高,且差异有显著性(P0.05);TGF-β1可降低精原细胞瘤细胞株中N-cadherin的表达水平。结论精原细胞瘤中TGF-β1高表达,N-cadherin低表达,且重组TGF-β1可降低精原细胞瘤细胞系N-cadherin表达,提示TGF-β1可能通过下调N-cadherin在精原细胞瘤癌变过程中起重要作用。  相似文献   

2.
目的初步研究β-catenin蛋白在不同类型睾丸肿瘤中的表达特性,并探讨β-catenin分子的表达与睾丸肿瘤的关系,为临床诊断或治疗睾丸肿瘤提供一定依据。方法随机收集我院于2012年1月至2012年12月期间确诊的21例睾丸肿瘤组织和1例梗阻性无精子症(OA)患者的睾丸活检组织(作为正常对照,其睾丸生精功能正常);同时,选取5只9周龄的ICR小鼠作为实验补充。采用了免疫组化、Western blots和RT-qPCR等方法来检测β-catenin的表达情况。结果在梗阻性患者中,β-catenin在精原细胞的胞膜和胞浆中呈现低表达;在小鼠中,β-catenin也仅表达在精原细胞的胞浆和胞膜上。在睾丸肿瘤组织中,睾丸孤立性纤维肿瘤中可检测到β-catenin的mRNA和蛋白的高表达,分别为OA患者的9.4倍和17倍,且其β-catenin主要异位表达在细胞核中,可检测到磷酸化的β-catenin的表达。然而,β-catenin在睾丸精原细胞肿瘤和间质细胞肿瘤中不表达或低表达。结论本研究初步表明β-catenin与正常的睾丸生精过程及病理的睾丸孤立性纤维肿瘤发生发展相关,而与睾丸精原细胞肿瘤和间质细胞肿瘤之间无明显相关性。但仍需扩大样本数量进行研究,或采用动物实验深入研究。  相似文献   

3.
目的:探讨人睾丸基因TDRG1在睾丸肿瘤组织中的蛋白表达及其病理学意义。方法:运用组织芯片技术、免疫组化法检测人睾丸特异基因TDRG1在睾丸肿瘤组织和正常睾丸组织中的表达。结果:15例正常人睾丸对照组中11例(73.3%)TDRG1蛋白表达为阳性;26例精原细胞瘤中7例(26.9%)TDRG1蛋白表达为阳性,7例畸胎瘤中4例(57.1%)TDRG1蛋白表达为阳性。而12例胚胎癌中10例(83.3%)TDRG1蛋白表达为阳性,10例卵黄囊瘤中8例(80.0%)TDRG1蛋白表达为阳性。精原细胞瘤实验组与正常人睾丸对照组相比较,两组间具有极显著性差异(P<0.01)。畸胎瘤实验组与正常人睾丸对照组相比较,两组间具有显著性差异(P<0.05)。而胚胎癌组和卵黄囊瘤组与正常人睾丸对照组相比较,没有显著性差异(P>0.05)。结论:TDRG1蛋白在精原细胞瘤和畸胎瘤的表达水平较正常对照睾丸组织显著降低,TDRG1可能为候选的抑癌基因。  相似文献   

4.
β-catenin在结直肠癌中的表达及生物学意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨β-catenin在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织的表达及其生物学意义.方法选取2001年2月~2001年9月在北京大学临床肿瘤学院手术治疗的36例CRC患者,以免疫组织化学S-P法检测β-catenin在癌组织及相应的对照正常组织中的表达,并分析β-catenin的表达与CRC临床病理因素之间的相关性,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法比较β-cateninmRNA在癌组织及相应正常组织之间的差异.结果83.3%的肿瘤组织β-catenin表达阳性,5.6%的自身对照正常组织表达阳性(P<0.01);β-catenin的表达与肿瘤的肿瘤分化程度及TNM分期之间具有显著相关性(分别为r=-0.880,P=0.009;r=-0.796,P=0.026).结论β-catenin蛋白表达与TNM分期及肿瘤分化程度之间具有显著相关性.β-catenin蛋白在CRC中的高表达可能并非由于其生成增加,而可能是降解减少所致.  相似文献   

