纳米二氧化钛对雄性小鼠生殖系统的影响

目的:研究纳米二氧化钛(TiO2)对雄性小鼠的在体作用,主要观察其对雄性小鼠生殖系统的影响。方法:45只6周龄的雄性ICR小鼠随机均分3组,实验组隔日腹腔注射纳米TiO2(200mg/kg或500mg/kg),对照组注射等体积生理盐水,共给药5次。停药1周后,测量心脏、肝、肾、脾、睾丸和附睾的脏器系数,血清生化指标、睾酮和雌二醇水平;显微镜下观察附睾精子数量、活率、畸形率和睾丸内精子计数;主要脏器作病理切片和HE染色,TUNEL法检测睾丸生殖细胞凋亡。结果:与对照组相比,给药200mg/kg纳米TiO2组上述指标均无明显改变(P>0.05);给药500mg/kg组小鼠的心、肝和肾质量系数显著降低(P<0.05);丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶/天门冬氨酸氨基转移酶(ALT/AST)、尿素氮(BUN)均显著升高(P均<0.05);附睾精子数、精子活率以及睾丸内精子计数均显著降低,精子畸形率增高,睾丸生殖细胞凋亡明显增多(P均<0.05)。肝、肾、脾、睾丸和附睾的病理切片观察未见明显改变。结论:小剂量的纳米TiO2对雄性小鼠无明显影响,较大剂量的纳米TiO2对雄性小鼠肝、肾功能有轻度影响,对小鼠精子生成和精子功能有明显影响,并诱导睾丸生殖细胞凋亡。     

微波长期辐射对雄性生殖的影响研究

目的:探讨微波长期辐射对雄性大鼠生殖的影响。方法:100只二级雄性Wistar大鼠经平均功率密度为0、2.5、5和10 mW/cm2微波辐射4周(5次/周、6 min/次),于辐射后6 h、7 d、14 d、28 d和60 d,动态观测血清睾酮,睾丸指数、组织学和超微结构及附睾精子畸形率的变化。结果:2.5、5 mW/cm2微波辐射28 d[(10.20±4.31))ng/ml,(5.56±3.47)ng/ml]和10 mW/cm2辐射后28 d[(7.53±4.54)ng/ml]及60 d[(15.95±9.54)ng/ml]血清睾酮浓度较对照组[(23.35±8.06)ng/ml,(31.40±9.56)ng/ml]明显降低(P<0.05或P<0.01);3种剂量微波辐射后6 h～60 d,睾丸指数未见明显变化,但均出现不同程度生精细胞变性坏死脱落、生精上皮变薄、精子减少或缺失等改变,以辐射后28 d及60 d明显;5 mW/cm2辐射后7 d和60 d,超微结构见各级生精细胞线粒体肿胀、空化,精原细胞和Leydig细胞染色质凝集边移;附睾精子畸形率均呈增加趋势,其中2.5 mW/cm2辐射后7 d,5 mW/cm2辐射后60 d,10 mW/cm2辐射7 d、28 d、60 d附睾精子畸形率明显增加(P<0.01或P<0.05)。结论:微波长期辐射可引起雄性大鼠生殖损伤,与辐射剂量呈正相关,并具有明显的远后效应。     

壬基酚对雄性动物生殖系统的影响

壬基酚 (NP)是一种环境内分泌干扰物 (EDs) ,而EDs已成为当前环境医学领域的研究重点之一。壬基酚聚氧乙烯醚 (NPEs)作为非离子表面活性剂被广泛用于工业生产及家庭洗涤。NPEs经生物降解转化为NP ,后者可能通过雌激素效应或毒性作用对雄性动物的生殖系统产生有害影响。本文就当前NP的研究进展及本实验室的研究动态进行总结 ,评估NPEs类物质对雄性动物生殖系统的危害 ,为限制这类化合物的使用提供依据     

酞酸酯类化合物对雄性生殖系统影响的研究进展

酞酸酯类化合物(PAEs)作为塑料工业主要的增塑剂,具有生产量大、使用普遍、分布广泛、应用面广等特点,已成为全球范围内的环境污染物.其中使用最为广泛的种类包括邻苯二甲酸二酯(2-乙基己基)(di-2-ethylhexvl phthalate/DEHP),邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate/DBP),邻苯二甲酸二辛酯(di-n-octyl phthalate/DOP),邻苯二甲酸二乙酯(diethyl phthalate/DEP),邻苯二甲酯丁苄酯(benzyl butyI phthalate/BBP)等.     

