多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤1例

多发性淋巴瘤性息肉病（ multiple lymphomatous ployposis, MLP）是一种罕见的原发于胃肠道的非霍奇金淋巴瘤,肿瘤性淋巴细胞增生形成多发性息肉样外观,组织学上以套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma, MCL）为主［1］。本病发病率低,临床表现无特异,缺乏标准的治疗方案,预后差。现将我科收治的1例多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤（ MLP／MCL）患者的诊治经过报告如下,并结合文献以提高对本病的进一步认识。     

儿童淋巴瘤细胞白血病临床探讨

本文结合我院1988年11月—1993年3月收治的54例儿童淋巴瘤细胞白血病(LML)的临床资料,进行了临床分析探讨。按勇氏标准诊断。男44例,女10例,最小1岁,最大15岁。Ⅲ、Ⅳ期50例,病理类型高度、中度恶性32例(占66.7％)。临床表现除淋巴瘤及白血病常见症状、体征外,因原发部位及转移部位不同,临床表现复杂多样。骨髓增生活跃或明显活跃,粒、红、巨核系统不同程度受抑、淋巴系统恶性增生,出现特异的淋巴瘤细胞。外周血红细胞、血色素,血小板呈不同程度减少,部分病例白细胞异常增高;分类中淋巴细胞增高、或可见淋巴瘤细胞。治疗以CHOP方案化疗为主,首次CR7例,PR33例,PD9例,未治5例。近期有效率74％,CR期40天～21个月,中位缓解期6.5个月。生存时间10天～60个月,中位生存期7.5个月。讨论中指出,LML的发生与病理类型高度、中度恶性,尤其是淋巴母细胞型、免疫分型T细胞型的密切相关,纵隔病变伴胸水或淋巴细胞明显增高者与发生白血病;多组浅表淋巴结肿大、肝脾进行性肿大;晚期病例;骨髓增生明显活跃伴粒、红、巨核系统受抑者及外周血白细胞持续增多者易患白血病。儿童LML与ALL在骨髓、外周血、临床表现,临床发生发展及病理组织学方面有差别。     

抗CD20单克隆抗体治疗非霍奇金淋巴瘤的研究进展

非霍奇金淋巴瘤(NHL)是临床常见的造血系统恶性肿瘤,是威胁人类生命的10大恶性肿瘤之一.大多数NHL起源于B淋巴细胞,95% 以上的B细胞NHL表达CD20抗原.NHL对标准的治疗,包括放疗和化疗敏感,有效率高,但复发率也高.     

UBE1表达SPF值在非霍奇金淋巴瘤中的临床意义

目的:应用免疫组化和细胞图像分析术(ICM-DNA)对非霍奇金淋巴瘤(NHL)进行泛素活化酶(UBE1)蛋白表达和S期分数(SPF)的检测,探讨UBE1表达、SPF在NHL的良恶鉴别、恶性程度判断中的意义.方法:210例NHL(WH02001新分类)和30例良性增生淋巴组织进行免疫组化染色(SP法)、改良Feulgen染色和ICM-DNA检测.结果:NHL中UBE1 蛋白表达阳性率为76.19%,SPF为10.97±1.11%～30.87±2.17%,均高于对照组(P＜0.05):UBE1蛋白表达阳性率在NHL高度侵袭性一惰性、高度侵袭性一侵袭性组间存在统计学差异(P＜0.05).SPF在惰性一侵袭性、惰性一高度侵袭性组间存在统计学差异(P＜0.05);SPF与UBE1蛋白表达阳性率无相关性(P＞0.05).结论:UBE1蛋白表达结合SPF检测可作为良恶性淋巴组织增生的鉴别指标,同时对NHL恶性程度的判定具有参考价值.     

非霍奇金淋巴瘤患者化疗后血糖的变化

淋巴瘤是血液系统较为常见的疾病,按病理和临床表现可分为:霍奇金淋巴瘤(hodgkin's lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL).在发达国家,淋巴瘤死亡率居于癌症死亡率的第6位.我国的死亡率为1.5/10万.NHL是较常见的类型,占淋巴瘤的80％以上.近年来NHL的发病率在世界各国及我国均有明显的上升趋势,其死亡率也在逐年增高.糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的甾体激素,具有抗炎、抗毒素、抗过敏及免疫抑制等多种作用.在临床上,NHL病人化疗治疗中常常应用糖皮质激素,临床工作中也常发现化疗治疗后,病人的血糖发生变化.本研究选择我院住院治疗的NHL病人,对化疗治疗前后血糖变化做以分析总结.     