5.
STAT3、VEGF及C-myc在精原细胞瘤中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过对信号转导和转录激活因子(STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF)及C-myc基因在精原细胞瘤中表达的研究,了解JAK/STAT3信号转导途径在精原细胞瘤发生中的作用。方法:采用STAT3、VEGF及C-myc蛋白抗体对38例精原细胞瘤及10例正常睾丸组织进行免疫组化染色,并在光镜下观察染色部位及染色强度。结果:STAT3、VEGF、C-myc蛋白在精原细胞瘤中的阳性表达率分别为76.3%、71.1%、84.2%,与正常睾丸组织中相应蛋白的表达均具有显著性差异(P<0.01),且上述蛋白均随着精原细胞瘤的TNM临床分期表达量逐渐增加。在精原细胞瘤组织中STAT3、VEGF、C-myc蛋白表达之间存在不同程度的相关性:STAT3与VEGF呈正相关(r=0.640,P<0.01);STAT3与C-myc呈正相关(r=0.408,P<0.05);C-myc与VEGF呈正相关(r=0.459,P<0.01)。结论:JAK/STAT3信号转导途径可能激活VEGF的表达,推动精原细胞瘤的发展与转移,同时可能激活C-myc的表达引起原始生殖细胞的恶性增殖,推动精原细胞瘤的发生与发展。  相似文献   

6.
目的:探讨CD117在睾丸生殖细胞肿瘤中的表达及其在鉴别睾丸精原细胞瘤和非精原细胞瘤中的价值和生物学意义。方法:采用CD117单克隆抗体对74例睾丸生殖细胞肿瘤和20例正常睾丸组织进行免疫组化染色,测定不同组织中CD117表达的阳性率、染色密度和染色强度,采用免疫反应积分(IRS)对结果进行分析比较。结果:74例睾丸生殖细胞肿瘤中,45例(60.8%)CD117表达阳性,IRS为(3.89±3.41)分。32例精原细胞瘤中,CD117阳性表达31例,阳性率为96.9%,IRS(6.82±2.76)分,表达部位以细胞膜为主;11例混合性精原细胞瘤中,CD117阳性表达10例,阳性率为90.9%,均为在精原细胞瘤成分中呈弱阳性表达,IRS为(1.25±0.42)分;31例非精原细胞瘤中CD117表达阳性者仅4例,阳性率为12.9%,并且均为胞质内弱阳性染色,IRS仅为(0.60±0.16)分。不同组织来源的睾丸生殖细胞肿瘤两两之间CD117表达差异均有统计学意义(P<0.05)。20例正常睾丸组织CD117均为阳性表达,IRS为(7.30±1.89)分。结论:CD117在睾丸精原细胞瘤细胞膜上有较为特异的表达,其在睾丸生殖细胞肿瘤中的表达对于鉴别精原细胞瘤和非精原细胞瘤有重要价值。  相似文献   

7.
组织芯片技术检测CMTM2在人睾丸肿瘤组织中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨CMTM2在人睾丸肿瘤组织中的蛋白表达及其临床病理学意义.方法 运用组织芯片技术、免疫组织化学方法检测CMTM2在人睾丸肿瘤组织和正常组织中的表达.结果 15例正常人睾丸对照组中11例(73.3%)CMTM2蛋白表达为阳性;26例精原细胞瘤中17例(65.4%)CMTM2蛋白表达为阳性;7例畸胎瘤中4例(57.1%)CMTM2蛋白表达为阳性;12例胚胎癌中3例(25.0%)CMTM2蛋白表达为阳性;10例卵黄囊瘤中4例(40.0%)CMTM2蛋白表达为阳性.胚胎癌、卵黄囊瘤组与正常人睾丸对照组相比较,两组间具有显著性意义(P<0.05).而精原细胞瘤实验组以及畸胎瘤实验组与正常人睾丸对照组相比较,没有显著性差异(P>0.05).结论 CMTM2蛋白在胚胎癌,卵黄囊瘤中的表达水平较正常对照睾丸组织显著降低,CMTM2可能为睾丸肿瘤候选的抑癌基因.  相似文献   