邻苯二甲酸二丁酯对青春期大鼠雄性生殖系统的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对青春期大鼠雄性生殖系统的影响。方法:5周龄雄性SD大鼠用DBP灌胃染毒30d,染毒剂量包括:10、100、500mg/(kg.d),对照组仅给予溶剂(玉米油)。染毒结束后,检测睾丸、附睾、垂体、肝脏重量及脏器系数。苏木精-伊红(HE)染色法检测睾丸、附睾组织病理改变。放免法测定血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)水平。实时定量反转录PCR测定类固醇激素合成急性期调节蛋白(StAR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、清道夫受体(SR)mRNA的相对表达变化。结果:500mg/(kg.d)组中,睾丸及附睾重量明显减轻,垂体、肝脏的重量没有明显改变。100mg/(kg.d)和500mg/(kg.d)DBP导致了睾丸组织病理学改变。500mg/(kg.d)DBP组中血清T、LH水平降低,血清FSH升高。10mg/(kg.d)DBP组血清LH及FSH水平升高。500mg/(kg.d)DBP抑制了StAR、PCNAmRNA的表达。10mg/(kg.d)DBP提高了P450sccmRNA的表达水平,SRmRNA表达水平没有明显改变。结论:高剂量DBP对雄性生殖系统有明显毒性效应,较低水平的DBP改变了血清中促性腺激素LH的水平,并有可能以此来改变睾丸中P450sccmRNA的表达。     

通痹合剂对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 观察通痹合剂对雄性大鼠性激素水平及生殖功能的影响.方法 27只成熟雄性SD大鼠,随机分成3组:正常组、合剂1组和合剂2组每组9只.对照组喂服生理盐水10ml/kg·d-1,合剂1组喂服合剂30g/kg·d-1,合剂2组喂服合剂10g/kg·d-1,60d后处死.检测睾丸系数、精子密度、形态、活力等及血清生殖激素(T、FSH、LH、E2).光镜观察睾丸和附睾组织的病理变化.结果 各组间血清生殖激素水平无统计学差异(P＞0.05).与正常组比较,合剂1组睾丸系数、精子密度显著下降(P＜0.01),合剂2组无统计学差异(P＞0.05).给药组精子形态异常,活动力丧失.光镜下合剂1组睾丸组织严重损伤,合剂2组睾丸组织几乎无损伤.结论 通痹合剂具有明显的抗雄性生育作用,其影响程度呈剂量-效应关系.     

表皮生长因子及其受体对雄性生殖系统的影响

表皮生长因子 (EGF)是首先从小鼠颌下腺分离出来的含 5 3个氨基酸残基的单链多肽 ,通过与其受体(EGFR)相结合发挥多种生物学效应。近年来发现 ,在人类和其他动物的雄性生殖系统有EGF与EGFR表达 ,对雄性生殖器官的发育、维持及变异起着重要的作用 ,同时 ,对雄性激素的分泌和精子发生也有很大的影响。EGFR在睾丸的支持细胞和间质细胞上均有表达 ,可影响睾酮的分泌 ;能维持正常前列腺组织的生长发育 ,刺激前列腺增生组织和前列腺癌组织的生长和分化 ;EGF参与精子发生 ,其作用点主要在减数分裂过程 ;可影响性分化 ,在雄激素诱导下使胚胎向雄性方向发育。     

piRNA在小鼠雄性生殖系统中的起源与功能

PIWI相互作用RNA(pi RNA)是2006年新发现的一种24~32个碱基长度的非编码小RNA。pi RNA与生殖特异的PIWI蛋白结合,在生殖系统的发育中起重要作用。雄性小鼠的生殖系统中,基因组中pi RNA簇和转座子区域转录出pi RNA前体,pi RNA前体出核后在初级生成途径和次级生成途径下生成成熟的pi RNA。成熟pi RNA首先能够沉默逆转座子转录出的RNA,降低转座子的活跃度,从而维持基因稳定,维持生殖细胞的正常发育。另外pi RNA还具有调节基因表达的功能,在转录水平和转录后水平上参与精子发生。     

手机辐射对雄性生殖的影响

过去的十几年中,手机的使用越来越频繁。随着手机使用的增加,其对人体健康,尤其是对男性生殖的影响日益受到人们的关注。手机辐射可导致睾丸结构和功能损伤、精液参数变化、附睾精子密度降低和生育力下降等。现就手机辐射对雄性生殖方面影响的进展作一综述。     