56例结性外周T细胞淋巴瘤的治疗和预后分析

目的:探讨结性外周T细胞淋巴瘤(FTCL)的疗效和预后因素.方法:回顾分析1998年5月～2008年2月期间收治的56例结性PTCL,比较不同治疗方法的疗效,探讨预后因素.结果:外周T细胞淋巴瘤非特指型(FTCL-U)37例(66.1%),系统性间变大细胞淋巴瘤(ALCL)12例(21.4%),血管免疫母细胞淋巴瘤(AITL)7例(12.5%).CHOP化疗组25例(51.0%),强化治疗组12例(24.5%),自体造血干细胞移植(ASCT)12例(24.5%).完全缓解(CR)率为71.4%,中位随访11.9个月,3年总生存率为20.0%.化疗组和ASCT组3年总生存率分别为15.8%和38.2%(P=038).预后不良因素包括一般状况差(ECOG≥2分)、结外受累≥2个部位、乳酸脱氢酶升高、血小板<150×109/L、骨髓侵犯、Ann Arbor分期Ⅳ期、国际预后指数(IPI)≥3个危险因素以及未获得CR.多因素分析发现是否获得CR(RR,9.924;95%CI,2.412～40.832;P<0.001)是唯一独立预后因素.结论:结性PTCL化疗反应率较高,但远期疗效很差;取得CR后进行ASCT可以提高结性PTCL的疗效.     

去甲长春花碱加Vp16治疗恶性淋巴瘤临床评价

目的 观察NVB Vp16方案治疗恶性淋巴瘤的疗效。方法 35例恶性淋巴瘤患者分初治组、复治组,初治组19例,复治组16例。结果 NE方案治疗恶性淋巴瘤初治组有效率为94.7％,复治组为68.8％。结论 NE方案可做为恶性淋巴瘤治疗的一线方案。     

脾边缘区淋巴瘤诊治和预后研究进展

脾边缘区淋巴瘤(SMZL)发病率低,占非霍奇金淋巴瘤1%,临床表现呈惰性过程。本文就脾边缘区淋巴瘤临床病理特征、治疗策略和预后因素方面的研究进展作一综述。     

结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的研究进展

结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤是鼻腔淋巴瘤中较为常见、恶性程度高且预后较差的病种。因此．了解其发生发展、临床表现、病理诊断、治疗及预后是非常重要的。     

腺淋巴瘤及其发生的恶性淋巴瘤

腺淋巴瘤(Warthin's Tumor WT)为主要发生于腮腺的良性肿瘤,对它两种成份的来源、性质等一直存在争论。WT很少恶变,以往报道多为上皮成份恶变,间质的淋巴样细胞恶变国外目前报道仅有10余例,国内尚未见报道。 材料和方法 收集本科腺淋巴瘤及其发生恶性淋巴瘤各1例进行光镜及电镜观察。肿瘤分别位于左耳下区及右颈部。均经石蜡包埋,HE染色。并于术后立即取小块组织0.5mm~3,3％戊二醛预固定,1％锇酸后固     

P-gp170 、GST-π、TOPO Ⅱ在外周T细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨多药耐药(MDR)相关的P糖蛋白(P-gp170)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)、拓扑异构酶(TOPOⅡ)在不同亚型外周T细胞淋巴瘤(PTCL)的表达情况以及和化疗反应性、预后的关系.方法:应用免疫组化方法检测64例经病理确诊的PTCL患者病理组织P-gp170、GST-π、TOPOⅡ的表达情况,并分析它们之间的相关性以及与病理亚型、化疗效果、预后的关系.结果:64例患者中PTCL P-gp170、GST-π、TOPOⅡ表达阳性率分别为57.8%(37/64)、51.6%(33/64)和53.1%(34/64).三者的表达无显著的相关性(P＞0.05).P-gp170在PTCL-U和ALK+ALCL两组中的表达具有显著性差异(P=0.0182). P-gp170表达强阳性和首程化疗后完全缓解(CR)、部分缓解(RR),均呈显著负相关(P=0.000).本文综合定义的MDR高危组(≥2分)和RR具有显著负相关( P=0.002).P-gp170表达强阳性和MDR高危组和预后相关(P=0.000;P=0.0145).PTCL的病理亚型、对化疗的反应性(包括CR和RR)为外周T细胞淋巴瘤的独立预后因素.P-gp170糖蛋白 、GST-π、TOPOⅡ尚不能作为独立预后因素.结论:P-gp170糖蛋白 、GST-π、TOPOⅡ的表达在PTCL的不同亚型中有一定的差异,在一定程度上和PTCL的耐药性以及不良预后有关.     