8.
探究R-脊椎蛋白1(RSPO1)、β-连环蛋白(β-catenin)与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。2017年5月—2020年5月,256例乳腺浸润性导管癌患者,采用免疫组化染色法检测RSPO1、β-catenin在癌组织及癌旁正常组织中表达水平,分析RSPO1、β-catenin表达与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征及预后的关系。结果显示,乳腺浸润性导管癌患者癌组织中RSPO1、β-catenin阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.05);月经状态、年龄、肿瘤直径不同的乳腺浸润性导管癌患者癌组织中RSPO1、β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05);组织学分级、淋巴结转移、TNM分期不同的乳腺浸润性导管癌患者癌组织中RSPO1、β-catenin表达水平差异有统计学意义(P<0.05);RSPO1、β-catenin阳性表达的乳腺浸润性导管癌患者5年无进展生存率显著低于RSPO1、β-catenin阴性表达的乳腺浸润性导管癌患者(P<0.05)。结果表明,RSPO1、β-catenin在乳腺浸润性导管癌中呈高表达,其表达水平与乳腺浸...  相似文献   

9.
为分析HIF-1α、β-catenin蛋白在结肠癌组织中的表达及其与临床病理的关系,选取我院2017-2018年收治的结肠癌患者80例。使用腹腔镜获取结肠癌组织标本80份,将其纳入病例组;另获取结肠癌旁正常组织80份,将其纳入对照组,采用免疫组化方法检测2组结肠组织中HIF-1α、β-catenin表达,问卷调查统计患者性别、年龄、肿瘤直径、分期、分化程度、淋巴结转移情况等。结果显示,病例组HIF-1α阳性率、β-catenin异位率高于对照组(P <0.05)。结肠癌组织HIF-1α、β-catenin表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、合并症无关(P>0.05),与TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P <0.05)。结肠癌组织中HIF-1α与β-catenin表达具有显著正相关性(P <0.05)。结果表明,HIF-1α、β-catenin蛋白与结肠癌发生、发展密切相关,二者均参与了结肠癌淋巴转移和肿瘤发展过程。  相似文献   

10.
目的 探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和β-连环蛋白(β-catenin)在乳腺癌组织中的表达、相关性及与乳腺癌临床和预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌组织和20例乳腺良性肿瘤中PPARγ和β-catenin的表达,并进行临床分析.结果 乳腺癌PPARγ高表达率为34.3%(24/70),明显低于乳腺良性肿瘤;β-catenin在乳腺癌中异常表达率为67.1%(47/70),PPARγ和β-catenin蛋白表达呈显著负相关(r=-0.398,P<0.05).PPARγ蛋白表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小及Ki-67表达负相关(P<0.05),与雌激素受体(ER)状态及总体生存率正相关(P<0.05);β-catenin蛋白异常表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移正相关(P<0.05),与总体生存率负相关(P<0.05).结论 PPARγ和β-catenin表达与乳腺癌发展有关,检测PPARγ和β-catenin表达对判断乳腺癌生物学行为和预后具有参考价值.  相似文献   