肥胖与雄性小鼠生殖系统慢性炎症的相关性研究

目的研究肥胖诱导的雄性小鼠生殖系统炎症反应以及相关分子机制。方法建立肥胖小鼠模型。通过Real-time PCR检测其睾丸和附睾内促炎细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α),炎症小体3(NOD-like receptor family pyrin domain containing-3,NLRP3)的m RNA表达水平,运用HE染色观察肥胖小鼠睾丸组织的结构变化,采用ELISA实验检测小鼠血清中性激素,IL-6,TNF-α,皮质酮,免疫球蛋白G(immunoglobulin G,Ig G)以及免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,Ig M)浓度变化,最后通过Western blot检测肥胖小鼠睾丸中炎症反应相关信号通路蛋白p38,核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB),细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),c-Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)的含量变化。结果与正常组小鼠相比,肥胖小鼠睾丸和附睾内IL-6,TNF-α和NLRP3的含量显著上升,肥胖小鼠血清中性激素水平紊乱,表现为雌激素水平上升,睾酮和孕酮水平下降。血清中IL-6、TNF-α、皮质酮、Ig G和Ig M浓度也明显增高。此外,肥胖小鼠睾丸发育异常,且睾丸中p38、NF-κB、ERK和JNK含量显著上升。结论肥胖会诱导雄性小鼠睾丸和附睾发生炎症反应,而该炎症反应可导致小鼠生育力的损伤。     

雄激素受体敲除后雄性小鼠的泌尿生殖系统表型

目的　了解敲除雄激素受体 (AR)后雄性小鼠的泌尿生殖系统表型。　方法　采用Cre lox技术 ,雌性Flox AR小鼠与雄性ACTB Cre小鼠交配 ,PCR方法检测子代小鼠尾巴的基因型 ,筛选出AR敲除小鼠 5只 ,5只AR未被敲除的小鼠作为对照。比较 2组小鼠的泌尿生殖系统表型 ,测量肛门生殖器距离、睾丸重量、血清睾酮及雌二醇浓度。　结果　AR敲除 (ARKO)组小鼠肛门生殖器距离为 (0 .5± 0 .1)cm ,对照组为 (1.1± 0 .1)cm。ARKO组前列腺、精囊、附睾及球海绵体肌均缺如 ,睾丸显著缩小 ,重量 (0 .0 0 6± 0 .0 0 1) g ;对照组前列腺、精囊、附睾及球海绵体肌发育正常 ,睾丸重量为 (0 .0 86± 0 .0 0 2 ) g。ARKO组血清睾酮浓度 (0 .0 5 6± 0 .0 4 5 )nmol/L ,雌二醇浓度 (1390 .1± 2 94 .3) pmol/L ,对照组睾酮浓度 (0 .84 3± 0 .736 )nmol/L ;雌二醇浓度 (786 .2± 15 0 .8) pmol/L。差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。　结论　敲除雄激素受体后 ,小鼠前列腺、精囊、附睾及球海绵体肌缺如 ,睾丸缩小 ,雄激素水平降低 ,雌激素水平升高 ,提示AR在雄性小鼠泌尿生殖系统发生及雄激素水平调节中发挥重要作用。     

摄入不同剂量碘对雄性大鼠生殖系统的影响

目的研究碘过量对雄性大鼠生殖功能的潜在影响。方法离乳雄性大鼠喂饲添加高碘0．5、1、2．5、5倍饲料为实验组,以喂饲正常饲料（碘含量200μg／kg）为对照组,连续130～136d,观察生殖器官组织和精子质量的变化。结果实验组动物睾丸重量降低且具有剂量效应关系,高碘1倍以上3组降低明显（P〈0．05～0．01）;精子活动性指标未见明显影响（P〉O．05）;精子浓度和总数均呈下降趋势,分别降低6．59％、22．53%、17．36％、18．06％,但仅在高碘1倍组降低明显（P〈0．05）;高碘各组正常精子形态明显降低（P〈0．05）;高碘5倍组睾丸组织细胞形态可见轻度改变。结论碘过量对大鼠可能具有潜在的雄性生殖毒害作用。     

育之缘片对雄性大鼠生殖系统的影响

现代研究表明,锌具有促进机体生长发育和食欲、提高免疫力、促进性器官的正常、预防老年性痴呆症等作用.育之缘片中的功效成分为蛋白锌,本实验观察和研究育之缘片对雄性大鼠生殖系统的影响. 材料与方法育之缘片(济南高新区活力元素开发中心生产);睾酮放免试剂盒,北京北方牛物技术研究所;SPF级雄性Wistar大鼠50只,体重80～100g,北京维通利华实验动物技术有限公司提供;硫酸锌(分析纯),天津市天河化学试剂厂,批号:970303;大鼠缺锌饲料(参考Fianagan配方[1]配制,含锌1.49 mg/kg);大鼠普通饲料(在大鼠缺锌饲料基础上添加硫酸锌,含锌52.6 mg/kg).     

高原对雄性大鼠生殖系统的影响及其机制研究

目的 探讨高原对雄性大鼠生殖系统的影响,以PI3K/AKT信号通路为基础研究机体的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为平原组,高原组.将高原组置于模拟6000m海拔的低压氧舱内,饲养14d.饲养期满处死大鼠,比较两组附睾中精子计数、精子活力、精子畸形率;血液中FSH、LH、T指标;睾丸组织中MDA、SOD、GSH-Px...     

肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响

目的:观察肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响。方法:将30只6周龄雄性昆明小鼠随机均分为正常对照组、模型组和补肾组3组。模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肾组每天给予0.16ml/10g体重的补肾填精方浓缩液灌胃。正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,造模并给药21d。从造模结束次日起,所有小鼠与正常动情期雌鼠配对饲养5d后检测其精子密度及活动率。取出雌鼠待其分娩,分别计算各组配对雌鼠妊娠率和每胎生产数(仔鼠总数/妊娠并分娩的雌鼠只数)以评估父代小鼠生育力。雄性仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只检测其精子密度及活动率。结果:模型组每胎生产数[(7.00±1.73)只]明显比正常对照组[(9.43±1.27)只]和补肾组[(8.80±1.10)只]低(P<0.05);模型组小鼠精子密度[(9.70±1.45)×106/ml]及活动率[(66.72±10.12)%]均明显低于正常对照组[(14.08±1.15)×106/ml,(81.75±3.56)%]和补肾组[(12.20±1.55)×106/ml,(78.55±4.38)%],P<0.01,而正常对照组与补肾组之间则没有差异(P>0.05);模型组仔鼠精子密度[(10.1±1.79)×106/ml]及活动率[(71.86±7.48)%]均低于正常对照组[(15.30±1.83)×106/ml,(79.86±5.68)%]和补肾组仔鼠[(14.20±2.21)×106/ml,(81.92±2.51)%],P<0.05,正常对照组与补肾组仔鼠之间没有差异(P>0.05)。结论:"惊恐、房劳"可以明显降低小鼠生育力,其仔鼠生育力亦可受累。补肾法可以阻断这种损伤的发生。     

移动电话辐射对雄性大鼠精液质量的影响

目的 探讨移动电话电磁辐射对成年雄性大鼠精液质量影响.方法 根据移动电话辐射,将30只SD雄性大鼠随机分为A组,B组与C组,每组10只,A组和B组分别每天辐射2h和4h,C组未辐射,饲养30d后处死,对3组精子密度、精子活动率、精子形态进行观察,分析3组观测指标是否有显著差异.结果 C组精子密度、精子活动率分别为(54.18±2.93)×106/ml、(69.63±2.62)％,A组精子密度、精子活动率分别为(50.80±2.39)×106/ml、(66.40±2.72)％,A组与C组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);B组精子密度、精子活动率分别为(40.45±2.46)×106/ml、(63.90±2.84)％,B组与C组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).精子正常形态比例A组、B组和C组分别为(69.90±4.95)％、(69.27±4.29)％和(71.82±4.12)％,A组、B组分别与C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 移动电话辐射可引起雄性大鼠精子密度下降、精子活动率减少,且与辐射时间呈正相关;精子正常形态比例与辐射无关.     

甲状腺激素对雄性小鼠生殖机能的影响

甲状腺激素对雄性小鼠生殖机能的影响杨秀萍吴群英张滨刘晓晴张玫玫曹绛雯董克奇高德伟本实验对甲状腺摘除术（ＴＥ）及正常小鼠服用甲状腺激素的方法，人为造成小鼠的甲减与甲亢状态，并观察成年及幼年鼠的生殖生理指标及血清睾酮（Ｔ）水平的变化，以比较甲亢与甲减对幼...     

十八味中药组方对雄性大鼠不育模型生殖系统的影响

目的探讨十八味中药组方缓解不育大鼠模型生殖系统损害状况的作用。方法建立雷公藤多甙生殖系统损害动物大鼠模型,检测用药前后大鼠睾丸、附睾,精囊腺、前列腺质量,计算脏器系数,组织病理切片,观察中药组方对大鼠生殖系统的影响。结果十八味中药组方显著提高大鼠脏器系数及附睾腺管壁厚度,促进组织病理修复,促进腺体分泌。结论十八味中药组方有改善病理生殖系统损害的作用。     

雌激素受体在雄性生殖系统中的分布及其对雄性生殖的作用

与雄激素一样,雌激素对雄性生殖也起重要调控作用。雌激素与雌激素受体(ER)结合后,产生基因组效应或非基因组效应。ER包括ERα和ERβ。在雄性生殖系统包括睾丸、附睾、前列腺及阴茎中均有ER分布。ERα基因敲除小鼠精子发生过程明显受损,而ERβ基因敲除后小鼠精子发生仍可维持正常,提示两种ER亚型对精子发生的作用不同。ERα和ERβ还可能存在相互补偿作用。