Bcl-6和CD10蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的 探讨Bcl-6和CD10蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测62例弥漫大B细胞淋巴瘤标本及20例淋巴结反应性增生(RLH)石蜡组织中Bcl-6、CD10蛋白的表达,结合随访资料进行临床预后分析.结果 Bcl-6、CD10在弥漫大B细胞淋巴瘤中均有表达,阳性率分别为82.26%(51/62)、38.71%(24/62),显著低于淋巴结反应性增生中的阳性率100%(52/52)、100%(52/52),差别有显著性(P<0.05);Bcl-6的表达与生存期相关,生存期大于5年组中Bcl-6的阳性率为87.50%(21/24),明显高于生存期小于5年组中Bcl-6阳性率50.00%(19/38)(P<0.05).Bcl-6的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床分期、B症状、结外浸润、治疗结果 差别无统计学意义(P>0.05);CD10的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床分期相关,临床分期越低,CD10阳性表达越高.生存期大于5年组中CD10的阳性率为75.00%(18/24),显著高于生存期小于5年组中CD10阳性率15.79%(6/38)(P<0.05).CD10的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤患者的B症状、结外浸润、治疗结果 差别无统计学意义(P>0.05);CD10阳性表达者大部分同时表达Bcl-6,但在部分CD10表达阴性的病例中,Bcl-6也呈阳性表达,Bcl-6、CD10共表达组比非共表达组临床分期低,生存率高于非共表达组.结论 Bcl-6、CD10在弥漫大B细胞淋巴瘤中均与生存期成正相关,是预后良好的指标,二者联合检测有助于判断患者的预后和指导临床治疗.     

原发性大肠恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤系起源于淋巴网状组织的一种恶性肿瘤.1832年英国病理学家Thomas Hodgkin首先报道7例原发于淋巴结与脾脏的恶性淋巴瘤(1),1865年Smuel Wilks命名为何杰金氏病(Hodgkins Disease),直到1955年Gall根据组织学特征,将恶性淋巴瘤正式划分为何杰金氏淋巴瘤(HD)与非何杰金氏淋巴瘤(NHL)两大类(2)。     

人类生存蛋白启动子的克隆及其在淋巴瘤细胞中的转录活性研究

  目的　克隆人类生存蛋白（Survivin）核心启动子,研究Survivin启动子在人类淋巴瘤细胞Ramos和健康人肝脏细胞Chang Liver中的转录活性。方法　以人类肠基因组DNA为模板,PCR扩增Survivin启动子987 bp片段,将其通过酶切位点连入pGL3-Basic载体构建pGL3-Survivin荧光素酶报告基因载体,通过脂质体转染法转染Ramos和Chang Liver 细胞,通过检测荧光素酶表达水平,比较Survivin启动子在这两种细胞中的转录活性。结果　成功克隆出987 bp的Survivin启动子;双酶切、PCR检测和DNA测序证实pGL3-Survivin载体构建成功;荧光素酶活性检查显示：Survivin启动子在Ramos细胞中的转录活性为阳性对照CMV启动子活性的4.5 %,明显高于在Chang Liver细胞中的0.19 %,在淋巴瘤细胞中具有较高特异性,且在淋巴瘤细胞中的活性明显高于阴性对照pGL3-Basic的0.086 %。结论　Survivin启动子在淋巴瘤细胞中具有较高的特异性,可以作为淋巴瘤细胞基因转染的肿瘤特异性启动子使用。     