11.
目的:检测粘附分子E-钙粘素/β-连环素(E-cadherin/β-catenin)复合体在LNCaP和ARCaP亚细胞系IF11、IA8中的差异性表达,以探讨E-cadherin/β-catenin复合体与前列腺癌转移侵袭的关系。方法:用Western印迹及免疫荧光鉴定LNCaP和ARCaP亚细胞系IF11、IA8中E-cadherin、β-catenin的表达以及分布情况。结果:Western印迹显示E-cadherin在LNCaP细胞系中表达较高,在IF11、IA8中表达缺失,β-catenin在IF11、IA8中表达显著高于LNCaP(P<0.01)。免疫荧光显示β-catenin在LNCaP细胞系中主要分布在细胞膜上,而在ARCaP亚细胞系IF11、IA8中,主要分布于细胞核中;E-cadherin在LNCaP细胞中主要分布在细胞膜上。结论:不同上皮细胞间质转化态(EMT)特性的前列腺癌细胞系中E-cadherin/β-catenin表达以及分布存在差异,β-catenin的核转位可能是诱发前列腺癌细胞系发生EMT改变的机制之一。  相似文献   

12.
目的 探讨结肠癌患者肿瘤组织中β-catenin、E-cadherin表达情况及其对远处转移的预测作用.方法 采用免疫组化方法检测其β-catenin、E-cadherin表达情况.结果 在35例转移组中23例(65.71%)患者出现β-catenin阳性表达,25例(71.42%)E-cadherin阳性表达,均高于非转移组.结肠癌β-catenin、E-cadherin的表达与原发灶分化程度、T分期和N分期均没有明显联系.肿瘤组织中β-catenin、E-cadherin表达明显高于癌旁组织.二者均为阳性表达,其转移率明显高于均为阴性表达转移率,生存分析显示不同表达状态其远处转移出现时间差异有统计学意义(P =0.0369).结论 肿瘤组织中β-catenin、E-cadherin表达同结肠癌术后转移发生相关,两者联合检测有助于评估肿瘤转移程度.  相似文献   

13.
目的 观察β-连环素(catenin)在TGF-β1诱导的上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)过程中对E-钙黏蛋白(cadherin)表达的调控作用。方法 应用穿透性多肽技术构建表达底物模仿多肽和对照多肽。以体外培养的人肾小管上皮细胞HK2为研究对象,模型组予10 ng/ml TGF-β1刺激肾小管上皮细胞72 h,底物模仿多肽组和对照多肽组同时分别予2 μmol/L的底物模仿多肽或对照多肽干预TGF-β1刺激肾小管上皮细胞;应用Western印迹方法检测各组E-cadherin、α-SMA蛋白的表达及各组β-catenin酪氨酸磷酸化水平。应用激光共聚焦显微镜观察各组细胞β-catenin的分布。结果 正常对照组表达E-cadherin,几乎不表达α-SMA,β-catenin酪氨酸磷酸化水平低,主要表达于细胞连接间的细胞膜上。模型组几乎不表达E-cadherin,α-SMA的表达上调,β-catenin酪氨酸磷酸化水平上调,主要表达于细胞核内。底物模仿多肽组与正常组的结果相似;对照多肽组与模型组结果相似。结论 人肾小管上皮细胞β-catenin酪氨酸磷酸化水平的上调,使β-catenin向核转移,E-cadherin/β-catenin复合体解离,E-cadherin功能丧失,表达α-SMA,参与TGF-β1诱导的EMT。  相似文献   

14.
目的 观察肝癌(HCC)中N-cadherin分子是否调控β-连环素(β-catenin)的表达及Wnt信号途径的活化。方法 免疫组织化学分析64例肝癌组织中N-cadherin及β-catenin的表达及相互关系。调控肝癌细胞株HCCLM3、SMMC-7721中N-cadherin表达并检测β-catenin的表达及Wnt信号途径的活化。结果 64例肝癌中,N-cadherin表达缺失34例;β-catenin在细胞膜上表达,无细胞核内聚集,且13例细胞膜表达缺失;细胞膜上β-catenin表达缺失与N-cadherin表达缺失呈正相关(P<0.05)。下调HCCLM3细胞或上调SMMC-7721细胞中的N-cadherin表达导致细胞膜上β-catenin表达减弱或增强,但均未导致Wnt信号途径的活化。结论 在肝癌中,N-cadherin表达与细胞膜上β-catenin的表达水平呈正相关,但N-cadherin分子并不参与Wnt信号途径的调控。  相似文献   

15.
目的 观察结肠癌细胞中上皮钙黏素基因( CDH1)启动子甲基化对上皮钙黏素(E-cadherin)和β-连接素(β-catenin)表达的影响.方法 通过甲基化特异性PCR(MSP)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测DNA甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预前后人结肠癌HT-29细胞株CDH1基因启动子甲基化状态及E-cadherin mRNA的改变,并运用免疫荧光标记及激光共聚焦观察E -cadherin和β-catenin在细胞内的表达及分布.结果 (1)HT-29细胞在用药前CDH1基因启动子甲基化扩增阳性,非甲基化扩增阴性,用5-Aza-CdR处理后CDH1基因启动子甲基化扩增阴性,非甲基化扩增阳性;(2)5-Aza-CdR处理前细胞RT-PCR不能扩增出E-cadherin mRNA特异性条带,5-Aza-CdR处理后则可检测到E-cadherin mRNA转录,且mRNA水平与药物的浓度呈正相关,平均灰度比值1 μmol/L时为0.491±0.011,2μmol/L时为0.568±0.013(P<0.05;(3)5-Aza-CdR 处理前细胞未见E-cadherin表达,β-catenin主要表达于细胞质及细胞核中,5-Aza-CdR处理后在细胞膜可见E-cadherin及β-catenin表达.且随着5-Aza-CdR诱导E-cadherin的表达,β-catenin在细胞膜的分布增加,而在细胞质及细胞核的分布明显减少.免疫荧光双重染色显示β-catenin胞膜分布与E-cadherin一致.结论 CDH1基因启动子甲基化可能是导致结肠癌细胞E-cadherin表达缺失及β-catenin异位分布的重要因素.  相似文献   

16.
目的探讨Raptor调节前列腺癌上皮-间质转化(EMT)作用及机制研究。方法构建Raptor-shRNA慢病毒载体并筛选具有稳定转染Raptor-shRNA DU145细胞株,应用transwell观察沉默Raptor后DU145细胞株侵袭力的变化,Western Blot观察沉默Raptor后DU145细胞E-cadherin,β-catenin,N-cadherin和vimentin表达,以及RhoA活性表达。结果成功构建Raptor-shRNA DU145细胞株;transwell检测稳定转染Raptor-shRNA后DU145细胞侵袭力下降(P0.01);Western Blot检测显示该细胞株E-cadherin和β-catenin表达下降,N-cadherin和vimentin表达升高,RhoA活性表达下降。结论 Raptor与前列腺癌细胞EMT的发生有关,其作用可能是通过RhoA信号途径。  相似文献   

17.
目的 观察胸腺素β4(Tβ4)基因沉默对膀胱癌细胞上皮间质转化(EMT)的逆转,探讨其在肿瘤侵袭转移中的作用机制.方法 使用针对Tβ4的慢病毒载体(knti-Tβ4)转染膀胱癌细胞株T24.采用定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测Tβ4、整合素连接激酶(ILK)和上皮性标记基因E-cadherin、β-catenin的表达改变;Immunofluorescence法检测ILK、E-cadherin、β-catenin在转染后124细胞中的表达改变;细胞划痕实验、Boyden小室体外侵袭实验、AO/EB荧光染色法反映细胞转移潜能和凋亡的变化.结果 转染后48 h的T24细胞,Tp4、ILK、β-catenin mRNA或蛋白表达开始下降,以转染后96 h明显;而上皮标记基因E-cadherin在转染96h后,表达显著增加(P<0.05);Immunofluorescence显示ILK和β-catenin在细胞质、细胞核中表达减弱,而E-cadherin在胞膜中表达增强,细胞形态向正常上皮细胞转化;转染后的324细胞体外迁移能力与侵袭力下降[(10.4±1.2)%比(73.5±1.4)%],细胞凋亡增多(12.3%比36.6%).结论 肿瘤细胞中的Tβ4表达下调可以逆转肿瘤细胞的间质表型,而向正常上皮表型转化,降低肿瘤转移潜能.  相似文献   