ABVD方案治疗复发/难治弥漫大B细胞淋巴瘤的临床分析

目的研究吡柔比星+博来霉素+长春新碱+氮烯咪胺(ABVD)方案挽救化疗复发/难治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效和安全性。方法回顾性分析2011年1月至2017年3月收治的无法接受强烈化疗或自体造血干细胞移植(ASCT),接受ABVD方案挽救化疗的复发/难治DLBCL患者35例。ABVD方案如下:吡柔比星25 mg/m^2静滴d_1、d₁₅,博来霉素10 mg/m^2静滴d_1、d₁₅,长春新碱1.4 mg/m^2静滴d_1、d₁₅,氮烯咪胺375 mg/m^2静滴d_1、d₁₅。28天为1个周期,化疗6个周期。观察近期疗效、1年生存率、总生存时间(OS)和不良反应。结果随访截止于2019年3月,中位随访14.4个月。全组患者经ABVD方案挽救化疗后,获CR 8例、PR 17例、SD 6例、PD 4例;有效率(RR)为71.5%,疾病控制率(DCR)为88.6%。中位缓解持续时间为3.5个月(95%CI:3.13~3.87个月),1年生存率为45.7%,中位OS为13.0个月(95%CI:11.90~14.10个月)。25例国际预后指数(IPI)评分低中危组患者(0~2分)的RR、DCR、1年生存率、中位OS分别为84.0%、100.0%、60.0%和14.0个月(95%CI:12.71~15.30个月),均高于10例中高危组患者(3~4分)的40.0%、60.0%、10.0%和6.0个月(95%CI:3.65~8.35个月),差异均有统计学意义(P<0.05);而不同CD5表达情况以及ABVD方案不同治疗线程的患者上述指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。全组主要不良反应为骨髓抑制和消化道反应,发生率分别为61.8%(24/35)和14.3%(5/35),以1~2级为主。结论 ABVD方案对多次化疗、无法接受强烈化疗或ASCT的低中危型复发/难治DLBCL疗效可靠、耐受性好,值得进一步临床研究。     

非霍奇金淋巴瘤患者红细胞CR1密度基因多态性及其与淋巴细胞和红细胞免疫功能相关性的研究

日的：探讨非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma,NHL)(CR_1密度基因多态性及与淋巴细胞和红细胞免疫功能的相关性。方法：96例初治的NHL患者及60例正常献血者,采用PCR加HindⅢ酶切方法测定CR_1密度基因多态性分布；采用ELISA法测定患者血清中CD4和CD8分子的含量；采用郭峰法测定患者血液中RBC-C3bRR、RBC-ICR和TRR水平。结果：(1)NHL患者红细胞CR_1密度基因组HH型比率明显低于正常人群,而HL型及LL型比率都明显高于正常人群(P＜0．01)；(2)NHL患者红细胞CR_1密度基因HH型组RBC-C3bRR、TRR、CD4、CD4/CD8比值水平明显高于HL型组(P＜0．05,P＜0．01,P＜0．05,P＜0．01),而低于正常对照组HH型组分别为(P＜0．01,P＜0．01,P＜0．05,P＜0．01),并且LL型组低于HL型组分别(P＜0．05,P＜0．01,P＜0．01,P＜0．01)；(3)NHL患者HH型组RBC-ICR明显低于HL型组(P＜0．05)而高于正常对照组HH型组(P＜0．05),并且LL型组高于HL型组(P＜0．01)；(4)NHL患者红细胞CR_1密度基因分布与红细胞及淋巴细胞免疫功能成正相关(P＜0．01)。结论：NHL患者红细胞CR_1密度基因组HH型比率明显低于正常人群,而HL型及LL型比率都明显高于正常人群(P＜0．01)；CR_1密度基因多态性与机体的红细胞及淋巴细胞免疫功能相关。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤中Bcl-2/IgH易位的初步研究

目的研究弥漫性大B细胞淋巴瘤中染色体Bcl-2/IgH易位及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法用PCR方法检测42例原发性DLBCL患者的Bcl-2/IgH易位,免疫组化方法检测Bcl-6和CD10的共表达（确认生发中心表型的标志）以及Bcl-2蛋白的表达。结果在42例DLBCL患者中13例为GC亚型病例;Bcl-2/IgH易位检出率为11.9%（5/42）,其中4例属于GC亚型,1例属于非GC亚型;5例易位阳性中3例有Bcl-2蛋白的表达。结论原发性DLBCL的Bcl-2/IgH易位率为11.9%,代表了一类由滤泡中心细胞起源的亚类,Bcl-2/IgH易位与Bcl-2蛋白表达无关。     

EB病毒相关淋巴瘤

１９６４年,Ｅｐｓｔｅｉｎ与Ｂａｒ报告在Ｂｕｒｋｉｔ淋巴瘤（ＢＬ）中找到ＥＢ病毒（ＥＢＶ）,从而创始了ＥＢＶ与人类肿瘤关系的研究。近年来发现ＥＢＶ与多种人类肿瘤有关,其中与淋巴瘤的关系特别密切。Ａｏｚａｓａ等将这些淋巴瘤称之为ＥＢＶ相关淋巴瘤（Ｅｐｓ...