18.
目的希望能够找到通过对皮肤肿瘤进行侵袭性评估的方法,来指导临床肿瘤扩大切除范围,以及切除后创面修复方法的选择。方法选取包括正常皮肤、脂溢性角化症、皮肤基底细胞癌和皮肤鳞癌临床病理标本,石蜡包埋后连续切片,进行E-cadherin、β-catenin和HER-2的免疫荧光染色,观察染色结果以评价不同病理类型肿瘤的侵袭性。结果正常皮肤及SK皮肤表皮细胞高表达E-cadherin和β-catenin,而皮肤基底细胞癌与皮肤鳞癌的表达下降。皮肤基底细胞癌与皮肤鳞癌中HER-2的表达水平较正常皮肤及SK皮肤升高。结论 E-cadherin、β-catenin和HER-2在皮肤肿瘤中的表达是评估肿瘤侵袭性的重要指标,对于临床手术治疗具有指导性意义。  相似文献   

19.
目的探讨c-met、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(-βcatenin)在肝细胞癌(HCC)侵袭转移中的作用,旨在初步明确其在HCC预后判断中的作用。方法采用免疫组化(ABC-HRP)对47例肝细胞癌手术切除标本中c-met、E-cadherin、-βcatenin的表达进行了检测,评估c-met的表达与HCC临床病理因素的关系及与E-cadherin、-βcatenin表达的关系。结果c-met、E-cadherin、-βcatenin在肝细胞癌组织中阳性表达率分别为38.3%、59.6%、38.3%,在正常肝组织中分别为12%、84%、64%,两者比较有显著性差异(P<0.05)。c-met阳性表达率在肝细胞癌的转移(P<0.05)、淋巴浸润(P<0.05)、包膜形成(P<0.05)以及细胞分化方面有显著性差异(P<0.05);而在性别、年龄、肿瘤的大小、分期方面则没有差异。E-cadherin、-βcatenin的表达在肝细胞癌的转移(分别为P=0.032,P=0.022)、包膜形成(分别为P=0.016,P=0.034)方面的有显著性差异;c-met表达与E-cadherin、-βcatenin的异常表达比较有显著性差异(分别为P=0.023,P=0.016)。结论上述结果提示在HCC的转移中,c-met可能是通过HGF/c-met通路影响E-cadherin、-βcatenin的改变来促进细胞的扩散进而出现转移,对于HCC的转移、复发及预后判断具有意义。  相似文献   

20.
目的:探讨伴有合体滋养叶细胞成分的睾丸精原细胞瘤的临床及病理学特征。方法:应用光镜对3例伴有合体滋养叶细胞成分的睾丸精原细胞瘤进行病理组织学特征、诊断、鉴别诊断及结合临床进行预后分析,并复习相关文献。结果:3例均为典型精原细胞瘤基础上伴有合体滋养叶细胞。免疫表型:一致性肿瘤细胞弥漫强表达CD117、OCT-4、SALL4、PLAP,合体滋养叶细胞表达hCG。随访:2例术后行化疗,连续监测血清β-hCG水平均正常,现一般情况良好;1例会诊病例术后血清β-hCG水平正常,常规化疗后,一般情况良好。结论:睾丸精原细胞瘤常见,但睾丸精原细胞瘤伴有合体滋养叶细胞及血清β-hCG增高者罕见,是一种少见的睾丸生殖细胞肿瘤亚型,其好发于年轻患者,对化疗敏感,预后相对较好,此亚型需引起临床及病理医师重视,以避免误诊。  相似文献   

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